Lääketieteen asiantuntija
Uudet julkaisut
Mikä aiheuttaa kroonista kolekystiittiä?
Viimeksi tarkistettu: 17.10.2021
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Kroonisen kolekystiitin syyt lapsilla eivät aina ole selvät. Oletetaan, että tauti voi olla akuutin kolekystiitin tulos, mutta anamneesi vahvistaa tämän oletuksen vain joissakin lapsissa. Lähes aina on merkkejä erilaisista tartuntataudeista (krooninen tonsilliitti, kariesta, appendisitiitti, pyelonefriitti, suoliston tulehdukset jne.). Kroonisen kolekystiitin riski haimatulehdusta sairastavilla lapsilla on suuri. Epäspesifinen haavainen paksusuolentulehdus, Crohnin tauti. Vaikka infektiota ei voida diagnosoida, sen rooli kroonisen kolekystiitin patogeneesissä ei ole suljettu pois. Tartunnan merkitys kasvaa bakterisidisen sapen vähenemisen ja paikallisen epäspesifisen suojan mekanismien rikkomisen tapahtuessa.
Kroonisen kolekystiitin kehittyminen aiheuttaa sappirakon, sappitiehyiden, Oddi-sulkijalihaksen toimintahäiriöitä. Kroonisen kolekystiitin riski on suuri ja haiman ja yhteisen sappitiehen erittelevien kanavien läheinen sijainti. Sairastuminen haima-aineeseen yhteiseen sappitiehyeen ja proksimaalinen edistää fermentoivan kroonisen kolekystiitin muodostumista. Sappikivikadon tukahduttaminen on mahdollista allergisilla, endokriinisilla sairauksilla (lihavuus), helmintiasilla, protozoosilla. Lisääntynyt kroonisen kolekystiitin riski vatsan elinten toiminnan jälkeen, endoskooppisen retrogradan kolangiopancreatografian suorittaminen. Merkittävää roolia ravinnon, fyysisen ja neuropsykoottisen stressin kvantitatiivisista ja laadullisista häiriöistä. Hitaasti patologinen prosessi sappirakonessa kehittyy sedimentoitumisen aikana - "sappitiili". Nodulaarinen periarteriitti, Carolin oireyhtymä.
Miten krooninen kolekystiitti kehittyy lapsilla?
Infektioiden tunkeutuminen sappirakkoon on mahdollinen nouseva, hematogeeninen tai lymfoginen, kuten akuutissa kolekystiitissä. Tarttuva prosessi on pääsääntöisesti paikallistunut elimen kaulaan ja johtaa anatomisen sifonin (kohdunkaulan kolekystiitti tai siphonopatia) vaurioitumiseen. Merkitys liittyy moottorin evakuointihäiriöihin, jotka muuttavat sappeen siirtymistä ja aiheuttavat sen pysähtyvän. Häiriöt biokemia sappi (diskholiya) toisaalta, veltto pahentaa krooninen tulehdus, toisaalta - muodostumisen edistämiseksi aseptisen prosessin limakalvon sappirakon. Sappihapojen pitoisuuden pienentäminen häiritsee sapen bakterisidistä aktiivisuutta.
Spinaalissa slgA: n pitoisuus heikentää IgA: n ja IgM: n lisääntynyttä väkevyyttä, vähäisemmässä määrin IgG: n pitoisuutta. SlgA: n rooli on estää mikro-organismien ja niiden toksiinien vaikutukset sappirakon limakalvoon. Häiriöt helpottavat erilaisten antigeenien (bakteeri-, ruoansulatuskanavan, ksenobiotit jne.) Tunkeutumista limakalvon omaan levylle stimuloiden IgG: n synnyttämiä plasmosyytejä. IgM-pitoisuuden pienentämistä tulkitaan kompensoivaksi reaktioksi, koska biologisten ominaisuuksien mukaan tämä immunoglobuliini on lähellä slgA: ta.
IgA: n pitoisuuden lisääminen sapessa edistää antigeenien eliminoitumista immuunikompleksien muodossa.
Epäspesifisen suojan tekijät (fagosytoosi, spontaani migraatio, ruusukkeiden muodostuminen) ovat muuttumassa. Kroonisen kolekystiitin autoimmuunikomponentti jatkuu pitkään, mikä edistää patologisen prosessin kronisoitumista ja taudin taipumusta relapsiin.
Pathomorphology
Kroonisen kolekystiitin tärkein morfologinen merkki on sappirakon seinämän tiheys ja paksuuntuminen 2-3 mm tai enemmän. Näe visuaalisesti virtsarakon muodonmuutos, adheesiot naapurimaiden kanssa, pidetään hitaasti ja pitkään jatkuneen tulehdusprosessin oireina. Mikroskooppinen tutkimus voit asettaa lymphohistiocytic soluttautuminen epiteelin, limakalvon alaista ja lihaksikas kerroksista, katso polypoid kasvaimet, metaplasiaa epiteelin mahanportin tai suolen tyyppiä. Suoliston metaplasian tapauksessa solut muuttuvat kupin muotoisiksi. Lihasvaipassa, sidekudosten proliferaatiossa, fokus skleroosissa, hyytrofian aiheuttamien myosyyttien paksuuntumisesta. Poskionteloiden Rokitansky-Aschoff syvä, usein saavuttaa subserous kerros voi sisältää mikroabsesseiksi, pseudodiverticulum, luoda suotuisat olosuhteet muodostumista smoldering tulehdus. Liikkuu Lyushka haarautunut, joilla on kystinen laajennuksia tunkeutuu subserous kerros, joka edistää patologinen prosessi kalvojenpoiston, ja kehitys periholetsistita muodonmuutos sappirakon.
Astioiden limakalvon lamina propria ruuhkainen tai kaventuneet, on mahdollista pysähtymiseen punasolut ontelossa kapillaarien limakalvon ja lihaksen kerros, diapedetic verenvuoto. Vaskulaarisen seinämän skleroimisen ja alusten lumen kaventumisen myötä iskeeminen kehittyy, mikä lisää sappirakon dystrooppisia prosesseja ja selittää patologisen prosessin etenemisen. Jos sairaudet ovat pinnallisia, sappirakon toiminnallinen tila ei muutu. Jos esiintyy voimakkaita morfologisia oireita kroonisen atrofisen kolekystiitin muodostumisen yhteydessä, elimen eritys-, imu- ja supistumisaktiivisuus on ristiriidassa.