Mikä aiheuttaa aivoverisuonikuvausta aikuisilla?

Keisarihummien syyt

Keisarihummuksen syy on Salmonella typhi, joka kuuluu Salmonellan suvulle, serologinen ryhmä D enterobakteeriperheen suoliston bakteereihin.

S. Typhi on pyöristetyn pään muotoinen, itiöt ja kapselit eivät muodosta, liikkuvat, gram-negatiiviset, kasvavat paremmin saviä sisältävillä ravintoaineilla. Kun se tuhoutuu, endotoksiini vapautuu. S. Typhin antigeenistä rakennetta edustaa O-, H- ja Vi-antigeenit, jotka määrittävät vastaavien agglutiniinien tuottamisen.

S. Typhi suhteellisen hyvin säilynyt alhaisissa lämpötiloissa, herkkä lämmitys: 56 ° C kuolee 45-60 minuuttia 60 ° C: ssa - 30 minuuttia refluksoiden - muutaman sekunnin (100 ° C: ssa lähes välittömästi). Suotuisa ympäristö bakteereille - elintarvikkeita (maitoa, smetanaa, tuorejuustoa, jauhettua lihaa, hyytelöä), joissa niitä ei ainoastaan säilytetä vaan myös lisääntymiseen.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Typhoid-kuumuuden patogeneesi

Patogeneesiin lavantauti on ominaista toistuminen ja kehittää erityisiä patofysiologisten ja morfologisia muutoksia. Infektio tapahtuu suun kautta, ja taudinaiheuttajien ensisijainen sijaintipaikka on ruoansulatuskanava. Erityisesti on huomattava, että infektio ei aina johda taudin kehittymiseen. Aiheuttava aine voidaan menettää vatsassa vaikutuksen alaisena bakterisidinen ominaisuuksia mahanesteen, ja jopa lymfoidisissa kokoonpanoissa ohutsuolessa. Voittamiseksi mahalaukun este aine siirtyy ohutsuoleen, jossa sen lisääntyminen tapahtuu, vahvistetaan yksinäinen imukeräsissä ryhmä, ja edelleen kertyminen ainetta, joka tunkeutuu imusuonten suoliliepeen imusolmukkeet. Nämä prosessit ovat mukana tulehdus imukudoksen elementtejä ohut ja usein proksimaalinen paksusuolen, lymfangiitti ja mezadenitom. Ne kehittävät itämisaikana, jonka päätyttyä taudinaiheuttajan taukoja verenkiertoon ja jotka kehittivät verenmyrkytyksen, jossa jokainen päivä kiristyessä. Vaikutuksen alaisena bakterisidinen järjestelmien veren hajotettiin patogeeni, joka julkaistiin LPS ja kehittää päihtymyksen oireyhtymä, joka ilmenee kuumetta, CNS: adinamii, uneliaisuus, unihäiriöt, leesiot, autonomisen hermoston, tunnettu siitä, että kalpea iho, lasku sykkeen, suoliston pareesi ja viive tuoli . Tämä aika vastaa suurin piirtein ensimmäisen taudin 5-7 päivää. Tulehdus suolistossa lymfoidisolut saavuttaa maksimin ja sille on tunnusomaista medullaarinen turvotusta.

Bacteremia seuraa sisäelinten, erityisesti maksan, pernan, munuaisten, luuytimen kylvämistä, jossa muodostuu spesifisiä tulehduksellisia granulomeja. Tämän prosessin mukana seuraa päihtymyksen lisääntyminen ja uusien oireiden ilmaantuminen: hepatosplenomegalia, lisääntynyt neurotoksisointi, verenkuvaan vaikuttavat tyypilliset muutokset. Samanaikaisesti tapahtuu stimulaatio fagosytoosia, bakterisidisen vasta-aine synteesin, spesifinen herkistyminen organismin voimakkaasti lisää jakamista aineen ympäristön sapen kautta ja virtsateiden. Herkistyminen ilmenee ihottuman ilmetessä, jonka elementit ovat hyperergisen tulehduksen painopiste paikan päällä ihon astioissa. Taudinaiheuttajan toistuva tunkeutuminen suolistossa aiheuttaa paikallisen anafylaktisen reaktion imukudoksen muodostumien nekroosin muodossa.

Kolmannella viikolla havaitaan taipumus vähentää bakteerimäärän voimakkuutta. Elinten vaurioita on edelleen. Suolessa nekroottiset massat hylätään ja muodostuu haavaumia, joiden läsnäolo tyypillisten tuikkakuumeen liittyvien komplikaatioiden kanssa liittyy haavojen perforaatioon peritoniitin ja suoliston verenvuodon kehittymisen myötä. On syytä korostaa, että hemostaattisessa järjestelmässä esiintyvät rikkomukset ovat tärkeässä asemassa verenvuodon kehittymisen kannalta.

4. Viikolla jyrkästi alhaisempi verenmyrkytyksen, aktivoi fagosytoosi, taantua granuloomia elimissä, vähemmän myrkyllisiä, ruumiinlämmön aleneminen. Suoliston haavojen puhdistus tapahtuu ja niiden arpeutuminen alkaa, taudin akuutti vaihe päättyy. Kuitenkin, johtuen puutteista fagosytoosia taudinaiheuttaja voi säilyä monosyyttistä fagosyyttien, joka on riittämätön immuniteetti johtaa pahenemisvaiheita sairauden uusiutumista, ja läsnäolo immuunikato - kroonisen kantajatilan että lavantauti pidetään muotoa, infektio. Tässä tapauksessa ensisijainen pesäkkeitä järjestelmän herättimen monosyyttistä fagosyyttien vereen ja sitten sapen ja virtsan järjestelmä sekundaarirakenteen muodostumista pesäkkeitä. Näissä tapauksissa krooninen kolekystiitti, pyelitis, on mahdollista.

Vastustuskyky tuppikalvolla on pitkä, mutta taudin toistuvia tapauksia on 20-30 vuotta. Antibioottihoidon käytön ja immuniteetin puutteen vuoksi taudin toistuvia tapauksia esiintyy aikaisemmin.