Primaarinen tuberkuloosi: patogeneesi

Ensisijainen tuberkuloosia liittyy vaurio imusolmukkeiden, keuhkot, keuhkopussin ja joskus muissa elimissä eli munuaisissa, nivelissä, luut, vatsakalvon. Spesifisen tulehduksen alue voi olla hyvin pieni ja pysyy piilossa tutkimuksen aikana. Suuri vahinko on tavallisesti potilaan kliinisten ja säteilykokeiden aikana.

Ensisijainen tuberkuloosi on kolme pääasiallista muotoa:

• tuberkuloottinen myrkytys;
• suonensisäisten imusolmukkeiden tuberkuloosi;
• ensisijainen tuberkuloosikompleksi.

[1], [2], [3], [4]

Tuberkuloosimyrkytys

Tuberkuloosin myrkytys on primaarisen tuberkuloosin varhainen kliininen muoto, jolla on vähäinen erityinen leesio. Se kehittyy ihmisillä, joilla on immuunijärjestelmän suhteellisen pienet toimintahäiriöt. Seurauksena, myrkyllisten tuotteiden muodostuminen syntyy ohimenevä bakteremiassa ja toxemia parantaa kudosspesifisen herkistymistä mykobakteereille ja niiden aineenvaihduntatuotteiden ja lisätä taipumusta lausutaan toksinen ja allerginen kudosreaktioita.

Mykobakteerit, joilla tuberkuloottinen myrkytys ovat enimmäkseen imusuonissa, vähitellen laskeutuvat imusolmukkeisiin ja aiheuttavat lymfoidikudoksen hyperplasiaa. Tämän seurauksena kehittyy mikro-polyadenopatia, joka on tyypillistä kaikille primaarisen tuberkuloosin muodoille.

Tuberkuloosin myrkytys ilmenee erilaisissa toimintahäiriöissä, herkkyys tuberkuliinille ja mikro-polyadenopatialle. Tuberkuloosin myrkytys primaarisen tuberkuloosin muodossa ei ole yli 8 kuukautta. Se virtaa useammin suotuisasti. Spesifinen tulehdusreaktio vähitellen vähenee, yksittäiset tuberkulaariset granulomit altistuvat sidekudoksen transformaatiolle. Kalsiumsuola sijoitetaan tuberkuloosikroosin vyöhykkeelle ja muodostetaan mikrokalkka- naatit.

Joskus tuberkuloosin myrkytys saa kroonisen kurssin tai etenee muodostamalla primaarisen tuberkuloosin paikallisia muotoja. Tuberkuloosin myrkytyksen käänteistä kehitystä kiihdytetään tuberkuloosilääkkeillä.

Suonensisäisten imusolmukkeiden tuberkuloosi

Intratoraakien imusolmukkeiden tuberkuloosi on primäärisen tuberkuloosin yleisimpiä kliinisiä muotoja, jotka vaikuttavat eri rintarauhasten imusolmukkeiden ryhmiin. Tulehdus kehittyy usein bronkopulmonaalisten ja trakeobronkialisten ryhmien imusolmukkeissa, yleensä ilman osallistumista tiettyyn keuhkokudoksen prosessiin. Bronkopulmonaarisen ryhmän imusolmukkeiden tuberkuloottisia leesioita kutsutaan usein bronkoadenitisiksi.

Mykobakteerien infektoinnin jälkeen imusolmukkeiden tuberkuloosi kehittyy hyperplastiseen reaktioon, minkä jälkeen muodostuu tuberkarakeita. Spesifisen tulehduksen kehittyminen johtaa imukudoksen asteittaiseen korvaamiseen tuberkuliinisilla granulaatioilla. Caseousekroosin alue voi kasvaa ajan myötä ja levitä lähes koko imusolmukkeeseen. Paraspesifiset ja epäspesifiset tulehdukselliset muutokset esiintyvät solukudoksessa, keuhkoputkissa, astioissa, hermorunkoissa, imusolmukkeen vieressä olevien välikarsinauhojen yhteydessä. Patologinen prosessi etenee ja tarttuu muihin mediastiniumin aikaisemmin muuttumattomiin imusolmukkeisiin. Paikallisten vahinkojen kokonaismäärä on erittäin merkittävä.

