Keuhkoastma aiheuttaa lapsille
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Keuhkoastman muodostumisessa kolme tekijäryhmää ovat tärkeät:
- lapsen organismin geneettisesti määritetty alttius allergisille reaktioille;
- herkistyminen ekso- ja endoallergeeneilla;
- ympäristön tekijät, jotka muuttavat organismin immunobiologista reaktiivisuutta.
Keuhkoputkia sairastavien lasten perheiden tutkimus viittaa siihen, että geneettisten tekijöiden kokonaisvaikutus keuhkoastman muodostumiseen on 82%.
Geenien klusterin joilla on rooli kehityksessä keuhkoastman koodaavan TH 2 -tsitokiny, joka sijaitsee pitkän varren kromosomin 5 (5q31.1-5q33). Sama alue sisältää beeta-adrenergisen reseptorigeenin, joka on vastuussa keuhkoputkien reaktiivisuuden muuttamisesta astmassa.
IgE: n suuren affiniteetin reseptorin B-ketjua koodaava dominanttinen atopygeeni sijaitsee kromosomin 11 pitkässä rungossa llql3-alueella. Tällä samalla alueella kartoitettu geeni, jonka tuote on proteiini - inhibiittori fosfolipaasi-A, mukana prostaglandiinien ja leukotrieenien - merkittävä tulehduksen välittäjäaineita keuhkoastmassa.
Geneettinen kontrolli spesifisen IgE-vasteen allergeenille suorittaa ryhmä geenejä, jotka on lokalisoitu 6q21.3-kohdalla.
On todettu, että keuhkoputkien hyperreaktiivisuus on atopiasta riippumaton. Beta-adrenergisten reseptorien synteesiin liittyvä perinnöllinen vika vahvistaa potilaiden, joilla on keuhkoastma, suurempi herkkyys adrenomimeettiin kuin potilailla, joilla on akuutti virusvauriohermotulehdus.
Luontainen alttius muodostaa taudin sisäiset syyt - biologiset virheet, jotka voidaan geneettisesti määrittää ja jotka myös muodostuvat raskauden aikana.
Hengitysteiden herkistyminen johtuu hengitysteiden allergeeneista - kotimaisista, epidermaaleista, sienistä, siitepölystä. Niistä kotitalous - se on pöly, lemmikkieläinten hiukset (koira, kissa), kukkivat kasvit, untuvainen, sulka tyynyt, peitot, jne joukossa siitepölyallergeeneja - .. Puut, pensaat, ruoho.
Lääkevalmisteet: antibiootit, erityisesti penisilliinisarjat, vitamiinit, seerumit, asetyylisalisyylihappo (harvemmin lapsilla).
Keuhkoputkiaudin patogeneesin sydän on ensisijaisesti immunologisia reaktioita, joihin liittyy syöttösoluja ja basofiilejä, eosonophilejä, T-lymfosyyttejä.
Vaikutuksen alaisena allergiaa ärsykkeitä aktivoidaan osajoukko T-lymfosyyttien eristäminen tämän jälkeen interleukiinit (4,6,10,13), joka indusoi ylituotanto IgE, jolloin histamiinin, eosinofiilien kemotaktista tekijä; leukotrieenien, prostaglandiinien (PGE2), verihiutaleiden aktivoivan tekijän, tromboksaanin stimulointiin.
Leukotrieenit ovat osa hitaasti aine, joka aiheuttaa pitkäaikainen sileälihasten keuhkoputket, edistää eritystä limaa, vähentää supistuminen värekarvojen on värekarvaepiteelin. Verihiutaleiden aktivaation tekijä aiheuttaa verihiutaleiden aggregaatiota, mikroverenkierron häiriöitä, neutrofiilien migraatiota, eosinofiilejä.
Patogeneesillä on suuri merkitys koko- ja sekretorisen IgA: n vähenemisessä.
Merkittävää roolia patogeneesissä on ylemmän hermoston sympaattisten ja parasympaattisten jakautumien toiminnallisen tilan epätasapaino.
Kun keuhkoputkentulehduksen vakavuusaste kasvaa, potilas lisää syövän merkittäviä tekijöitä, jotka aiheuttavat keuhkoastman aiheuttaman hyökkäyksen. Yksi näistä tekijöistä, joilla on merkitystä keuhkoastman patogeneesissä, on SARS. Keuhkoputken limakalvon häviäminen, se rikkoo sulkufunktion, helpottaa eksoallergien tunkeutumista ja johtaa myös keuhkoputkien hyperreaktiivisuuteen.
Tällaisissa tapauksissa on tarttuvasta riippuvuudesta puhuttava yksi laukaisutekijän muunnoksista. Ns laukaisimet aiheuttaa astman pahenemista, jotka stimuloivat tulehdusta keuhkoputkien ja provosoi kehittämistä akuutin bronkospasmin - se allergeenit, virusinfektiot, kylmä ilma, tupakansavu, henkinen stressi, liikunta, sääolosuhteet.
[