Epilepsia: diagnoosi

Epilepsian informatiivisin diagnostinen menetelmä on perusteellinen historia ja yksityiskohtaiset tiedot kohtausten kohtauksista. Fysikaalisessa ja neurologisessa tutkimuksessa on kiinnitettävä erityistä huomiota neurologisten oireiden tunnistamiseen, jotka voivat osoittaa epileptisen fokuksen etiologiaa ja paikallistumista. Epilepsiassa historia on kuitenkin tärkeämpää kuin fyysinen tutkimus.

Laboratorioiden verikokeet suoritetaan kouristusten tarttuvien tai biokemiallisten syiden sekä valkoisen ja punaisen veren, verihiutaleiden määrän, toimintoluetteloiden ja munuaisten perusarvojen määrittämiseksi ennen epilepsialääkkeiden määräämistä. Lannerangan voi vaatia meningiitin välttämiseksi.

Aivojen rakennemuutokset, jotka voivat aiheuttaa epileptisiä kohtauksia - esimerkiksi kasvaimia, hematomeja, syviä angiomeja, valtimon epämuodostumia, paiseita, dysplasiaa tai pitkäkestoisia aivohalvauksia - saattavat vaatia neuroimuskuvaa. MRI on informatiivisempi epileptisissä kohtauksissa kuin CT, koska se voi havaita piilotettuja rakenteellisia muutoksia, mukaan lukien mesotemporaalinen skleroosi, joka ilmenee hippokampuksen atrofialla ja signaalin voimakkuuden lisääntymiseltä T2-painotetuissa kuvissa.

Mesotelemporaalista skleroosia (MTS) esiintyy usein potilailla, joilla on väliaikainen lohen epilepsia. Tältä osin kysymys on laajalti keskusteltu siitä, onko kyseessä takavarikkojen syy tai seuraus. Vaikka laboratorioeläimissä MTS kehittyy toistuvien ajankohtaisten kohtausten jälkeen, on vain muutamia ihmisen havaintoja MRI: n dynamiikassa, mikä vahvistaa MTS-merkkien esiintymisen ja kehittymisen mahdollisuuden toistuvilla kohtauksilla. Toisaalta hypoksia ja iskemia voivat aiheuttaa muutoksia hippokampuksessa, joka on samanlainen kuin MTS: ssä havaitut, ennen kuin kohtauksia esiintyy. Joka tapauksessa MTS on erittäin hyödyllinen ajallisen epilepsian hermostoa kuvaava merkki, joka mahdollistaa epileptisen fokuksen paikallistamisen. Tämä ei kuitenkaan voi olla todiste siitä, että tässä potilaassa esiintyvät epileptiset kohtaukset syntyy tässä tietyssä vyöhykkeessä.

EEG: llä on erityisen tärkeä diagnostinen arvo epilepsiassa. EEG on sähköpotentiaalien ajan vaihteluiden rekisteröinti kahden pisteen välillä. Yleensä EEG tallennetaan käyttäen 8-32 paria elektrodeja, jotka on sijoitettu pään eri osien päälle. Sähköisen aktiivisuuden rekisteröinti tapahtuu yleensä 15-30 minuutin kuluessa. Ihannetapauksessa EEG on toivottavaa tallentaa sekä herätyksen aikana että unen aikana, koska epileptinen aktiivisuus voi tapahtua vain uneliaisuuden tai matalan unen tilassa. EEG: n asiantuntijat tulkitsevat tietojaan kiinnittäen huomiota koko jännitteeseen, aivojen merkityksellisten alueiden aktiivisuuden symmetriaan, taajuusspektriin, tiettyjen rytmien esiintymiseen, esimerkiksi alfa-rytmiin, jonka taajuus on 8-12 / s aivojen takaosassa, polttoväli- tai paroksysmaalisten muutosten läsnäolo. Fokaalimuutokset voidaan havaita hitaiden aaltojen muodossa (esimerkiksi delta-aktiivisuus, jonka taajuus on 0-3 / s tai teta-aktiivisuus taajuudella 4-7 / s) tai EEG-jännitteen vähenemisen muodossa. Paroksismaalinen aktiivisuus voi ilmetä piikkien, terävien aaltojen, piikin aallokompleksien, epileptisten kohtausten mukana tapahtuvien muutosten läsnä ollessa.

