Mikä aiheuttaa kroonista gastriittiä ja mahalaukun tulehdusta?

Kroonisen gastriitin ja gastroduodenitisin syyt lapsilla

Kroonista gastroduodenitis ja peptinen haavauma lapsilla tarkoitetaan polyetologisia (multifactorial) tauteja. Kuitenkin viime vuosina olemme merkittävästi muuttanut perinteistä mekanismien ymmärtäminen muodostumisen krooninen gastriitti ja ulkustauti. Aukko 1983 W. Marshall helikobakteeri (HP) oli lähtökohtana tarkistamista aiempien ajatuksia etiologia ja patogeneesi tutkimukset mahalaukun sairauksien ja pohjukaissuolen lapsilla. Toteutettiin maamme tutkimus määritti, että hyökkäys HP yli 80%: lla lapsista, joilla on kroonisia sairauksia ylemmän ruoansulatuskanavassa. HP: n esiintyminen kasvaa iän myötä: 5-6 vuodessa 45%, 12-14 vuotta - 60-70%. Krooninen gastriitti, gastroduodenitis, peptinen haavauma ovat patogeenisesti yhteydessä tähän infektioon. Kroonisen gastriitin rakenteessa 70% liittyy HP: hen liittyvästä gastriitista. Potilailla, joilla on mahahaava HP löytyy limakalvon mahalaukkua 90-100% tutkituista, pinta vaurioita maha limakalvon - klo 36-81% lapsista. Pohjukaissuolitulehdus kehittyy useimmiten taustalla helikobakteerin gastriitti ja pohjukaissuolen epiteelin metaplasia mahassa (60-86%). Infektio voi levitä vesihuoltojen kautta; mikro-organismi ylläpitää elintärkeää aktiivisuus vedessä useita päiviä, ja sitä voidaan viljellä ulosteista, syljestä, kilpi hampaat sairastuneiden. Infektiolähetys yksilöstä yksilöön tapahtuu joko suun kautta tai oraalisesti. Bakteerikolonisaatio mahalaukun limakalvon tapahtuu mikrobien tarttumiseen epiteelisoluihin kautta reseptorin vuorovaikutuksen. Infektio HP johtaa ulkonäön tulehdussuodoksen limakalvon lukien lamina propria maha- ja pohjukaissuolen osat metaplazirovannyh limakalvon johtuu tuhoa sen suojakerroksen entsyymit mikro-organismin tuottamat. Nykyaikaisessa kirjallisuudessa kuvataan lukuisia HP: n kuljetustapauksia. Kuitenkin retrospektiivisen epidemiologisen tutkimuksissa eri maissa ovat osoittaneet, että HP siirtokuntien ja pysyvyys pitkäaikaisen infektion limakalvon vatsa on aina laadullinen muutos hänen puolestaan johtaa kehitystä surkastuminen, suoliston metaplasiaa, ja sen seurauksena, että syövän synnyssä. Siten, endoskooppinen nodulaarinen gastriitti puolestaan epäsuorasti osoittaa tulehdus- muutoksia havaittiin 11%: lla lapsista alussa havainto; he kasvoivat 64% vuoden loppuun ensimmäisen vuoden ja 80% lopussa toisen vuoden (enimmäkseen poikia) tasaisella tiheydellä mahalaukun runko ja antrum kolonisaatio. Lisäksi se totesi oireeton haavaisen taudin 38% vanhemmista lapsista kärsii tulehdussairaudet ylemmän ruoansulatuskanavassa. On todettu, että bakteeri voi säilyä ihmiskehossa, kunnes hävittäminen hoidetaan.

Sen lisäksi, että tarttuvan teorian synnyssä gastroduodenitov, on olemassa useita endogeenisen etiologic vaikuttavista tekijöistä limakalvon läpi neuroendokriinisenä-refleksi ja humoraalisen vaikutuksia vastaisesti keskushermostoon työtä, hormonitoimintaa, epätasapaino tekijät aggression ja puolustukseen virastojen maha järjestelmän.

