Tarttuva endokardiitti ja munuaisvaurio: diagnoosi

Laboratorio diagnoosi munuaisvaurioita infektoivassa endokardiitissa

Melkein kaikilla potilailla, joilla tartunnan endokardiitti merkki anemiasta ja merkittävä kasvu laskon joskus jopa 70-80 mm / h. Paljastavat usein leukosytoosi tai leukopenia, trombosytopenia, kasvua y-globuliini, korkean pitoisuuden C-reaktiivisen proteiinin, reumatekijä, kiertävä immuuni komplekseja, cryoglobulinemia, vähentää koko komplementin CH50 hemolyyttinen aktiivisuus ja C3 ja C4 komplementin komponentteja. Gipokomplementemiya infektiotiloissa endokardiitti toimii indikaattorina munuaisvaurioita: potilailla, joilla on glomerulonerfritom sen havaitseminen taajuus (94%) vastaa taajuuden havaitsemisen talletukset C3 komponentti komplementin munuaissolunäytteissä immunohistokemiallista tutkimusta. Lisäksi täydentää määrä veressä näistä potilaista voidaan pitää merkkinä tehokkuudesta antibioottihoitoa. Todettiin, että hidas normalisoituminen komplementin tasojen ominaisuus persistiruyuschei infektion ja osoittaa, että tarvitaan korjausta hoitoa.

Tarttuvan endokardiitin tärkeä diagnostinen merkki on bakteeri. Veren bakteriologisen tutkimuksen tulokset ovat positiivisia 70-85%: lla potilaista.

Instrumentaalinen diagnoosi munuaisten vaurioista infektoivassa endokardiitissa

Tarttuvan endokardiitin munuaisvaurion diagnoosin tärkein merkitys on ekokardiografia, jossa havaitaan kasvillisuus sydänventtiileissä. Jos transforaalisen ekokardiogrammin epäilyttäviä tuloksia (menetelmän herkkyys kasvun diagnoosin kannalta on 65%), on väliselkeytyssekokardiografia (herkkyys 85-90%) tarpeen.

Infektiivisen endokardiitin munuaisvaurion erilainen diagnoosi

Tyypillisissä tapauksissa munuaisvaurion diagnoosi infektoivalla endokardiitilla ei aiheuta vaikeuksia. Tunnistaminen kasvillisuuden venttiilien kanssa rintakehän tai transesofageaalista sydämen ultraäänitutkimuksessa ja positiivinen veriviljelyeristyksissä anna selvästi varmistaa diagnoosin, vahvistaa taudin etiologiaa ja määrätä sopiva antibioottihoitoon.

• Syntyminen virtsan tai ostronefriticheskogo oireyhtymää sairastavilla potilailla, joilla oli vahvistettu tarttuvien endokardiitti ennen hoidon bakteerilääkkeitä osoittaa ensinnäkin, kehittäminen tarttuvien glomerulonefriitti, ainakin - muista vaihtoehdoista munuaisten vaurio ominaista tartunnan endokardiitti.
• Lääkärin oireyhtymän ja heikentyneen munuaistoiminnan, joka ilmestyi antibakteerisen hoidon taustalla, olisi tehtävä glomerulonefriitin erilainen diagnoosi lääke-nefropatian kanssa. Munuaisten biopsiaa useimmille potilaille, joilla on infektiivinen endokardiitti, ei ole osoitettu.
• Subakuutti bakteeriendokardiitti, joka vuotaa systeemisiä oireita (munuaistauti, ihon, nivelten), olisi erotettava systeeminen lupus erythematosus, systeeminen vaskuliitti, pahanlaatuinen lymfooma. Differentiaalisessa diagnoosissa systeemisen lupus erythematosuksen kanssa LE-solu-ilmiö ja kaksijuosteisen DNA: n vasta-aineiden havaitseminen ovat ratkaisevia.
• Erityisiä vaikeuksia johtuvat erotusdiagnoosissa subakuutti infektiivinen endokardiitti kanssa infektioosilla tromboottista endokardiitti on primaarinen tai sekundaarinen (sisällä lupus) antifosfolipidisyndrooma. Antifosfolipidisyndrooma diagnosoidaan perustuu kehittämiseen valtimoiden ja laskimoiden tromboosi, trombosytopenia, erottuva ihovaurioita (livedo reticularis). Tromboendokardiittia potilailla, joilla on antifosfolipidi-oireyhtymä, toisin kuin subakuutti infektiivinen endokardiitti, mitraalisten venttiilien osallistuminen on ominaista. Antifosfolipidisyndrooman diagnoosin määrittäminen on vasta-aineiden havaitseminen kardiolipiinille ja / tai lupus-antikoagulantille.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]