Hepatiitti B: diagnoosi

Hepatiitti B: n diagnoosi perustuu kumulatiivisten kliinisten ja laboratoriotietojen analyysiin.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Hepatiitti B: n kliininen diagnoosi

Kliinisistä oireista taudin asteittainen puhkeaminen tapahtuu normaalissa tai subfebrillisessä kehonlämpötilassa, tarttuvan astenian hallitsevuus yleisen letargian, heikkouden, lihas- tai nivelkipu, ihottumien ilmenemisen muodossa. Suhteellisen pitkä pre-zhelthus-aika ja hyvinvoinnin parantumisen puute tai jopa paheneminen kynsin ilmetessä ovat tärkeitä. Kaikki nämä kliiniset oireet saattavat johtua viitteellisyyksien ryhmästä, koska niiden läsnäolo ei ole tarpeen hepatiitti B: n kannalta, ja lisäksi on mahdollista, että muuta virusperäistä hepatiittia. Perusdiagnostiikkaan liittyvät piirteet ovat merkitsevän hepatiitti-oireyhtymän esiintyminen potilaassa, asteittaisen keltaisuuden tosiasia. Ainoastaan hepatiitti B: n kanssa ihon ja näkyvän limakalvon lisääntyminen on lisääntynyt 5-7 päivää tai enemmän. Tämän jälkeen tavallisesti voidaan nähdä ns. "Keltan taso", kun se pysyy voimakkaana ilman taipumusta laskea nopeasti vielä 1-2 viikkoa. Voit seurata samanlaista maksa-dynamiikkaa, harvemmin - pernaa. Virtsan värin ja ulosteiden värjäytymisen voimakkuus toistaa kynsistyn vakavuuskäyrän ja on suorassa korrelaatiossa konjugoituneen bilirubiinifraktion veripitoisuuden kanssa.

[8], [9], [10], [11], [12], [13],

Hepatiitti B: n epidemiologinen diagnoosi

Alkaen epidemiologista tietoa diagnosoimiseksi hepatiitti B: llä on merkitys on määritelty leikkauksia, kun läsnä on verensiirron, injektio, ja muut käsittelyt, jotka liittyvät rikkoo eheyden ihon tai limakalvojen 3-6 kuukautta ennen kuin tauti, ja tiiviissä yhteydessä potilailla, joilla on krooninen hepatiitti B tai kantaja- HBV.

Ottaen huomioon anamnististen tietojen suuri merkitys parenteraalisten manipulaatioiden esiintymiselle hepatiitti B: n diagnosoinnissa, on kuitenkin varottava niiden uudelleenarviointia. Klinikkamme mukaan noin neljännes potilaista, joilla on hepatiitti B: n historia, ei pysty havaitsemaan minkäänlaista parenteraalista manipulaatiota lainkaan. Infektio näissä tapauksissa esiintyy läheisessä yhteydessä viruskantaa pitkin piilevän mikrotrauman kautta. Hyvin usein hepatiitti B-viruksen leviäminen perheissä ja myydään suljetuissa laitoksissa lapsille, vaikka saattaa olla pesäkkeitä hepatiitti B Pinnalla suolikanavan usein kuin pesäkkeitä hepatiitti A, ja vain Tutkimustulokset spektrin merkkiaineen avulla oikean diagnoosin.

[14], [15], [16], [17], [18], [19],

Biokemialliset kriteerit hepatiitti B: n diagnosoimiseksi

Merkki biokemiallisia muutoksia veressä koko heijastaa alkuperäisen dynamiikan kliinisen taudin kulun, joka ilmenee voimakas ja pitkittynyt hyperbilirubinemiaa kasvun vuoksi seerumin pääasiassa konjugoitu bilirubiini, jatkuvasti koholla maksasolulle entsyymien (ALT, ACT, F-1, FA et ai .) dysproteinemia ilmiöitä alentamalla albumiini ja globuliini fraktiot kasvu, vähenee pitoisuus veren hyytymistekijöiden (protrombiinin, fibrinogeenin, prokonvertii- et ai.). Nämä indikaattorit eivät kuitenkaan poikkea tiukasti spesifisesti. Variantit biokemialliset parametrit veriseerumissa voi olla muita etiologinen muotoja virushepatiitti. Omaperäisyys niiden hepatiitti B ainoastaan, että ne ovat rezkovyrazhennymi, ja mikä tärkeintä, näy pitkään, mikä ei ole tyypillistä hepatiitti A Poikkeuksena on .tish tymoli testi, joka luvut hepatiitti B on lähes aina alhainen, kun taas muut viruksen hepatiitti, ne ovat 3-4 kertaa normaalia suuremmat. Näin ollen, biokemialliset parametrit tulisi tarkastella viittaavia oireita diagnoosi hepatiitti B, ne ovat välttämättömiä ominaisuuksia ryhmän hepatiitti B ja ei voi käyttää asettamiseksi keuhkokuumeen.

