Pakko -oireinen häiriö: mitä tapahtuu?

Pakko-oireisen häiriön patogeneesi

Oireet, jotka muistuttavat pakko-oireista häiriötä, kuvattiin ensimmäisen kerran yli 300 vuotta sitten. Pakko-oireisen häiriön ideoiden kehittämisen jokaisessa vaiheessa tapahtui muutoksia aikakauden älyllisen ja tieteellisen ilmapiirin vaikutuksen alaisena. Varhaisten teorioiden kohdalla, kuten pakko-oireinen häiriö, selittivät vääristyneet uskonnolliset kokemukset. XVIII-luvun suomalaiset kirjoittajat - XVII vuosisadan loppu osoittivat pakkomielteisiä pilkkaavia kuvia saatanan vaikutuksesta. Joillakin potilailla, joilla on tunnollisuutensa pakkomielteet, "yhä päinvastoin pitävät paholaista hallussaan ja yrittävät syrjäyttää pahat voimat. 1800-luvun ranskalaiset kirjailijat, jotka keskustelivat pakkomielteistä, korostivat epäilyksen ja epävarmuuden keskeistä roolia. Vuonna 1837 ranskalainen lääkäri Esquirol käytti termiä "folie du doute" ("epäilyn sairaus") - tämän oiraryhmän määrittämiseksi. Myöhemmin ranskalaiset kirjailijat, mukaan lukien Pierre Janet (Pierre Janet) vuonna 1902, liittyivät pakkomielteisten valtioiden kehitykseen tahdonmenetyksellä ja vähäisellä henkisellä energialla.

Suurimman osan XX-luvusta hallitsivat pakko-oireisen häiriön psykoanalyytiset teoriat. Heidän mukaansa pakkomielteet ja pakkomielut ovat eräänlaisia suojamekanismeja, jotka ovat ei-adaptiivisia yrityksiä selviytyä ratkaisemattomasta tajuttomasta konfliktista, joka alkaa alusta psykooseksuaalisen kehityksen alkuvaiheessa. Psykoanalyysi tarjoaa hienostuneen metaforaa henkiseen toimintaan, mutta se ei perustu aivotutkimukseen saatuihin todisteisiin. Nämä teoriat ovat menettäneet valituksen, koska ne eivät johtaneet tehokkaiden ja toistettavien hoitomenetelmien kehittämiseen. Psykoanalyytit keskittyivät pakkomielle ja pakkomielle symbolisessa merkityksessä, mutta eivät kiinnittäneet tarpeeksi huomiota oireiden muotoon - toistuvat epämiellyttävät potilaiden mielettömät väkivaltaiset ajatukset ja toimet. Samalla sisältö pikemminkin oireita viittaa siihen, että tärkeimmät tälle potilaalle tai että se pelottaa, mutta se ei selitä, miksi tämä potilas oli kehittänyt pakko-oireinen häiriö. Toisaalta, sisältö joitakin oireita, kuten ne, jotka liittyvät puhdistus- tai hamstraaminen, selittyy aktivoitumisesta stereotyyppisiä toimintaohjelmia (esim epäkypsä kompleksi käyttäytymiseen säädökset) toteuttama aivoalueilla, jotka ovat mukana OCD.

Toisin kuin psykoanalyysi, oppimisen teorian pohjalta kehitetyt pakko-oireisen häiriön mallit ovat saavuttaneet suosiota käyttäytymisterapian onnistumisen vuoksi. Käyttäytymishäiriö ei paljasta oireiden merkityksen psykologista tulkintaa. Käyttäytymistutkimusten mukaan pakkomielle ja pakkomielle vahvistetaan ensin klassisen, ja sitten operatiivisen, säädetyn refleksin mekanismi. Opetuksen teoria ei kuitenkaan voi selittää kaikkia pakko-oireisen häiriön piirteitä. Esimerkiksi sen avulla on mahdotonta ymmärtää, miksi jotkut pakotukset jatkuvat huolimatta siitä, että ne aiheuttavat ahdistusta, mutta eivät vähennä sitä. Koska pakkomielle katsotaan reaktio pakkomielteiksi, oppimisen teoria ei voi selittää tapauksia, joissa on vain pakkokeinoja. Lisäksi tämän teorian näkökulmasta on mahdotonta ymmärtää, miksi pakko-oireinen oireetosi tapahtuu aivojen orgaanisten vaurioiden kanssa. Näistä käsitteellisistä rajoituksista huolimatta altistumiseen perustuvan käyttäytymisterapian tehokkuus (ahdistusta aiheuttavien ärsykkeiden esittely) ja reaktion ehkäiseminen ovat kiistattomat ja vahvistetut lukuisissa tutkimuksissa.