Riippuen kyseessä olevien intratoraakkisten imusolmukkeiden koosta ja tulehdusprosessin luonteesta taudin infiltrattu ja kasvainvoimainen (kasvainmuotoiset) muodot tavanomaisesti eristetään . Infiltraatiomuodon alla ymmärretään lähinnä imusolmukkeen kudoksen hyperplastinen reaktio merkityksettömällä kateosekroosilla ja perifokalisella infiltraatiolla. Kasvaimen muoto liittyy vaikeaan kateettiseen nekroosiin imusolmukkeessa ja hyvin heikko infiltraatioreaktio ympäröivissä kudoksissa.

Intratoraakkisten imusolmukkeiden mutkaton tuberkuloosin kulku on useimmiten suotuisaa, varsinkin varhaisessa diagnoosissa ja oikea-aikaisessa hoidossa. Perifokaalinen infiltraatio ratkaisee, pahamaisten massojen sijasta muodostuu kalsiittia, imusolmukkeen kapselia hyalineoidaan ja fibroottiset muutokset kehittyvät. Kliininen parannus, jossa muodostuu tyypillisiä jäännösmuutoksia, tapahtuu keskimäärin 2-3 vuoden kuluttua taudin puhkeamisesta.

Kohdunkaulan imusolmukkeiden tuberkuloosin monimutkainen tai progressiivinen kulku voi johtaa keuhkokudoksen erityiseen vaurioon. Prosessin lymfo-hemogeeninen ja bronkogeeninen yleistyminen havaitaan potilailla, joilla on progressiivisia häiriöitä immuunijärjestelmässä, joka syventää tuberkuloosin taustalla. Useimmiten tämä tapahtuu sairauden myöhäisessä havaitsemisessa ja riittämättömässä hoidossa.

Ensisijainen tuberkuloosi-kompleksi

Ensisijainen tuberkuloosi-kompleksi on primäärisen tuberkuloosin vaikein muoto, sillä se vaikuttaa siihen, miten primaarinen tuberkuloosikompleksi liittyy patogeenin korkeaan virulenssiin ja solun immuniteetin merkittäviin häiriöihin.

Ghon monimutkainen - muoto ensisijainen paikallisten kliinisen tuberkuloosin, jossa on kolme osaa tietyn vaurion: ensisijainen vaikuttaa perifocal reaktioon tuberkuloosi alueellisen imusolmukkeen ja yhteys alueen tuberkuloottisissa lymfangiitti.

Ensisijainen tuberkuloosikompleksi, jossa on keuhko- ja intratoraakkisten imusolmukkeiden vaurio, voi kehittyä kahdella tavalla. Kun massiivinen aerogenic infektiota virulentilla Mycobacterium tuberculosis paikalla kun ne otetaan käyttöön keuhkokudoksessa syntyy ensisijainen keuhkojen vaikuttaa niin acinar tai juustomainen lobulaarinen keuhkokuume alueella perifocal tulehdus. Vaikutus on paikallisesti hyvin tuuletetuissa osissa keuhkojen, yleensä subpleural. Tulehdusreaktio ulottuu lymfaattisten alusten seinämiin. Mycobacterium tuberculosis ja imusolmukkeet tunkeutuvat alueellisiin imusolmukkeisiin. Täytäntöönpano mykobakteerien johtaa hyperplasiaa imukudokseen ja tulehduksen kehittyminen, joka sen jälkeen, kun lyhyen epäspesifinen eksudatiivinen vaihe hankkii erityinen merkki.

Niin muodostuu kompleksi, joka koostuu keuhkoihin vaikuttavasta alueesta, spesifisestä lymfangitista ja tuberkuloosin tulehdusalueesta alueellisissa imusolmukkeissa.