[20], [21], [22], [23],

Erityisperusteet hepatiitti B: n diagnoosille

Joka perustuu seerumin hepatiitti B-viruksen antigeenejä (HBsAg, HBeAg) ja niiden vasta-aineet (anti-HBc, anti-NVE, anti-HBs).

Pinta-antigeeni hepatiitti B -viruksen (HBsAg) toimii ensisijaisena markkeri hepatiitti B: tallennetaan veressä hyvin ennen puhkeamista taudin kliinisten oireiden johdonmukaisesti preicteric ja ikteerisessä aikana. Akuutissa sairaudessa HBsAg katoaa verestä ensimmäisen kymmenen päivän loppuun keltuaukon alkamisen jälkeen. HBsAg: n pidempi pitoisuus seerumissa ilmaisee taudin pitkittynyttä tai kroonista kulkua. Pitoisuus HBsAg altistuneen veren suurta vaihtelua, mutta kuitenkin havaittu palautetta sairauden vakavuuden, eli raskaampi patologisen prosessin, sitä pienempi on pitoisuus antigeenin veressä.

HBeAg (antigeeni, joka liittyy ydinasepiin, lehmän antigeeni) havaitaan tavallisesti erittäin herkillä menetelmillä - radioimmunoanalyysillä ja ELISA: lla. Veriseerumissa se alkaa näkyä lähes samanaikaisesti pinta-antigeenin kanssa inkubointijakson keskellä. Enimmäiskonsentraatio määritetään inkubointijakson päätyttyä ja esi- munan aikana. Kynnyksellä keltaisuus NVeAg keskittymistä, laskee nopeasti veressä, ja suurin osa potilaista se ei ole mahdollista havaita vapaassa liikkeessä 2-3: nnen viikon sairauden puhkeamista ja yleensä 1-3 viikkoa ennen katoamista HBsAg. HBeAg: n havaitseminen vapaassa liikkeessä tarkoittaa aina hepatiitti B -viruksen aktiivista replikaatiota (tarttuvan prosessin lisääntymisvaihe) ja sitä voidaan tulkita osoituksena korkeasta veren tarttuvuudesta. Todettiin, että infektion riskiä veren välityksellä sisältävien tuotteiden NVeAg, monta kertaa enemmän kuin jos siellä oli serokonvereiya ja oli anti-NVE, riippumatta säilyttäminen suuria pitoisuuksia HBsAg. Tiedetään myös, että hepatiitti B -viruksen transplacentaalinen siirto tapahtuu lähes yksinomaan, jos HBeAg on äidin veressä. HBeAg: n pitkäaikainen havaitseminen seerumissa osoittaa pitkittyneen tai kroonisen hepatiitti B: n muodostumista

Anti-HBe: tä havaitaan akuutin hepatiitti B: n veriseerumissa lähes 100 prosentissa tapauksista. Yleensä vasta-aineet ilmestyvät 1-2 viikkoa HBeAg: n katoamisen jälkeen. Mukaan tutkimukset 1. Viikko taudin, ne ovat 73%: ssa tapauksista, kun 30-50 päivää - 100% siirrettyjen jälkeen hepatiitti B anti-NVE Verestä matalan tiittereitä pitkään.

HBcAg: ta vapaassa verenkierrossa ei ole havaittavissa erittäin herkillä menetelmillä, mikä johtuu siitä, että erittäin korkean immunogeenisuuden vuoksi veressä on erittäin nopea esiintyminen vasta-aineille verin antigeenille.

HBcAg löytyy hepatosyyttien ytimistä maksan biopsian morfologisessa tutkimuksessa ja ruumiinavauksessa käyttämällä erityisiä menetelmämenetelmiä (immunofluoresenssi jne.).