Viimeisen 30 vuoden aikana neurotransmitterin serotoniini (5-hydroksitryptamiini, 5-HT) on edelleen tärkein tavoite pakko-oireisen häiriön neurokemiallisten mekanismien tutkimuksissa. Rooli serotonergisten järjestelmien aivojen kehityksessä pakko-oireinen häiriö tulokset vahvistavat testien huumeiden ja, erityisesti, korkea hyötysuhde selektiiviset serotoniinin takaisinoton estäjät (SSRI: t). Kuitenkin patogeneesin teoriat, jotka perustuvat tehokkaiden lääkkeiden oletettuun vaikuttavaan mekanismiin, voivat kuitenkin olla virheellisiä. On järkevää olettaa, että SSRI: t voivat todennäköisemmin kohdistaa terapeuttisen vaikutuksensa lisäämällä ennalleen jäävien korvaavien järjestelmien toimintaa ennemminkin kuin korjalla ensisijaista vikaa. Serotoniinin patogeenisen roolin vahvistaminen voidaan saada tutkimalla neurokemiallisten parametrien suoraa mittaamista tai funktionaalisen hermojärjestelmän avulla. Vaikka tällaisten tutkimusten tulokset osoittavat todellakin serotonergisen järjestelmän tiettyä toimintahäiriötä, he eivät kyenneet tarkasti kuvaamaan sitä ja paljastamaan ensisijaisen vian. Esimerkki tällaisista tutkimuksista voi olla serotoniinimetakloorifenyylipiperatsiinireseptorien sekoitetun agonistin / antagonistin käyttäytymisen ja biokemiallisten vaikutusten tutkiminen OCD: ssä. Tämän tutkimuksen tulokset vaihtelivat merkittävästi paitsi eri laboratorioissa myös yksittäisessä laboratoriossa. Toisin paniikkihäiriöön, ei OCD: ssä saatu näyttöä noradrenergisten liikennevirheiden toiminnasta.

Pakko-oireisen häiriön patogeneesin tutkimukseen liittyy uusi vaihe, johon liittyy seuraavien alueiden kehittäminen:

1. tutkiminen muiden neurotransmittien roolista serotoniinin lisäksi;
2. selventää hermosolujen roolia aivoissa;
3. pakko-oireisen häiriön eri alatyyppien tunnistaminen;
4. autoimmuunimekanismeja.

Pakko-oireisen häiriön patogeneesiin liittyy monia moderneja teorioita, kuten monet näistä elementeistä.

On kertynyt näyttöä siitä, mukaan lukien funktionaaliset neuroimaging tietoa, joka viittaa tärkeä rooli patogeneesissä pakko-oireinen häiriö hermosolujen ympyrä, mukaan lukien basaaliganglioiden ja orbitofrontal aivokuori. Lisääntynyt metabolinen aktiivisuus orbitofrontal cortex ja etuosan pihtikorteksissa on kaikkein vakio löydös tutkittaessa potilaita, joilla on OCD positroniemissiotomografialla (PET) ja toiminnallista magneettikuvausta (fMRI). Jotkut tutkijat viittaavat siihen, että näiden vyöhykkeiden lisääntynyt aktiivisuus on seurausta niiden läheisyydessä olevan kantasolun toimintahäiriöistä. Tutkijat ovat ehdottaneet, että epänormaali aktivaatio orbitofrontal ja pihtikorteksissa johtuu epätasapainossa suora ja epäsuora tavalla striatumin-pallidopontonigraalista thalamo-aivokuoren ympyrä. Tämän seurauksena tulevat tiedot tulkitaan virheiksi signaaleiksi, on tunne, että "jotain on menossa vikaan", on tarvetta tiettyihin korjaaviin toimenpiteisiin. Potilaalla OCD, tämä prosessi ilmenee häiritsevää tunkeileva ajatuksia potilaan ja aktivoinnin itsepuolustuksellinen käyttäytymistä, esimerkkinä uudelleentarkistuksia toimiaan tai käsien pesuun.

