Mikä aiheuttaa aorttisen ahtauman?

Viimeisten 30 vuoden aikana aorttaläpän virheiden etiologia on muuttunut. Esiintyvyys taas postrevmaticheskih aorttaläpän vaurioita laski 30-18%, ja toiminnallisen taajuuden korjaus kansi aorttaläpän - 37-33%, kasvua kalsinoidun aortan ahtauma 30-46%, erityisesti henkilöillä, yli 65 vuosi.

Synnynnäinen aorttisen ahtauman

Aorttiventtiilin synnynnäiset epämuodostumat voivat olla yksikerroksisia, kaksisuuntaisia tai tricuspidisia venttiilejä tai kupumaisen kalvon läsnäoloa.

Yksilevyventtiili aiheuttaa vakavaa tukkeutumista jo lapsenkengissä ja aiheuttaa alle 1-vuotiaiden lasten kuoleman.

Synnynnäinen ahtauma simpukka johtaa turbulentti verenkiertoa, traumaattinen venttiililäpät joka myöhemmin johtaa fibroosia, lisääntynyt jäykkyys ja kalkkeutumista venttiilien, jotta supistamaan aortan aukon aikuisilta.

Synnynnäisesti muuttunut trikuspidaaliläpän on ominaista, että läsnä on epäsäännöllinen koko todisteet sauman läppien pitkin commissures, turbulentin indusoidussa verenvirtauksessa kohtalainen synnynnäinen vika voi johtaa fibroosiin ja lopulta kalkkeutumista ja aortan ahtauma.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Hankittu aortan ahtauma

Reumaaalinen aorttisen ahtauman esiintyy tulehdusprosessin seurauksena, johon liittyy komissoinnin fuusio, venttiilien vaskularisaatio ja kuitumainen rengas, mikä johtaa marginaalisen fibroosin kehittymiseen. Molempien pintojen molemmille pinnoille (kammiot ja aortat) esitetään laskelmat ja aorttaläpän aukko pienenee ja se saavuttaa pyöreän tai kolmiomaisen muodon. Reumaattisen venttiilivaurion ominaispiirteitä ovat sekä aorttisen ahtauman että regurgitaation muut sydämen reumaspesifisen prosessin merkit, erityisesti venttiilin m: n vaurioituminen

Kalsinoitu aortan ahtauma (CAS), joka kehittää iäkkäillä potilailla, mikä johtuu sekä mekaanista kulumista venttiilin, ja pitkä virtaava tulehdus, jossa tunkeutuminen on makrofagien läpät ja T-lymfosyytit, kerrosta- malla sen jälkeen kiteitä kalsiumin pyrofosfaatin anulus fibrosus, mikä johtaa kaventumisen aortan aukon ja levittää lehtiä aortan venttiili. Syynä ovat muun muassa tulehduksellisten reaktioiden useimmiten kutsutaan LPNGT hapetetaan (analogisesti ateroskleroosi) ja infektoivia aineita (Chlamydia pneumoniae), joka voi toimia laukaisee "vastauksena vamma" ja muodostaa ensisijainen "pistorasia kalkkeutumista". Vaikutuksen alaisena aktivoinnin luun muodostumisen (ilmaistuna perustuslaillisesti) ja kollageenin uudelleenmuotoutumista läpät aorttaläpän myofibroblasteja hankkia osteoblastisia toiminto. Toinen lähde luun muodostuminen ruston tyyppi voi olla pluripotentteja mesenkymaalisia soluja kiertävät veressä ja tunkeutumaan sisätilaan kautta aorttaläpän vahinkoa endoteelikerros. Näissä olosuhteissa makrofagit ja T-lymfosyytit toimivat neoosteoklastien resorption tekijöinä. Muita sääntelyviranomaisten prosesseista - D-vitamiinin, lisäkilpirauhashormoni ja luun aineenvaihdunnan tila, joissa tapahtuu merkittäviä muutoksia vanhukset, jotka johtavat D-puutos, hyperparatyreoosi, ja osteoporoosi. Kaikki edellä mainitut edistää muodostumista kypsä luukudoksen kanssa, kun läsnä mikro-murtumat, luuytimen toiminnan ja oireet remodelirovapiya paksumpi luita aorttaläpän, jonka avulla voimme tarkastella kalkkiutuminen aorttaläpän potilailla, joilla on CAS-regeneratiivisena pikemminkin kuin rappeuttava prosessi.