Anti-HBc: tä havaitaan veressä kaikissa akuutissa hepatiitti B-potilailla, mutta suurin diagnostinen arvo on IgM-luokan vasta-aineiden havaitseminen. Anti-HBcAg-IgM: tä esiintyy esi-keltaisena ja koko icteric-ajanjaksona sekä toipumisaikana. Anti-HBc-IgM: n titteri alkaa laskea, kun viruksen aktiivinen replikaatio on päättynyt. Anti-HBcAg-IgM: n täydellinen katoaminen verenkiertoa esiintyy tavallisesti muutamia kuukausia taudin akuutin vaiheen päättymisen jälkeen, mikä osoittaa täydellisen kliinisen palautumisen.

Tutkimusten mukaan tunnistaminen anti-HBc olisi pidettävä mahdollisimman vakiona ja luotettavan laboratorion akuutin hepatiitti B suuria anti-lgM NVC havaittiin kaikilla potilailla, riippumatta vakavuus taudin varhaisista ajoista ja koko akuutin vaiheen, mukaan lukien tapauksissa, joissa HBsAg: tä ei havaittu pudotuksen pudottamisen vuoksi, esimerkiksi fulminantti hepatiitti tai myöhästyminen sairaalaan. Havaitseminen anti-lgM NVC näissä tapauksissa oli käytännössä vain informatiivinen testin tulos hepatiitti B Toisaalta, ilman anti-HBc IgM potilailla, joilla on kliinisiä merkkejä akuutti hepatiitti luotettavasti estää HB-viruksen etiologia.

NVC määritelmä anti-IgM on erityisen informatiivinen tapauksissa sekoitettu laskostustekniikka hepatiitti tai hepatiitti A, hepatiitti D kroonista HBV-kantajaa. Havaitseminen HBsAg näissä tapauksissa näyttäisi läsnäolon vahvistamiseksi hepatiitti B, mutta negatiivinen analyysin tulokset anti-HBc: tä voi yksilöllisesti tulkita tällaisissa tapauksissa kerrostamalla toinen virushepatiitti krooninen HB-kuljetus, ja päinvastoin, havaitseminen anti-HBc IgM, onko HBsAg osoittaa aktiivista nykyistä hepatiitti B: tä

Määritys anti-HBc tai yleinen anti-HBc ei oleellisesti komplementaarisia diagnostisia tietoja, mutta otetaan huomioon, että anti-HBc-IgG jälkeen kärsivät hepatiitti B varastoidaan, ilmeisesti elämän, niiden tunnistaminen voidaan käyttää luotettava testi jälkikäteen diagnoosi hepatiitti B tai immunologisen kerroksen havaitseminen, mukaan lukien kollektiivinen immuniteetti.

Viruksen DNA seerumissa havaitaan PCR-menetelmällä. Tämän tutkimuksen etuna on se, että se mahdollistaa veressä suoraan viruksen genomin itse osittaisten antigeenien sijaan ja siksi tämä tekniikka on yleistynyt. Viruksen DNA voidaan havaita 100 prosentissa tapauksista hepatiitti B: n varhaisessa vaiheessa, jolloin voimme suositella tätä menetelmää akuutin hepatiitti B: n diagnosoimiseksi ja erityisesti antiviraalisen hoidon tehokkuuden arvioimiseksi.

Havaitseminen viruspolymeraasin DIC osoittaa aktiivisen replikaation hepatiitti B-viruksen, mutta se kiertää veressä lyhyen aikaa ennen puhkeamista ensimmäisen taudin oireita, ja sen vuoksi tätä testiä ei voida suositella diagnoosi hepatiitti B

Johtopäätöksenä voidaan sanoa, että akuutin hepatiitti B: n spesifisen diagnoosin kannalta kaikkein informatiivisimmat menetelmät ovat seerumin HBsAg: n, anti-HBc-IgM: n ja HBV-DNA: n määritys. Muiden virusten antigeenien ja vasta-aineiden määrittämisellä on avustava merkitys.

Akuutin hepatiitti B: n ominaisimmat merkkispektrit on annettu taulukossa.

Akuutti syklinen hepatiitti

Serologinen merkki	Sairausjakso
	Korkea aika (2-4 viikkoa)	Varhainen toipuminen (1 -3 kuukautta)	Myöhäinen toipuminen (3-6 kuukautta)
HBsAg	+	+/-	-
Anti-HBs IgM	+	+	-
Anti-HBc IgG	- / +	+	+
Anti-HBs	-	- / +	+
HBeAg	+	+/-	-
Anti-NVE	-	- / +	+

Kuten esitetyistä tiedoista voidaan nähdä, jokaisella jaksolla hepatiitti B -aktiivisuudella on oma serologinen merkkispektri, jonka perusteella on mahdollista diagnosoida tämä tauti tarkasti, määrittää patologisen prosessin vaihe ja ennustaa tulos.

