Iskeeminen sydänsairaus: syyt ja riskitekijät

Sepelvaltimotautien syyt ja patofysiologia

Sepelvaltimotauti kehittyy yleensä koska ulkonäkö ateroomaplakkien vuonna sisäkalvon sepelvaltimoiden suurten ja keskisuurten kaliiperi, harvemmin - koska kouristus sepelvaltimoiden. Harvinainen syitä sydän- ja verisuonisairauksiin kuuluvat sepelvaltimon tromboembolia, aortan pullistuma (esim Kawasakin tauti) ja vaskuliitti (esim punahukka, kuppa).

Sepelvaltimoiden ateroskleroosi jakautuu useammin epätasaisesti, tyypilliset paikat ovat turbulentti verenkierto (esim. Verisuonten haaroittaminen). Valtimotien progressiivinen kapeneminen johtaa iskeemiseen (ilmenee angina pectoriksesta). Stenosis-aste, joka voi johtaa iskeemiseen, riippuu hapen tarpeesta.

Joskus ateromatoottinen plakki repeytyy tai hajoaa. Syyt ovat epäselviä, mutta todennäköisesti tulehduksellinen prosessi, joka pehmentää plakin, on tärkeä. Plakan repeämisen seurauksena trombogeeniset aineet aktivoivat verihiutaleita ja hyytymistekniikkaa, joka johtaa akuuttiin tromboosiin ja iskeemisiin. Seurauksia akuutin iskemian, yhdistetään käsite akuutti sepelvaltimo-oireyhtymä (ACS), riippuu sijainti ja vakavuus verisuonitukos ja voi vaihdella epästabiili angina pectoris ja transmuraalisen sydäninfarktin jälkeen.

Sepelvaltimon kouristus - ohimenevä paikallinen nousu aluksen sävyyn, mikä johtaa lumen tuntuvaan kaventumiseen ja veren virtauksen vähenemiseen; tulos voi olla oireinen sydänlihasiskemia ("Variant angina"). Merkittävä kapeneminen voi johtaa trombin muodostumiseen, joka aiheuttaa sydäninfarktin. Spasmi voi esiintyä valtimoissa, joissa on tai ei ole ateroskleroottisia vaurioita. Ateroskleroosissa, joihin ateroskleroosi ei vaikuta, verisuonten sävy on todennäköisesti aluksi lisääntynyt ja verensokerin teho on hypererginen. Tarkkaa mekanismia ei ole selvitetty variantti angina pectoris, kuitenkin viittaavat siihen, rooli typpioksidin poikkeavuuksia tai epätasapainoa endoteelin ja kapenee dilatiruyuschimi tekijät. Verisuonissa muutettu ateroskleroottinen, atheromatoottinen plakki voi johtaa lisääntyneeseen supistuvuuteen; Ehdotettuja mekanismeja ovat aiheutuvien herkkyyttä luonnollisen vasodilataattorit (esim., Asetyylikoliini) ja lisääntynyt muodostuminen verisuonia supistavien (kuten angiotensiini II, endoteliini, leukotrieenit, serotoniini, tromboksaani) ateroskleroottisen plakin. Toistuvat kouristukset voivat vahingoittaa valtimon sisäkuoria, mikä johtaa ateroskleroottisen plakin muodostumiseen. Aineiden, joilla on vasokonstriktiivinen vaikutus (esimerkiksi kokaiini, nikotiini), voi aiheuttaa sepelvaltimon kouristuksia.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Sepelvaltimotauti riskitekijät

Riskitekijöitä sepelvaltimotaudin ovat samat kuin ateroskleroosi: korkea pitoisuus LDL-kolesterolin ja lipoproteiini, pieni määrä HDL-kolesterolin määrää veressä, diabetes (erityisesti tyypin 2), tupakointi, ylipaino ja liikunnan puute. Tupakointi on voimakkain tekijä, joka on altis sydäninfarktin kehittymiselle naisilla (erityisesti 45 vuotta). Tietyllä roolilla on geneettinen alttius ja jotkut sairaudet (kuten AH, kilpirauhasen vajaatoiminta). Tärkeä riskitekijä - korkeita apolipoproteiini B, joka voi olla merkki riski sairastua ateroskleroosin niissä tapauksissa, joissa määrä kokonaiskolesterolin tai LDL-kolesteroli on normaali.

Korkea pitoisuus C-reaktiivisen proteiinin veressä - merkki epävakauden ateroskleroottisen plakin ja tulehduksen, jotka ovat todennäköisesti osoittaa riskin iskemian kuin lisääntynyt LDL-pitoisuus. Suuri määrä veren triglyseridien ja insuliinin tasoa (mikä insuliiniresistenssi) voi myös olla riskitekijä, mutta tämä tosiasia on vähemmän tutkittu. CHD riski kasvaa tupakoinnin, syömisen runsaasti rasvaa ja kaloreita, alhainen kuitupitoisuus (löytyy hedelmät ja vihannekset) ja C-vitamiini ja E-, suhteellisen alhainen a-3 (n-3) monityydyttymättömiä rasvahappoja (PUFA: t), ainakin joillakin ihmisillä ja joilla on vähäinen vastustuskyky stressille.

Anatomia

Oikeat ja vasemmat sepelvaltimot ovat peräisin aortan juuresta oikealla ja vasemmalla sepelvaltimolla, juuri aorttaläpän aukon yläpuolella. Laskimot valtimoissa on jaettu suuriin ja keskivaikeisiin valtimoihin, jotka sijaitsevat sydämen pinnalla (epikardiaaliset sepelvaltimot) ja antavat sitten pienempiä arterioleja sydänlihakseen. Vasen sepelvaltimo alkaa vasemmanpuoleisen valtimoineen ja se jakautuu nopeasti vasempaan etu- ja laskevaan valtimoon. Vasen etuosa laskeutuva valtimo sijaitsee yleensä eturaajakylmän urassa ja (joissakin ihmisissä) ulottuu sydämen kärkeen. Tämä valtimosetti toimittaa väliseinän etupuolen osan, mukaan lukien johtavan järjestelmän proksimaaliset osat ja vasemman kammion (LV) etuseinän. Kirjekuoritehtävä, joka on tavallisesti pienempi kuin vasen etuosa laskeutuva, tuottaa vasemman kammion sivuseinän. Useimmat ihmiset huomaavat, että oikea verenkierto on vallitseva: oikea sepelvaltimo kulkee sydämen oikealla puolella olevan atrioventricular sulcusin läpi; se toimittaa sinus solmun (55% tapauksista), oikean kammion ja (tavallisesti) sydänlihaksen atrioventricular solmun ja alapinnan. Noin 10-15% ihmisistä ovat oikea valta-virtaus: kiertävä valtimo olivat jonkin verran suurempia ja jatkamalla takaisin eteis ura, takaseinä ja syöttää AV-solmun.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]