Muita syitä kalsinoitu aortan ahtauma - sairauden, häiriön mukana systeeminen kalsiumin aineenvaihduntaan, erityisesti Pagetin tauti (luu muoto), loppuvaiheen krooninen munuaisten vajaatoiminta ja homogentisuria.

[8], [9],

Patofysiologia aorttastenoosi

Vasteena fyysisen esteen veren erottamisen ja systolisen vasemman kammion seinämän stressiä kehittää samankeskiset hypertrofia, luo lisää painegradientti aorttaläpän vähentämättä sydämen vasemman kammion ontelon laajentumista ja mukana ei ole kliinisiä oireita. Ajan moninaisuuden vuoksi on ylipaisunut myosyyttien ja lisääntynyt vakavuus fyysisen esteen, liitoksia vasemman kammion aiheuttama paisuntaenergia vasemman sydämen ja kehittämällä laskimoiden lukuisia keuhkoverenkierrossa. Taudin myöhäisillä vaiheilla sydänlähtö, aivohalvaus ja vastaavasti paineen gradientti pienenevät.

Potilaille, joilla on aortan ahtauma tunnettu negatiivinen korrelaatio systolisen seinämän jännityksen ja ejektiofraktio (EF), joka aiheuttaa refleksin väheneminen jälkimmäisen joillakin potilailla, koska "ristiriidassa jälkikuormituksen". Muissa tapauksissa syynä PV: n vähenemiseen liittyy myös vasemman kammion supistumisen supistuminen. Siten lisääntynyt jälkikäsittely ja muutettu supistumiskyky lisää vasemman kammion systolisen toiminnan heikkenemistä.

Yhdessä kasvua kollageenin pitoisuus sydänlihaksessa, ominaisuus monien sydämen sairauksien, aortan ahtauma tapahtuu muutos poikittainen ischerchennoegi, mikä johtaa kasvuun sydänlihasmassaa kertyminen diastolista jäykkyyttä ja heikentynyt diastolinen toiminta, seurauksena, joka on täydellinen täyttö vasemman kammion kammiot tarvitsevat enemmän sisällä cavitary painetta. Kliinisesti potilailla, joilla on aorttaläpän ahtauma liittyy äkillinen kehittämiseen keuhkopöhön jaksoja ilman mitään ilmeistä presipitaatiotekijöitä.

Sydänlihaksen rakenteen muut piirteet potilailla, joilla on vaikea aorttisuktaus:

• epätavallisen suuret solujen solut;
• myofibrillien menetykset;
• mitokondrioiden kertyminen;
• sytoplasmisten alueiden esiintyminen soluissa, joissa ei ole ristiriitaisia elementtejä;
• fibroblasteiden ja kollageenikuitujen proliferaatio interstitiaalisessa tilassa.

Iskemia

Potilailla, joilla on aortan ahtauma, toisin kuin potilailla, joilla ei sydänsairaus, absoluuttiset arvot sepelvaltimon verenvirtauksen kuitenkin lisääntynyt, painosta ylipaisunut vasemman kammion voidaan pitää normaalina. Lisäkehittymiseen vasemman kammion liikakasvua voi johtaa häiriöitä sydänlihaksen hapensaanti potilailla, joilla on kriittinen aorttastenoosi, vaikka ilman merkittäviä muutoksia sepelvaltimoissa. Aorttisen ahtauman, kuten myös muiden sydänsairauksien, sydänlihasiskemian substraatti on hapen kulutuksen epätasapaino ja sen mahdollinen jakautuminen.

Sydänlihaksen kysynnän kasvu johtuu seuraavista syistä:

• vasemman kammion hypertrofiaa aiheuttavan sydänlihaksen määrän lisääntyminen;
• vasemman kammion seinämän lisääntynyt systolinen stressi;
• pidentää veren karkottamisen aikaa vasemman kammion ontelosta.

Hapen kulkeutumista sepelvaltimoiden kautta aiheuttaa:

• ylimääräinen paine, joka puristaa sepelvaltimoita ulkopuolelta sepelvaltimoiden perfuusion paineen yläpuolella;
• lyhentäminen diastolemittaus.

Lisätekijöitä, jotka vähentävät vasemman kammion sydänlihaksen perfuusiota:

• kapillaarien tiheyden suhteellinen lasku;
• lisäys loppuvaiheen paineessa vasemman kammion ontelossa, mikä johtaa perfuusion paineen alenemiseen sepelvaltimoissa.