Hepatiitti B: n erilainen diagnoosi

Akuutti hepatiitti B on ensisijaisesti erotettava muusta virusperäisestä hepatiitista: A, C, E, D.

Esitetty kliiniset kriteerit virushepatiitti taulukko pidettävä likimääräinen, koska ne voidaan tunnistaa perustuen tiettyyn virushepatiitin ainoastaan ryhmä analyysillä lopullinen etiologinen diagnoosi on mahdollinen vain laittaa seerumin spesifisiä markkereita.

Tavoitteena vaikeuksia joskus syntyy erotusdiagnoosissa hepatiitti B muita sairauksia, joiden luettelo määritetään potilaan iästä, muodossa vakavuuden ja vaiheen patologisen prosessin, esimerkiksi preicteric aikana hepatiitti B useimmiten on erotettava akuutti hengitysteiden virussairauksia, leesioiden Biliaarista , ruokamyrkytys, akuutti suoliston infektioiden, erilaisten kirurgisten patologiasta vatsaonteloon ja muut. Yleisesti différents ialno diagnostiset kriteerit näissä tapauksissa ei ole kovin erilainen kuin hepatiitti A Samaa voidaan sanoa erotusdiagnoosissa hepatiitti B ikteerisessä aikana. Basic jyrkkä sairauksia, jotka usein ovat eriytetään korkeudella hepatiitti B taudin, käytännöllisesti katsoen sama kuin hepatiitti A: n joukossa ns lisämunuaiset pitkittynyt keltaisuus ovat eri peritty ja hankittu hemolyyttinen anemia esiintyviä, joilla on kolestaasi; mukaan lukien keltaisuus maksan parenkymaaliset tai - suuri joukko perinnöllisiä pigmenttihiukkasten steatosis (Gilbert syndrooma, Dubin-Johnsonin oireyhtymä, roottori); erilaisten tarttuvien tautien mukana parenkymaalinen maksassa (tarttuva mononukleoosi, ikteerisessä muodossa leptospiroosin, suoliston yersinioosi ja pseudotuberculosis, sisäelinten muodossa herpes-infektio, opistorhoz et ai.), sekä myrkylliset ja lääkkeellisesti maksavaurioita ja muut. Suuri vaikeus ero diagnoosi voi esiintyä ja rajaamista hepatiitti B obstruktiivinen keltaisuus ilmennyt perusteella okkluusio sappitiehyessä kasvaimia, kystia tai kivi sappikivien Kätevä. Yleiset periaatteet erotusdiagnoosissa Kaikissa näissä tapauksissa on myös täysin esitetty edellä.

Huomata samankaltaisuus ero diagnostiset kriteerit hepatiitti A ja B, sinun täytyy silti kiinnittää huomiota niiden omaperäisyys, mikä johtuu pääasiassa omituisuuksia patologisen prosessin näissä hepatiitti. Ydin ero on, että hepatiitti A - on aina terävä, syklisesti hyvänlaatuinen infektio, hepatiitti ja tämä ei ole tarpeen suorittaa ero diagnoosin, jossa on useita krooninen maksasairaus. Hepatiitti B, koska patologisen prosessin on usein pitkä kesto, on tarpeen sulkea muut juoksevat pitkäaikainen maksasairaus (opistorhoz, verisairaus, perinnöllinen synnynnäinen aineenvaihdunnan poikkeavuus, hepatiitin ja muiden lääkkeiden kanssa.).

Erotusdiagnoosin perustana tällaisissa tapauksissa olisi perustuttava laboratoriotutkimusmenetelmien tuloksiin ja näihin sairauksiin liittyvien yhteisten oireiden huolelliseen tutkimiseen. Useissa tapauksissa on kuitenkin mahdollista yksilöidä ja riittävän luonteenomaiset kliiniset ja biokemialliset ominaisuudet maksan vaurioista yksittäisissä nosologisissa muodoissa.