[1], [2], [3], [4],

Endogeeniset tekijät

• Regulatory keskushermoston häiriöt ja sen vegetatiivinen osastot (post-traumaattinen enkefalopatiaa, hypotalamuksen oireyhtymä, neuroosi, neuroottinen valtiot) johtavat rikkoo moottorin-evakuointi toiminta maha GI.
• Endokriiniset sairaudet (diabetes, kilpirauhasen vajaatoiminta, goiter, Cushingin oireyhtymä, lihavuus, patologia lisämunuaisten ja sukuelimiin) arvon kasvattamiseksi happo-peptinen tekijä: on lisääntynyt hapon tuotantoa mahassa ja lisää taso hormoneja, jotka säätelevät moottori toiminto (sekretiini, kolekystokiniini, motiliini).
• Duodenogastrisen refluksin esiintyminen, mikä aiheuttaa haitallisia vaikutuksia limakalvolle, on haimasyksyjä, sappihappoja, lysiolysiiniä. Tämä auttaa lisäämään histamiinin ja tromboksaanin tasoa, ja ne puolestaan lisää limakalvon hyperemiaa ja turvotusta.
• Kroonisia sairauksia, joihin liittyy kehittämällä verenkiertohäiriö (sydämen ja hengityselinten merihädässä kudoshypoksia), - esiintyminen mikroverenkierron häiriöt (osat hyperemia, laskimostaasi, verisuonta ympäröivä turvotus).
• Allergiset ja autoimmuunitaudit - vaskuliitti, joka sijaitsee mahalaukun ja pohjukaissuolen astioissa.
• Immuunijärjestelmän fagosyyttisen linkin muutokset, häiriöt solun immuniteetin T-solujen subpopulaatioiden suhteessa.
• Leikkaus vatsaontelon elimissä.

[5], [6], [7], [8], [9]

Eksogeeniset tekijät

• Ruokavalion häiriö: ruoan epäsäännöllinen saanti, merkittävät välit aterioiden välillä, kuivuminen, syöminen, suuret määrät ruokaa, joilla on sooda.
• Pitkäaikainen lääkkeiden käyttö (salisylaatit, glukokortikoidit, ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet, sytotoksiset lääkkeet, pyrimidiinilääkkeet).
• Stressaavat tilanteet - merkittävät koulun ja koulun ulkopuoliset toimet, epäedullinen perheympäristö, ristiriidat vertaisryhmien kanssa.
• Gipokineziya.
• Ruoka-allergia - lisääntynyt altistus histamiinille, kallikreiini-kinin-järjestelmän lisääntynyt aktiivisuus.
• Eri myrkytykset - kroonisten infektioiden esiintyminen.
• Kiinnitetty merkitys myös perinnöllisille tekijöille - polygeeninen perinnöllisyys ja ulkoinen tekijä.

[10], [11], [12], [13]

Aggressiiviset tekijät

Aggressiiviset tekijät maha-pohjukaissuolen sisällön ovat kloorivetyhappo, pepsiini, haiman entsyymit, sappihapot, izoletsitiny, Hp infektio, pitkä peptinen proteolyysin, hypergastrinemia.

[14], [15], [16], [17]

Suojaustekijät

Liman tuotantoa, emäksinen eritys, regenerointi pintaepiteelin, sylki ominaisuudet, prosessit biotransformaation (aineenvaihdunta hidastuu ksenobiooteille ja endogeenisten yhdisteiden vähentämällä aktiivisuutta mono-oksygenaasi järjestelmän maksan), antioksidantti ja immuuni homeostaasiin.

Gastroduodenitis ja peptinen haavauma sairaus patogeneesi lapsilla

Mekanismissa kehityksen morfologisten uudelleenjärjestely maha-pohjukaissuolen limakalvolle on arvo 2 tekijä. Tämä altistuminen limakalvolle tarttuvan aineen HF (80%) ja toksinen ja allerginen vaikutuksia (endogeenisen ja eksogeenisen syyt), mikä johtaa muutoksiin limfoepitelialnogo maha-limakalvon ja jatkuvasti korkea happo-peptisen mahalaukun tuotteita.

