Typhus: mitä tapahtuu?

Epidemian typhuksen patogeneesi

Infektioiden portit ovat vähäisiä ihovaurioita (usein laskimoita). 5-15 minuutin kuluttua rickettsia tulee verenkiertoon, jossa osa niistä kuolee bakterisidisten tekijöiden vaikutuksesta. Ja suurin osa patogeeneistä tunkeutuu alusten endoteeliin. Sytoplasmassa näiden solujen on aktiivinen kopio Rickettsia, joka aiheuttaa turvotusta, tuhoamista ja hilseily endoteelin kehittämiseen rikketsiemii. Veressä riketsiat kuolevat, vapauttavat endotoksiinia, toinen osa mikro-organismien tuodaan ei vielä vaurioitunut endoteelisoluihin pienten alusten eri elinten. Tämä sykli ilman näkyvää kliinisiä oireita toistetaan niin kauan kuin ruumis on kertynyt riittävästi riketsiat ja myrkkyjä, jotka johtavat asiaan toiminnalliset ja orgaanisia muutoksia verisuonissa, kudosten ja elinten. Tämä prosessi vastaa inkubointiaikaa ja kuumehoajan ensimmäisiä 2 päivää.

Verenkierrossa rickettsial endotoksiinia (LPS-kompleksi) on verisuonia laajentava vaikutus järjestelmään pienten alusten - hiussuonia precapillaries, pikkuvaltimoiden, pikkulaskimot, mikä aiheuttaa häiriöitä mikroverenkiertoa, kunnes muodostumista paralyyttisen hyperemia kanssa hidastaa veren virtauksen väheneminen, diastolinen verenpaine ja kehittää myrkyllisiä kudokselle hypoksia ja mahdollinen muodostuminen DIC.

Epidemian typhuksen patomorfologia

Rickettsia lisääntyy ja lopetetaan endoteelisoluilla, jolloin muodostuu tiettyjä typhus-typhoid granulomia.

Typhuksen patomorfologinen perusta on yleinen destruktiivinen proliferatiivinen endovaskulaarinen sairaus, johon kuuluu kolme osaa:

• trombin muodostuminen;
• seinätuotteiden hävittäminen;
• solujen lisääntymistä.

Noin asianomaiset alukset kaikissa elimissä ja kudoksissa muita kuin maksa, luuydin ja imusolmukkeet, hiustenlähtö syntyy solujen lisääntymistä, kertyminen polymorfisten solujen osia ja makrofagi granulooman muodostumista erityisiä pilkkukuume, kutsutaan kyhmyt Popov-Davydovin. Useimmat niistä ovat ihon, lisämunuaisen, sydänlihaksessa, ja erityisesti, verisuonissa, kalvot ja aine aivojen. CNS vaurioita havaittiin etupäässä harmaa asia Ydinjatke ja tumiin aivohermoihin. Samanlainen kuvio huomattava, että sympaattinen ganglioiden, erityisesti kohdunkaulan (siihen liittyvine punoitusta ja turvotusta kasvojen punoitus kaulan, kovakalvon verisuonten injektio). Merkittävää vahinkoa esiintyy ihon ja precapillaries infarkti, joilla ilmenee sekä kehittämiseen eksanteemaa sydänlihastulehdus, vastaavasti. Patologinen prosessi lisämunuaiset johtaa romahtaa alusten. Vakavissa tapauksissa voi olla syvempi verisuonileesioita pyöreä tai segmentaalisia kuolion. Pesäkkeet verisuonten endoteelisolujen tuhoutumiseen muodostuu verihyytymiä, luo edellytykset sille, syntymistä, tromboembolia.

Elinten muutoksia voidaan kuvata tuulikuurikuumeen aivojen, interstitiaalisen sydänlihastulehduksen, granulomatoottisen hepatiitin, interstitiaalisen nefriitin. Interstitiaalisia infiltraatteja löytyy myös suurista aluksista, hormonihoidosta, pernasta, luuytimestä.

Morfologisten muutosten päinvastainen kehitys alkaa 18-20 päivänä taudin puhkeamisen jälkeen, ja se päättyy neljännen viidennen viikon loppuun mennessä ja joskus jopa myöhemmin.

Kuolleiden havaitaan sydänlihastulehdus, verenvuodot lisämunuaisissa, laajentunut perna, turvotus, turvotus ja verenvuoto aivoverenkiertoon ja aivoihin.