Esimerkiksi, sairauksien verenkiertoon (akuutti leukemia, Hodgkinin tauti), maksavaurio vuoksi tunkeutumisen leukemiasolujen ilmenee pääasiassa merkittävä kasvu kehon (alareunan maksan esiintyy 3-5 cm alapuolella kylki kaari), epästabiili seerumin hepatosellulaarinen toimintaa solujen entsyymit (ALT, ACT, jne.) ja konjugoituneen bilirubiinin pitoisuus. Indikaattori tymolia yleensä normaalia tai hieman koholla, kohtuullisesti kohonnut kolesteroli, beeta-lipoproteiini, gamma-globuliini. Toisin kuin hepatiitti B, maksavaurio sairauksien verenkiertoon usein tapahtuu taustalla jatkuvasti kehon lämpötilan nousu ja siihen liittyy voimakas lisääntyminen pernassa, kasvu reuna imusolmukkeissa, nopeasti etenevä anemia, tunnusomaiset hematologiset muutokset. On myös tärkeää huomata, että erityinen maksavaurio verenkiertohäiriöissä näyttää olevan erittäin harvinaista. Joka tapauksessa, mukaan klinikalla mukaan lukien 233 lapset pahanlaatuisia hematologisia sairauksia (mukaan lukien akuutti leukemia - 78, Hodgkinin tauti - 101, lymfosarkooma - 54) maksavaurio havaittiin 84 ja kaikki olivat dokumentoitu hepatiitti B tai C Eristetty tappio aiheuttama maksasairaus leukemoidi- tunkeutumisen tai myrkyllisiä hepatiitti hoidon vuoksi sytostaattien missään tapauksessa ei havaittu.

Suuria vaikeuksia voi syntyä erilaistumisen aikana akuutin hepatiitti B ja akuutin krooninen hepatiitti tai kirroosi, varsinkin jos se eteni piilevä ja aika ei ole todettu. Tutkimuksissa meidän osastolla kävi ilmi, että lähes kaikki koukku sanotut ikteerisessä pahenemisen krooninen hepatiitti on vain seurauksena kerrospukeutuminen on krooninen hepatiitti B akuutti hepatiitti A- tai D Tauti näissä tapauksissa yleensä ilmentää kohonnut ruumiinlämpö, ulkonäkö myrkytysoireita, keltaisuus, hepatomegalia, kohonnut seerumin konjugoidun bilirubiinin ja maksan toimintaa solun entsyymejä, jotka näennäisesti antaa perustan diagnosoida akuutti hepatiitti B. Havainnointiin näiden potilaiden ajan näyttää siltä, että häviämisen jälkeen kliinisiä oireita akuutin vaiheen sairauden lapsen tallennettu Banti oireyhtymä, pieniä persistiruyushaya hyperentsymemian ja havaitaan HBcAg, kun taas vasta-aineita lehmä, joka antigeenin IgM: ei havaita tai ovat alhainen tiitteri ilman merkittävää värähtelyjä . Ratkaisevan tärkeää, että diagnoosi on spesifisten seerumin IgM-vasta-aineita hepatiitti A tai D, joka mahdollistaa diagnosoida näissä tapauksissa, hepatiitti A tai D-potilaan, joilla on krooninen HBV-infektio.

Maksavaurion johtuvat potilailla, joilla on synnynnäinen metabolisia häiriöitä (tirozinoz, glykogeenin, hemochromatosis, lipoidoz ym.), On usein erotettava kroonisen otsa akuuttia hepatiitti B

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Maksan tappio helminthisissä hyökkäyksissä

Kun opistorhoze ja muut loistartuntojen maksassa voi vain etäisesti muistuttaa akuutti hepatiitti B. Yhteiset näiden häiriöiden oireita voivat olla keltaisuus, maksan laajentumisen, nivelkipu, kuume, ripuli ilmiö. Kuitenkin, toisin kuin HBV opisthorchiasis, esim., Kehon lämpötila ja myrkytyksen oireet jatkuvat pitkään, saavuttaa maksimaalinen ekspressio preicteric ei alkuvaiheessa, kuten on tavallista virushepatiitti, ja ikteerisessä aikana. Tällöin maksan terävä kipu on tuntuvaa; entsyymien aktiivisuus seerumissa on usein normaaleissa rajoissa tai hieman kasvanut. Tärkeä ero diagnostinen merkitys on kuva perifeerisen veren, on opistorhoze yleensä havaitaan leukosytoosi, eosinofilia, lievää ESR.

Vauvoilla akuutti hepatiitti B on erotettava septinen maksasairaus, sappitieatresia, synnynnäinen hepatiitti aiheutti tsigomegalovirusom, Listeria, sekä pitkittyneen fysiologisen keltaisuutta karoteeni keltaisuus, toksinen hepatiitti, synnynnäinen maksan fibroosi, alfa-1-antitripeinovoy vajaatoiminta ja monet muut synnynnäiset metaboliset sairaudet maksassa.

