Lääketieteen asiantuntija
Uudet julkaisut
Mikä aiheuttaa escherichioosin?
Viimeksi tarkistettu: 19.11.2021
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Escherykoosi on Escherichia - liikkuvien Gram-negatiivisten tangot, Aerobes, jotka liittyvät Escherichia coli -lajiin, Escherichia-sukuun, Enterobacteriaceae-perheeseen. Ne kasvavat tavallisilla ravintoalustoilla, ne vapauttavat bakterisidisia aineita - koliiniä. Morfologisesti serotyypit eivät eroa toisistaan. Escherichia sisältää somaattista (O-Ar-173-serotyyppiä), kapsulaarisia (K-Ar-80-serotyyppejä) ja flagellaattisia (H-Ar-56-serotyyppejä) antigeenejä. Ripuli E. Coli on jaettu viiteen tyyppiin:
- Sinun enterotoksigennıe (ETKP);
- entropopatogeneesi (EPP, EPEC);
- enteroinvasiiviset (EKP, EIEC):
- ENTEROGEMORRAGICAL (EHKP, ENES);
- entertaydezivne (EPG EECCA).
Patogeenisuustekijät ETKP (sahat tai fimbrialitekijät) määrittävät taipumuksen tarttumiseen ja kolonisoimiseen ohutsuolen alaosien kohdalla sekä toksiinin muodostumiseen. Thermolabile ja termostabiilit enterotoksiinit ovat vastuussa kasvaneesta nesteen erittymisestä suolen lumessa. EPOC: n patogeenisyys johtuu sen kyvystä tarttua. EIKP pystyy plasmidien lävitse tunkeutumaan suoliston epiteelin soluihin ja moninkertaistamaan niihin. EHEC-vapautumisytotoksiini, shigopodobnye-toksiinit, jotka ovat tyypin 1 ja 2 tyypit, sisältävät plasmideja, jotka helpottavat tarttumista enterosyyteihin. Entero-enteroproteiinin patogeenisyystekijöitä ei ole tutkittu riittävästi.
Escherichia ovat stabiileja ympäristössä, voivat kestää kuukausia veteen, maaperään, ulosteisiin. Ne pysyvät elinkelpoisina maidossa jopa 34 vuorokautta. Lasten ravitsevissa seoksissa - jopa 92 päivää, leluissa - jopa 3-5 kuukautta. Kuiva kuivaus on hyvin siedetty. Omistaa kyky lisääntyä elintarvikkeissa, erityisesti maidossa. Nopeasti kuolevat, kun ne altistuvat desinfiointiaineille ja kiehuvat. Monilla E. Colin kannoilla on moniresistentti antibioottien vastustuskyky.
Escheriloosi patogeneesi
Escherichia tunkeutuu suun kautta, ohittaa mahalaukun ja riippuen lisävarustetyypistä on patogeeninen.
Enterotoksigeeniset kannat kykenevät tuottamaan enterotoksiineja ja kolonisaatiotekijää, jonka kautta suoritetaan sitoutuminen enterosyyteihin ja ohutsuolen kolonisaatio.
Enterotoksiinit - lämpölabiilin tai lämpöstabiilin proteiineja, jotka vaikuttavat biokemiallinen funktio epiteelin kryptissa, aiheuttamatta mitään ilmeistä morfologisia muutoksia. Enterotoksiinit lisäävät adenylaattisyklaasin ja guanylaattisyklaasin aktiivisuutta. Yhdessä niiden kanssa, ja sen seurauksena, että stimuloiva vaikutus prostaglandiinien lisää cAMP: n muodostumisen, tuloksena suolen luumeniin erittää suuria määriä vettä ja elektrolyyttejä, jotka eivät ehdi poistuisi paksusuolen - kehittää vetistä ripulia myöhemmin rikkomuksia vesi-elektrolyyttitasapainon. ETCP: n tartuntaannos on 10 x 10 10 mikrobisolut.
EHEC: llä on ominaisuus tulla viemään paksusuolen paksusuolen epiteeliin. Liuottamalla limakalvoon ne aiheuttavat inflammatorisen reaktion kehittymisen ja suolen seinämän eroosion muodostumisen. Epiteelin vahingoittumisen vuoksi endotoksiinien imeytyminen verenkiertoon lisääntyy. Ulosteen potilailla esiintyy liete, veri ja polymorfiset nukleotidiset leukosyytit. EIKP - 5x10 5 mikrobisolujen tarttuva annos .
EPOC-patogeenisyyden mekanismia ei ole tutkittu riittävästi. Kannat (055, 086,0111, jne.) Paljastivat adheesiotekijän Hep-2-soluihin, minkä seurauksena ohutsuolen kolonisaatio tapahtuu. Muissa kannoissa (018, 044, 0112 jne.) Tätä tekijää ei havaittu. EPPC: n infektoiva annos on 10 x 10 10 mikrobisolut.
EHEC vapauttaa sytotoksiinin (SLT-shiga-like toksiini), joka tuhoaa endoteelisoluja, jotka limittävät proksimaalisen paksun suolen seinämän pieniä verisuonia. Verihyytymät ja fibriini häiritsevät suolen verenkiertoa - veren tahroja ulosteessa. Kehittynyt suolen seinämän iskeeminen, alas nekroosiin asti. Jotkut potilaat kokevat komplikaatioita levitetyn intravaskulaarisen hyytymisen (ICD), ITH: n ja akuutin munuaisten vajaatoiminnan oireyhtymän kehittymisen kanssa.
EACP pystyy kolonisoimaan ohutsuolen epiteelin. Aikuisten ja lasten aiheuttama sairaus etenee pitkään, mutta helposti. Tämä johtuu siitä, että bakteerit ovat tiukasti kiinnittyneet epiteelisolujen pinnalle.