HP indusoi tulehdus mahassa ja lisää herkkyyttä vaikutuksia maha-kuori suolahappoa. Mahalaukun metaplasiaa epiteelin limakalvon pohjukaissuolen - seurauksena HP infektio, se lisää riskiä pohjukaissuolihaava. Mahalaukun limakalvon suojakerroksen tuhoutuminen johtuu bakteerien entsyymien vaikutuksesta. HP Kaikki kannat tuottavat suuria määriä ureaasientsyymi, joka hydrolysoi urean ammoniakiksi ja hiilidioksidiksi, ja tuloksena saatu konsentraatio on riittävä aiheuttamaan suoran vahinkoa epiteelisolujen kunnes tuhoaminen niiden kalvoja. Muut erittämien entsyymien HP - oksidaasin, katalaasi, superoksididismutaasi - johtaa tuhoaminen neutrofiilien, estäen siten riittävän prosessi fagosytoosia. Lisää virulenttikannoille HP tuottaa sytotoksista proteiinia Ca ilmastointi tunkeutuminen mahalaukun limakalvon polymorfonukleaariset leukosyytit. Seurauksena NR Saapuva antigeeniin epiteelin on stimulaatio paikallisia ja systeemisiä immuunivasteen: sytokiinien tuotanto (TNF, IL-8 kemoattraktantteja) edistää neutrofiilien migraation osaksi tulehduksellinen alueelle; lisääntynyt määrä plasman tuottavien solujen sekretorinen IgA, ja hallitseva tuotteet IgG, joka on mukana kehittämässä syövyttävän prosessien; tapahtuu vasta-aineen synteesin ja myrkyllisiä happiradikaaleja - kaikki tämä johtaa pysyvää vahinkoa paikallisten limakalvoa. Monimutkainen järjestelmä spesifisten tekijöiden ja epäspesifisen immuunipuolustuksen olomuoto elintoleranssiin (reagoimattomuus antigeeni toimitus), joka voi toteuttaa mekanismi autoimmuunitulehdusprosessin. Osallistuminen immuunijärjestelmän kehittämisessä tulehdus on morfologiset perusta gastroduodenitov: limakalvojen tunkeutumisen plasma, lymfosyytit, histiosyytit lisääntynyt määrä makrofagit, fibroblastit, eosinofiilit, lymfosyytit (MEL), paikallinen häiriö verisuonikudos- läpäisevyyttä. Solu-immuunisäätelyä helpotetaan dystrofisilla ja subatrofisilla muutoksilla epiteelissä. Kun H. Pylori krooninen gastriitti selvempi limakalvon tunkeutumisen granulosyyttien ja syntyy ravitsemushäiriömuutoksia ja nekroottisen muutoksia epiteelisolujen. Lapset atrofinen muutoksia limakalvon kehittyy hyvin harvoin ja vain murrosiässä. Kroonisesta antraalisesta gastriitista havaitaan eroosiivisiä muutoksia 27-30 prosentissa tapauksista. Reunat eroosioita ja haavaumia esiintyy foveolaariset liikakasvu, joka on tarkoitettu mahan polyypit. Sille on ominaista kuoppien leviäminen, korkeiden haaroittuneiden harjanteiden läsnäolo. Tällä hetkellä sitä pidetään regeneroinnin rikkomisena. Kun helikobakteeri gastriitti, suoliston metaplasiaa tapahtuu, kun kesken tyyppi mahalaukun epiteelisolujen suolen epiteelin määritellä annoksina, jotka sisältävät kaomchatye enterosyyttien ja pikarisolut. Suoliston metaplasian alueilla HP: n tartunta ei ole. Krooninen tulehduksellinen muutokset duodenitis usein paikallisia proksimaalisesta pohjukaissuolen, alueella lampun (bulbit): vähentää korkeutta epiteelisolujen Villi, vähentää pikarisolujen; lamina propria - infiltraatio polymorfonukleaaristen neutrofiilien, plasma-solut, makrofagit. Määrä vähenee Paneth-solujen (alareunassa kryptissa), joka on trofia toiminto, jonka tarkoituksena on lisääntyvien epiteelissä. Paranemisen aikana pinnallisten eroosioita korjaava palautuminen tapahtuu erilaistumisen häiriöitä mahan metaplasia epiteelin, joka voidaan pitää ilmentymänä sopeutumista happaman mahan sisällön, toisin kuin mahalaukun epiteeli- vaurioittavaa vaikutusta suolahappoa. Alueilla mahalaukun metaplasiaa adheesioreitin ja asuttaminen HP, jota pidetään predyazvennym tilassa pohjukaissuolen limakalvolla. Siten, HP aiheuttaa vahinkoa limakalvolle suoraa vuorovaikutusta laminiinin tyvikalvon ja epiteelin, vaikuttaa niiden entsyymien, sytotoksisten T-lymfosyyttien HP-antigeeni (LPS) lisääntynyt gastriinin tuotteet, suolahappo, histamiinin määrää vähentämällä G-solut, jotka sisältävät somatostatiinin mRNA: n ja O-solujen hyperplasiaa, muuttamalla EOR: n ja TOP: n konsentraatiota. I vaiheessa LE eliminoi estävä vaikutus somatostatiinin ja kolekystokiniini - määrittää pitoisuuden nousu gastriinin. Vaiheen 2 pitkäaikainen hypergastrinemian johtaa liikakasvu yms soluja (kudoksen basofiilit), joilla on kasvanut histamiinin ja sen jälkeen vastaanotto liikahappoisuus - välitön haavauman. Ammoniakki - HP: n elintärkeän toiminnan tuote - käynnistää apoptoosin prosessit. Lipopolysakkaridi (LPS) HP osallistuu myös apoptoosin stimulointiin. Viimeinen parantaa tunkeutuminen lamina propria lymfosyyttien, varustettu skitsofreniaan liittyvien välittäjäaineiden, jotka parantavat moottorin vatsan toimintaan. Tämä johtaa vapautumisen happaman mahan sisällön pohjukaissuoleen ja kehittämiseen mahalaukun metaplasiaa. Syy liikaeritys suolahappoa - parietaalisolujen hyperplasiaa, O- ja O massa soluja, jotka geneettisesti. Mutta peptisten haavojen kehittyminen edellyttää HP-infektiota. Remission potilailla kestää, kunnes HP: n reinfektio ei ole.