Maksa osallistuu sepsikseen

Sepsis maksasairaus yleensä tapahtuu toissijaisesti taustalla merkittyjä ja vaikean sepsiksen potilaan yleiskunnosta. Kun biokemiallinen analyysi osoitti ristiriita 'korkea pitoisuus konjugoidun bilirubiinin ja alhainen aktiivisuus hepatosellulaarinen entsyymit ratkaiseva diagnosointiin kuvio perifeerisen veren neutrofiilileukosytoosi koholla ESR muutos tapauksessa septinen hepatiitti ja normaali kuva hepatiitti B:

Extrahepaattisten sappitiehyiden atresia

Tärkeimmät oireet umpeuma että ekstrahepaattisen kanavan ovat värimuutokset ulostetta, tumma virtsa ja keltaisuus, näkyvät heti syntymän jälkeen (täydellinen atresia), tai sen aikana ensimmäisen elinkuukauden (osittainen atresia). Riippumatta ajoitus ulkonäkö keltaisuus kasvaa asteittain, ja lopulta ihon ottaa sahrami väri, ja edelleen - vihertävän likainen yhteydessä muuntaminen bilirubiinin ihon biliverdiinin, ulostetta samalla jatkuvasti aholichen, stercobilin se ei ole määritelty, virtsa voimakkaasti on värjätty sappipigmentin lisääntymisen vuoksi, kun taas urobiliinin reaktio on aina negatiivinen. Maksan vähitellen kasvanut sen pehmeä rakenne säilyy ensimmäisen 1-2 kuukautta myöhemmin havaitaan asteittainen tiivisteen rungon ive ikäinen 4-6 kuukautta maksan tulee tiheä ja jopa muodostunut kiinteä aine vuoksi sappikirroosi. Perna ensimmäisen elinviikon ei yleensä ole lisääntynyt, mutta kehitystä maksakirroosi ja muodostumista portahypertension splenomegaly näkyviin. Yleiskunto lasten ensimmäisten elinkuukausien ei kärsi, mutta tulevaisuudessa (yleensä 3-4 kuukautta elämän) lapset saavat unelias, huono lisätty massaan, ne kasvavat merkkejä portahypertension (suonikohjuja on vatsaontelon etuseinämään, askites) lisää mahalaukun määrää hepatosplenomegalian ja ilmavaivatuksen vuoksi. Terminaalin taudin vaiheessa näkyvät muodossa aivoverenvuotoon oireyhtymä verenvuotoa ihossa ja limakalvoilla, ovat mahdollisia hematemesis ja verinen uloste, ilman kirurgisia toimenpiteitä lapset kuolevat 7-9 kuukautta elämän etenevä maksan vajaatoiminnan vuoksi toissijainen sappikirroosi.

Seerumissa potilailla atresia ekstrahepaattisen sappiteiden kiinnittämään huomiota korkea pitoisuus konjugoitu bilirubiini, kokonaiskolesteroli, lisäsi merkittävästi aktiivisuus alkalisen fosfataasin, gamma-glutamyylitranspeptidaasi, 5-nukleotidaasin ja muut erittyy maksan entsyymit, kun taas hepatosellulaarinen entsyymiaktiivisuutta (Ajit, ACT, F-1, FA, glutamaatti, urokaninazy et ai.) ja ensimmäisen elinkuukauden pysyivät normaalilla alueella ja kohtalaisen parantaa loppuvaiheessa tauti. Kun sappitieatresia ovat normaaleja indikaattoreita tymoli testi, protrombiini sisältö, ei disiroteinemii,

Muun muassa menetelmiä diagnoosi ekstrahepaattisen umpeuma sappitiehyissä vnugripechenochnyh asia taaksepäin cholangiopancreatography, jonka aikana on mahdollista täyttää röntgensäteitä läpäisemätöntä ainetta sappitiehyen ja siten määrittää niiden läpäisevyys; skintigrafiaa Bengal vaaleanpunainen, jonka avulla on mahdollista luoda täydellinen puuttuminen kulkua sapen pohjukaissuoleen täydellä tai ei tukkeuma ekstrahepaattisen sappiteiden; suora laparoskopia, joka mahdollistaa sappirakon ja ekstrahepaattisen sappitiehyyden sekä arvioi maksan ulkonäön. Lisätietoa sappiteiden tilasta voidaan saada ultraäänellä ja maksan CT: llä.