On yhteinen kanta, pakko-oireinen häiriö - etiological heterogeeninen valtio. Suoria todisteita siitä, että käytäntö antaa. Kirjallisuudessa löytyy monia raportteja kehittämistä pakko-oireisen oireita enkefaliitti taloudessa, traumaattinen aivovamma, häkämyrkytyksen, aivohalvaus, reuma- korea (korea Sydenham), Huntingtonin tauti ja muut kahdenväliset vauriot basaaliganglian. Laaja vaihtelu ilmenee hoitovasteen, virtaus, spektri liittyvien häiriöiden, kuten ilmenee epäyhtenäisyyttä pakko-oireinen häiriö.

Lisäksi heterogeenisyys selittää, miksi neuropsykoottisten muutosten tutkimustulokset pakko-oireisessa häiriössä ovat niin erilaisia. Perustelluin eristäminen erillisenä alatyypinä CT-tautiin tai kroonisiin tikseihin liittyvään pakko-oireisen häiriön tapauksiin. Myöhemmin käsitellään dopaminergisten systeemien dysfunktion asemaa CT: ssä. Kokeellisten ja kliinisten tietojen perusteella tutkijat ehdottivat, että CT-potilaiden pakko-oireinen oireyhtymä välitetään tai ohjaa serotonergisten ja dopaminergisten järjestelmien vuorovaikutus.

Viime vuosina on ehdotettu, että joissakin tapauksissa pakko-oireinen rasstroystvas alkaa lapsuudessa johtuvat autoimmuuniprosessien hoitaa infektio, ja samanlainen kuin mitä tapahtuu Sydenhamin korea - yksi myöhään ilmentymiä reumakuume. Huomaa, että pakko-oireinen oireita havaittiin yli 70%: lla Sydenhamin korea. Kehitys Sydenhamin korea, jotka liittyvät vasta-aineiden muodostumista vastaan beeta-hemolyyttistä Streptococcus A-ryhmän, joka ristiin neuronien basaaliganglioiden ja muiden aivojen alueilla. Swedo käyttöön Panda (lapsipotilailla autoimmuuni neuropsykiatriset häiriöt, jotka liittyvät Streptococcus) termi kuvaamaan tapauksissa pakko-oireinen häiriö, joka alkaa lapsuudessa, joka, kuten Sydenhamin korea, kehittyi akuutti jälkeen streptokokki-infektion ja tunnettu siitä, että läsnä on neurologisia oireita vaihtelee tietysti. Tämä teoria avaa uuden suunnan, joka on epäilemättä kiivasta tutkimusta tulevina vuosina.

Viime vuosina on ollut myös taipumus ylittää katekolaminergisiä välittäjäainejärjestelmiin ja tutkia myös muiden välittäjäaineiden pakko-oireinen häiriö, kuten neuropeptidien. Tutkijat (Leckman ym., 1994) ovat esittäneet, että perustan pakko-oireinen häiriö joillakin potilailla voi olla muutoksia hermo liittyviä toimintoja oksitosiini. Yhdessä opinto oksitosiini tasoja selkäydinnesteessä potilailla, joilla on yksittäisiä pakko-oireinen häiriö oli suurempi kuin terveillä kontrolleilla ja potilaat tics (jos samanaikaisesti pakko-oireinen häiriö, tai ilman sitä). Tarvitaan lisätutkimusta neuropeptidien mahdollisesta roolista patogeneesissä ja pakko-oireisen häiriön hoidossa.