Lisäksi aerogeenisellä infektiolla mycobacterium tuberculosis voi tunkeutua keuhkoputken ehjän limakalvon läpi peribronkial imusolmukkeeseen ja. Edelleen keuhkon juuren imusolmukkeisiin ja mediastinumiin, jossa syntyy spesifinen tulehdus. Niiden vieressä olevissa kudoksissa esiintyy epäspesifinen tulehdusreaktio. Tuloksena olevat häiriöt johtavat lymfostaasiin ja imusolmukkeeseen.

Lymfogeeninen taaksepäin suuntautuva reitti on mahdollinen. Kun tulehdus leviää imusolmukkeesta vierekkäisen keuhkoputken seinämään, mykobakteerit voivat tunkeutua keuhkokudokseen ja bronkogeeniseen tapaan. Käyttöönotto mykobakteerien keuhkokudoksen johtaa kehitystä tulehdusreaktion, joka on tyypillisesti tarttuu päätelaitteen bronchiole, useita lobules ja rauhasrakkuloissa. Tulehdus hankkii nopeasti tietyn luonteen: muodostuu rastuaalisen nekroosin alue, jota ympäröivät rakeet. Joten suonensisäisten imusolmukkeiden tukahduttamisen jälkeen muodostuu primäärisen tuberkuloosikompleksin keuhko-osa.

Primaarisessa tuberkuloosikompleksissa esiintyy laajoja spesifisiä, voimakkaita, tarkka-arvoisia ja epäspesifisiä muutoksia. Silti taipumus taudin hyvänlaatuiseen kulkuun jatkuu. Käänteinen kehitys on hidasta. Positiivista tulosta helpotetaan primaarisen tuberkuloosikompleksin varhaisen diagnoosin avulla ja oikeaan aikaan aloitettu riittävä hoito.

Päinvastaisessa kehitys ensisijainen tuberkuloottinen monimutkainen vähitellen resorboitunut perifocal tunkeutumisen, rakeistus muunnetaan sidekudoksen, juustomainen massa puristetaan ja kyllästetty kalsiumsuoloja. Hyaliinikapseli kehittyy nousevien focien ympärille. Vähitellen keuhkovalmisteen paikan kohdalla muodostuu Gonin painopiste. Ajan myötä Gonin painopiste voi altistua luudaksi. Imusolmukkeissa samankaltaiset korjaavat prosessit tapahtuvat jonkin verran hitaammin ja johtavat myös kalsinaattien muodostumiseen. Limfangitian hoitoon liittyy peribronkial- ja perivaskulaaristen kudosten fibroottinen tiheys.

Muodostus tulisija Gon keuhkokudoksessa ja muodostumista kalkkeutumiset imusolmukkeiden - morfologiset vahvistus kliinisten primaarikasvaimen paranemista tuberkuloosimuutoksia monimutkainen, joka tapahtuu sen jälkeen, keskimäärin 3,5-5 vuotta puhkeamisen jälkeen taudin.

Potilailla, joilla on vakava immuunipuutos, primaarinen tuberkuloosi hankkii joskus kroonisen, aaltoilevan, tasaisesti etenevän kurssin. Imusolmukkeissa, yhdessä hitaasti muodostuneiden kalkkikivien kanssa, havaitaan tuoreita kaseo- nekroottisia muutoksia. Patologisessa prosessissa otetaan vähitellen uusia imusolmukkeiden ryhmiä, toistuvia lymfo-hemogeenisen levityksen aaltoja, joissa on aiemmin muuttumattomien keuhkojen vaurioita. Hematogeenisten seulontakomponenttien muodostuminen muodostuu muille elimille: munuaiset, luut, perna.

Kaikkien primaarisen tuberkuloosin muodoilla tuberkuloosiprosessin ja kliinisen parannuksen käänteinen kehitys seuraa useimpien mykobakteerien kuolema ja niiden poistaminen elimistöstä. Kuitenkin jotkut mykobakteerit muunnetaan L-muotoiksi ja pysyvät jäljelle jääneissä tuberkuloosipotkissa. Muutettuina ja lisääntymiskyvyttömästi mykobakteereissa säilytetään ei-steriili tuberkuloosin vastainen immuniteetti, joka antaa suhteellisen inhimillisen resistenssin eksogeeniselle tuberkuloosipitoisuudelle.