Yleensä EEG on harvoin mahdollista poistaa kouristuksen aikana. Siksi niissä tapauksissa, joissa takavarikointi on vahvistettava epileptisen tarkennuksen paikallistamisen selvittämiseksi interventiotoimintaa suunniteltaessa, tarvitaan pitkän aikavälin EEG-tallennusta. Video- ja äänitallenteita voidaan synkronoida EEG: n kanssa käyttäytymisilmiöiden ja sähköisen toiminnan vastaavuuden paljastamiseksi. Joissakin tapauksissa ennen kirurgista interventiota on käytettävä invasiivista EEG-tallennusta käyttäen solunsisäisiä elektrodeja.

Itse EEG-tiedot eivät voi toimia perustana epilepsian diagnosoinnille. EEG on vain ylimääräinen tutkimus, joka vahvistaa historiatiedot. On pidettävä mielessä, että joillakin yksilöillä on patologisia huippuja EEG: ssä, mutta ei koskaan kouristuksia, ja siksi heitä ei voida diagnosoida epilepsialla. Päinvastoin, epilepsiaa sairastavilla potilailla interkotaalisessa jaksossa EEG voi olla normaali.

Epilepsian jäljitelmä

Jotkut valtiot voivat ilmentää patologisia liikkeitä, tunteita, reaktiivisuuden menetystä, mutta ne eivät liity aivojen patologiseen sähköpurkaukseen. Täten synkooppia voidaan pitää epilepsiakohtauksina väärin, vaikka tyypillisessä tapauksessa sitä ei liity niin pitkä kouristusjakso. Aivojen perfuusion jyrkkä lasku voi aiheuttaa samankaltaisia oireita kuin epilepsia. Hypoglykemia tai hypoksia voi aiheuttaa sekaannusta, kuten epileptisten kohtausten yhteydessä, ja joillakin potilailla saattaa olla vaikeuksia erilaisten diagnoosien varalta, joissa on vakavia migreenihyökkäyksiä, ja sekaannusta. Välitön globaali amnesia ilmenee äkillisenä ja spontaanina menettämisenä uudella informaatiolla. Se voidaan erottaa monimutkaisista osittaisista kohtauksista keston (useita tunteja) tai kaikkien muiden kognitiivisten toimintojen eheyden mukaan. Myös unihäiriöt, kuten narkolepsia, katapleksia tai liiallinen uneliaisuus, voivat muistuttaa epileptisiä kohtauksia. Ekstrapyramidaalihäiriöt, kuten vapina, piikit, dystoniset asennot, korea, ovat joskus virheellisiä, kun kyseessä on yksinkertainen motorinen osittainen kohtaus.

[1], [2], [3]

Epilepsiaa jäljittelevät olosuhteet

On olemassa monia kliinisiä kuvia ja luokituksia, mutta niitä ei voida pitää tyydyttävinä. Erityisesti on osoitettu, että skitsofrenia on yleisempää epilepsiapotilailla kuin potilailla, joilla on muita kroonisia neurologisia häiriöitä, kuten migreeni. Teoriassa ne kaikki voivat liittyä rikosten tekoon. Kirjallisuudessa kuvataan seuraavia tiloja:

1. Hallusinaatiot ja / tai vakavat emotionaaliset häiriöt, jotka johtuvat takavarikoinnista: auran aikana tai jonkin muun tajunnan häiriön aikana.
2. Paranoidiset hallusinatoriset olosuhteet grand mal -kohtausten jälkeen, kestävät kaksi tai kolme viikkoa ja niihin liittyy stupefaction.
3. Väliaikaiset skitsofrenian kaltaiset episodit, jotka päättyvät itsestään ja havaittiin kohtausten välillä. Ne voivat vaihdella suuresti tapauskohtaisesti: jotkut potilaat säilyttävät suuren tietoisuuden, kun taas toisissa tietoisuus on "pilvinen". Joillakin on amnesiaa, ja jotkut muistavat hyvin. Joissakin tapauksissa havaitaan epänormaali EEG, kun taas toisissa EEG normalisoi (ja muuttuu epänormaaliksi psykoosin lopettamisen yhteydessä). Jotkut vaikutukset johtuvat hoidosta.
4. Krooninen skitsofrenian kaltainen psykoosi, identtinen paranoidisen skitsofrenian kanssa. Kuvataan pitkäaikaisen epilepsian (yleensä ajallisen) yhteydessä, joka kestää yli 14 vuotta.
5. Affektiiviset häiriöt. Näyttää siltä, että nämä häiriöt ovat yleisempiä ihmisillä, joilla on ajallinen epilepsia. Ne ovat yleensä lyhyitä ja täydellisiä. Myös affektiivisia ja skitsoafektiivisiä psykooseja esiintyy. On kuitenkin muistettava, että itsemurhien määrä on kohonnut epilepsiapotilaiden keskuudessa.
6. pyörtyminen
7. Unihäiriöt (narkolepsia, katapleksia, liiallinen päiväunetus)
8. Iskeeminen hyökkäykset
9. Sydämen rytmihäiriöt
10. Gipoglikemiya
11. Flyuksiya
12. Migreenihyökkäykset sekaannuksella
13. Transit Global Amnesia
14. vestibulopathy
15. Hiivahyperkineesi, tics, dystonia
16. Paniikkikohtaukset
17. Ei-epileptiset kohtaukset {psykogeeniset kohtaukset, pseudo-kohtaukset]

Psykogeenisiä olosuhteita on myös vaikea erottaa epileptisistä kohtauksista. Tällaisiin tiloihin kuuluvat paniikkikohtaukset, hyperventilaatio, kontrollisyndrooman episodinen menetys (raivohyökkäykset, ajoittainen räjähdyshäiriö) sekä psykogeeniset kohtaukset, jotka voivat olla erityisen vaikea erottaa todellisista epileptisistä kohtauksista. Hengityksessä (affektiiviset hengityskohtaiset hyökkäykset) tapahtuvissa hyökkäyksissä lapsi pitää vihan tai pelon tilassa hengityksen, muuttuu siniseksi, menettää tajuntansa, minkä jälkeen nykiminen on mahdollista. Yökauhoille on ominaista äkillinen epätäydellinen herääminen unen tilasta ja lävistävä huuto ja sekavuus. Vaikka henkeäsalpaavat boutit ja öiset pelot tekevät vanhemmista varovaisia, nämä ovat hyvänlaatuisia olosuhteita. Psykogeenisiä kohtauksia kutsutaan myös psykosomaattisiksi kohtauksiksi, pseudo-kohtauksiksi tai ei-epileptisiksi kohtauksiksi. Ne ovat alitajunnan aiheuttamia konflikteja. Useimmissa tapauksissa ei-epileptinen kohtaus ei ole kouristuksen tietoinen simulointi, vaan alitajuntainen psykosomaattinen vaste stressille. Psykogeenisten kohtausten hoito koostuu psykologisesta neuvonnasta ja käyttäytymishoidosta eikä epilepsialääkkeiden käytöstä. Videoelektroenthalogeeninen seuranta on yleensä tarpeen psykogeenisten kohtausten diagnoosin vahvistamiseksi, koska epileptisen kohtauksen aikana yleensä havaitut muutokset puuttuvat psykogeenisten kohtausten aikana. Koska kohtauksia, jotka jäljittelevät epileptisiä kohtauksia, voi olla vaikea erottaa todellisista epileptisistä kohtauksista, jotkut potilaat, jotka ovat diagnosoineet epilepsiaa, on hoidettu riittämättömästi useiden vuosien ajan antamalla epilepsialääkkeitä. Yksityiskohtaisen tiedon saaminen hyökkäyksen luonteesta on avain pseudo-fit-diagnoosiin. Samalla on kiinnitettävä erityistä huomiota prodroman luonteeseen, stereotyyppiin, hyökkäysten kestoon, tilanteeseen, jossa ne syntyvät, provosoiviin tekijöihin, potilaan käyttäytymiseen hyökkäysten aikana.

[4], [5], [6]