Kun nehelikobakternom gastroduodenite selvempi tunkeutumisen lamina propria lymfosyyttien, lisätä mezhepitelialnyh lymfosyytit - T-lymfosyyttien (THz-tyyppi) on esikoululaiset näyttää eosinofiilisten granulosyyttien (40%), tuottavat solut immunoglobuliini luokkiin A, M, a ja E (erityisesti ruoka-aineallergioilla), he havaitsevat harvoin eroosiota. Tulehdusmuutoksia gastroduodenaalista limakalvoa näissä tapauksissa esiintyä alttiina ulkoisista, sisäiset tekijät epätasapainoon tekijät aggressiivisuutta ja suoja neuro-refleksi, humoraalisen ja hormonaalisia häiriöitä. Todennäköisesti vähentää toiminnot suojakerros maha limakalvon lisääntyy riskitekijöitä, kesto ja voimakkuus niiden toimintaa, erityisesti sitä taustaa vasten, perinnöllinen alttius. Tulehdus syntyy: inhiboi lisääntyminen ja kypsyminen sukusolujen limakalvon soluja. Edellä on ensisijaisesti erilaistumisen kanssa pää- ja parietaalisoluissa, joka kuolee nopeasti ja menettävät erityispiirteet: kyky tuottaa pepsiini, suolahappoa, maha-suolikanavan hormonit; on sivustoja (endoskooppinen kuva), vailla limakalvojen kannen - verenvuotoa, epätäydellinen tasainen ja täynnä kudosten eroosiota, haavaumia. Tulehduksellinen prosessi etenee, kun läsnä duodenogastric palautusjäähdyttäen: alle pohjukaissuolen sisällön (sappihapot ja niiden suolat, lizolitsetiny, haiman entsyymit) on vaurioitunut suojaava este mahan liman (paluudiffuusio vetyioneja lisätä transmembraanisen natrium vuon) tuhoutuminen biologisten kalvojen, vapautuminen lysosomaalisten entsyymien. Tämä johtaa sytolyysin pintaepiteelin ja ylläpitää tulehdusvastetta. Alhainen mahalaukun eritystä haiman entsyymien aiheuttaa kasvun tason histamiini, tromboksaani, joka toimii H1, H2-reseptoreihin verisuonten, aiheuttaa turvotusta limakalvon, heikentynyt mikroverenkiertoa prosessit menetys plasman proteiineihin, kohonneeseen prostaglandiinien, joka johtaa kehitystä verenvuotojen ja eroosiot limakalvo. Lisääntynyt verisuonten läpäisevyyttä, muutokset veren reologiaa, lisääntynyt aktiivisuus kallikreiinin-kiniini verenkierto parantaa näitä prosesseja. Näin ollen epiteeli menettää ominaisuus morfometrista ja toiminnalliset ominaisuudet, koska siirtymä erilaistuneiden solujen nuorempia ja epäkypsiä muotoja. Etenemisen prosessi voi johtaa hallitsevuus kuoleman rauhasten elementtien koko uudelle muodostumista, kehitys ja subatrophy rauhasten atrofia ja toisiintuminen yksikkö, jonka jälkeen sekretorisen NOSTA riittämätön.