Lukuun ottamatta päivä intrahepaattinen sappitiehyen atresia ratkaiseva histologinen tutkimus maksakudosta saatu biopsialla tai kirurgiset punktio, joka mahdollistaa tunnistaa puuttuminen tai väheneminen interlobulaarivaltimoissa sappiteiden, ja läsnäolo portaalin fibroosia eri määrin portaalin tulehduksellisten tunkeutumisen tai tilat ja jättisoluja parenkyymissä.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Bile-paksuuntuminen oireyhtymä

Keltaisuus oireyhtymä voi esiintyä, kun paksuuntuminen sapen lapsilla, joilla on pitkittynyt fysiologisia keltaisuutta tai hemolyyttinen keltaisuus, ja myös johtuen puristuksen sappitiehyessä laajentuneet imusolmukkeet, kasvain tai kysta sappitiehyeeseen. Kaikissa näissä tapauksissa on olemassa kliinisiä oireita liittynyt alentunut tai täydellinen lopettaminen ulosvirtaus sapen: progressiivinen keltaisuus johtuu konjugoiduista bilirubiinin nousu, värin ulosteiden, virtsan tummumista, kutinaa, veren kolesteroli, sappihappojen, beeta-lipoproteiini. Korkea aktiivisuus alkalisen fosfataasin aktiivisuuden matalilla hepatosellulaaristen entsyymien, ja muut. Ratkaiseva diagnostinen päivä voidaan ultraääni, CT ja negatiiviset tulokset ja määritetään HB-virusinfektion markkereita

[40], [41], [42], [43], [44]

Myrkyllinen maksasairaus

Vuoden erilaisten lääkkeiden [klooripromatsiini (klooripromatsiini) atofan, metatestosteron, halotaani (halotaani) jne] voi esiintyä kliinisiä oireita ja biokemiallisia muutoksia seerumin sekä akuutissa hepatiitti B Olnako syntymistä keltaisuutta hoidon aikana hepatotoksisten lääkkeiden ei predzheltushnogo ajan, apaattinen aikana keltaisuus tyyppi) ilman lausutaan kolestaasia giperfermentemii, dysproteinemia ja katoaminen keltaisuus lakkauttamisen jälkeen lääkkeen ehdottaa lääkitystä aika ix maksassa. Morfologisessa tutkimuksessa maksakudosta biopsialla saatu käyttöikä, näissä tapauksissa havaitun rakenteen rasvamaksa.

Synnynnäinen tai vastasyntynein hepatiitti

Sytomegalovirus, lehtevä ja muu hepatiitti ilmenee pääsääntöisesti välittömästi lapsen syntymän jälkeen. Pre-zheltushnogo aikana näissä tapauksissa ei tapahdu. Lasten kunto on vakava: hypotrofia, ihon marmoroituminen, yleinen syanoosi; keltaisuus on kohtalaisesti ilmaistu, ulostet ovat osittain värjäytyneet, virtsa on kyllästynyt. Kehon lämpötila on tavallisesti kohonnut, mutta voi olla normaalia. Tyypillinen hepolyleenin oireyhtymä, verenvuototulehdukset ihon ihottuma, subkutaaninen verenvuoto, mahalaukun verenvuoto. Taudin kulku on pitkä, ankara. Lapset pitkään ovat hitaita, huonosti lisättyjä massoja; keltaisuutta on havaittu yli kuukausi. Monien kuukausien ajan maksa ja perna ovat edelleen suurentuneet. Hepatiitti B: n erilainen diagnoosi, johon liittyy synnynnäinen hepatiitti, biokemialliset tutkimukset ovat toissijaisia.

Käytössä synnynnäinen hepatiitti ehdottaa epäsuotuisa Obstetrista historiaa äiti, ja yhdistelmä oireita maksavaurion ja muihin oireisiin kohdunsisäinen infektio (CNS epämuodostumia, sydän, munuaiset ja keuhkot. GI ym.). Ratkaiseva diagnosointiin synnynnäinen hepatiitti voi olla erityisiä tutkimusmenetelmät DNA: n ja RNA: n havaitseminen PCR: llä patogeenien, IgM-luokan vasta-aineita patogeenien sytomegalovirus, listerelleza ELISA: lla tai havaitsemiseen vasta-ainetiitterin lisääntymistä yhteinen Komplementtifiksaatiomenetelmää (EK). GA PH et ai.