Gastroduodenitisin patogeneesi

Geneettiset tekijät: β- ja O-solujen puutos hyperplasiat aiheuttavat hypergastrinemiaa, HCl: n yliherkkyyttä.

• HP: n vaikutus.
• Tarttuvuus - limakalvon mikrodefektiot, imusolmukkeiden tunkeutuminen.
• Lymfosyyttien infiltraatio reseptoreihin neurotransmittereille - moottorin toiminnan vahvistaminen, mahalaukun metaplasian kehitys - duodenitis, haavaumat, regenerointi.
• LPS-NR-aktivaation vaikutuksen alaisena solu-immuunireaktioissa, joihin liittyy pääasiassa T-lymfosyyttejä (IL-2, -4, -5, FIO).
• NR-fenotyyppi CAGA + - ja VACA + -sytolyyttisen aktiivisuuden kanssa - haavainen vika.
• NR-ureaasi - kemotaksisekijä (monosyytit, leukosyytit) - epiteelin vaurioituminen.
• Ureaasi - mahahapon urean hydrolyysi ammoniumioniin, epiteelin tuhoutuminen.
• HP-katalaasi ja superoksididismutaasi - fagosytoosin estäminen, apoptoosin stimulointi, leukosyyttien metaboliittien aktivaatio. Tämän seurauksena - pieniin aluksiin kohdistuvat vahingot, mikroverenkierron ja trophismin rikkominen, mahalaukun syöpää sairastavilla CO-trombi-keskushyökkäyksillä.
• HP vähentää D-solujen määrää, parantaa G-solujen työtä, mikä johtaa somatostatiinin estävän vaikutuksen eliminointiin, gastriinin ja histamiinin pitoisuuden lisääntymiseen ja hypergastrinemiaan. Solujen erilaistumisen häiriö, rauhasten, moottorin, evakuoinnin, eritysvajeen uudelleenorganisointi - ruoansulatusmenetelmien rikkominen.