[45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53], [54]

Vaikeus α1-antitrypsiini

Taudista yleensä ilmenee ensimmäisen 2 elinkuukauden keltaisuus, värin ulosteiden, virtsan tummumista, suurentunut maksa. Oireita myrkytyksen ovat poissa ja keltaisuus on pysähtynyt, mikä viittaa siihen, atresia että ekstrahepaattisen sappiteiden, mutta ei B-hepatiittia Seerumin vaje oli a1-antitrypsiinin pitoisuus kasvoi vain konjugoitu bilirubiini, kokonaiskolesteroli, ovat korkean suorituskyvyn alkalisen fosfataasin aktiivisuuden ja muut erittyy maksan entsyymit, kun taas aktiivisuus hepatosellulaaristen entsyymien, pitkään pysyivät normaalilla alueella. Histologinen tutkimus maksan havaitaan usein pilkukkaan kuvio ductular hypoplasia, joskus pitkittynyt vastasyntyneen kolestaasi tai kirroosi. Hyvin tyypillistä havaitseminen SHI K-positiivisten solujen sijaitsevat monet hepatosyyttien edustavat klustereita a1-antitrypsiini. Kun tsirrozogennoy suunta prosessi tunnistaa portaali fibroosi, melkouzelkovaya palautuminen, yhdistettynä ilmiöitä ductular hypoplasia.

[55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Maksan synnynnäinen fibroosi

Tämä on vakava synnynnäinen sairaus, jolle on tyypillistä sidekudoksen leviäminen portaalisilta alueilta, lukuisten sappihäiriöiden esiintyminen ja intraepateraalisten portaaliportaalihaarojen hypoplasia. Kliinisesti, tauti ilmenee yhä vatsan määrä, lisääntynyt laskimo verkko kuvio vatsan ja rintakehän seinämän, ja voimakas kasvu tiiviste maksassa, pernassa, verenvuoto suonikohjut, ruokatorven ja mahalaukun. Lapset jäävät jälkeen fyysisessä kehityksessä. Samanaikaisesti maksan toiminnalliset testit pysyvät lähes normaaleina. Sisätaudin vastakkain voidaan havaita kasvua kaliiperiin. Diagnoosi yksinkertaistuu suuresti, jos havaitaan samanaikaista polykystistä munuaista. Perinnöllisen maksafibroosin diagnoosin päivämäärän ratkaiseva merkitys on pistosmaksabiopsian tulos. Histologinen tutkimus paljastaa porttikaivojen terävän laajenemisen, joka sisältää voimakkaita kypsän sidekudoksen kerroksia ja monia pieniä, kystisesti laajentuneita sappitiehyjä ja porttiventtiilien hypoplasiaa.

[62], [63], [64], [65]

Karoteeninen keltaisuus

Se johtuu porkkana-mehun, mandariinien ja muiden hedelmien ja vihannesten kulutuksesta, oranssilla maalatuilla. Toisin kuin hepatiitti B, jossa on karotidisen keltaisuutta, havaitaan ihon epätasaista värjäytymistä: voimakkaampi kämmenten kohdalla. Jalat, keuhkot, suun ympärillä, lähelle nokkaa ja täydellisen poissaolon poikittainen sclera. Lasten yleistä tilaa ei ole loukattu, maksan toiminnallisia testejä ei muuteta.

[66], [67], [68], [69],

Reyen oireyhtymä

Pahanlaatuinen B-hepatiitin kanssa fulminantti joskus välttämätöntä erottaa e Reyen oireyhtymä, jossa kooma tapahtuu johtuen Rasvamaksaa, mikä johtaa vakavaan poikkeavuuksia aineenvaihduntaan ammoniakkia. Toisin hepatiitti B, jossa Reyen oireyhtymää keltaisuus heikko tai olematon, johtava oireita ovat hepatomegalia, hemorraginen ilmentymiä, oksentelu, kouristukset, tajunnan menetys ja koomaan. Kohteesta biokemiallisia muutoksia ominaista kaikkein hyperammonemia hypertransaminasemia, hypoglykemia, joskus lisääntynyt pitoisuus konjugoitujen bilirubiini, usein metabolinen asidoosi tai hengityselinten alkaloosi, tunnettu siitä, että häiriöt hemostaattisen järjestelmän. Histologinen tutkimus maksakudosta paljasti massiivinen kuva steatosis ilman näyttöä tulehdus- ilmiöiden ja ilman nekroosia maksaparenkyymin.