Arteriaalinen verenpaine: syyt, patogeneesi ja asteet

Mukaan parenkymaaliset munuaisten sairauksia ovat akuutti ja krooninen glomerulonefriitti, krooninen pyelonefriitti, obstruktiivinen nefropatia, polykystinen munuaissairaus, diabeettinen nefropatia, hydronefroosi, synnynnäinen munuaisten hypoplasia, munuaisvauriolta reninsekretiruyuschie kasvaimen renoprival tila, ensisijainen natriumin retentiota (Liddle oireyhtymä, Gordon).

Arterialisen verenpaineen havaitsemisen taajuus munuaisten parenchymaalisissa sairauksissa riippuu munuaispatologian nosologisesta muodosta ja munuaisten toiminnan tilasta. Käytännöllisesti katsoen 100% tapauksista, verenpainetaudin oireyhtymä liittyy reniinin erittelevään munuaiskasvaimeen (reninoma) ja rungon munuaisastioihin (renovaskulaarinen hypertensio).

Kun diffuusi munuaissairaudet hypertensio havaitaan usein sairauksien munuaiskeräsissä ja alusten: ensisijainen glomerulonefriitti, systeeminen sidekudoksen sairaudet (systeeminen lupus erythematosus, systeeminen skleroderma), vaskuliitti (valtimoiden kyhmytulehdus), diabeettinen nefropatia. Taajuus verenpaineesta näissä sairauksissa ja munuaistoiminta oli säilynyt vaihtelee 30-85%. Krooninen glomerulonefriitti taajuus verenpainetauti keskimäärin 50-60% ja on suurelta osin riippuvainen morfologiset variantti munuaisvaurioita. Useimmissa tapauksissa (jopa 70-85%) havaittiin kohonnut verenpaine suoritusmuotoon mesangiokapillaarinen glomerulonefriitti, ja polttoväli segmentaalisen glomeruloskleroosi, kalvo harvoin kokoontuu, mesangioproliferative ja IgA-GN (40-50%). Harvimmin verenpaineesta rekisteröityä glomerulonefriitti minimimuutoksin. Taajuus verenpaineesta diabeettisen nefropatian on 50-70%. Huomattavasti vähemmän (noin 20%) hypertensio havaittu sairauksien munuaistiehyiden ja interstitiumiin (munuaisten amyloidoosi, interstitiaalinen, huumeiden nefriitti, tubulopatia). Vähentämällä renaalihypertensio taajuus kasvaa jyrkästi ja saavuttaa 85-90% vaiheessa munuaisten vajaatoiminnan kaikissa munuaissairauksissa.

Tässä vaiheessa, tunnistaa useita tekijöitä patogeneesi renaalihypertensio: natriumin ja veden retentio, säätelemätön verenpainetta kohottavia ja painin hormonit lisäävät vapaiden radikaalien muodostumista, munuaisten iskemia, geeni häiriöt.

[1], [2]

Vesi ja natriumin retentio

Merkittävin tekijä valtimoverenpainetaudin patogeneesissä diffuusiin munuaissairauksiin katsotaan olevan natriumin retentio, jota seuraa ekstrasellulaarisen nesteen tilavuuden kasvu ja sydämen tuoton suuruus. Tämä on yleisimpi munuaisen valtimon kohonnut verenpainetauti. 80-90%: lla potilaista, joilla on akuutti glomerulonefriitti ja krooninen munuaisten vajaatoiminta, ilmenee verenpaineesta riippuen tilavuudesta.

Seurauksena natrium elektrolyyttien retentiota, muuttaa esiintyy verisuonen seinämässä sisältöä (sinne kertymiseen natrium- ja kalsiumionien), sen turvotus, mikä johtaa verisuonten lisääntyneeseen herkkyyteen Vasoaktiivisten vaikutuksia vasokonstriktori hormonien (angiotensiini II, katekoliamiinit, vasopressiini verisuonia supistavia endoteelin hormonit). Nämä muutokset ovat perustana kehittäminen korkean perifeeristä vastusta (OPS) ja yhteensä munuaisten verisuonten vastusta.

Niinpä natriumin ja veden munuaisten viivästyminen vaikuttaa sekä verenpaineen säätelyyn vaikuttaviin tekijöihin - sydänlihaksen ja OPS: n arvoon.

Tärkeimmät aiheuttaa natriumretentiota munuaistaudin - munuaisten munuaiskerästen vaurioitumista, ja sen jälkeen pelkistämällä massa toimii nephrons munuaisissa peruskudoksen tulehdus, parantaa sen takaisinimeytymistä proksimaalisessa tiehyessä ja distaalisen keräys- putkiloon, ensisijainen tubulointerstitiaalinen häiriöt.

Esitetyt tiedot roolista natriumin mekanismi verenpainetauti ja että on olemassa useita tekijöitä, jotka johtavat natriumin retentio, määrittää, että on tarpeen hoidettaessa munuaisten verenpainetauti, suolarajoituksen ruokavalio ja, tarvittaessa, diureettien.

Puristimen ja syvennysjärjestelmän säätö

Verenvuodosta riippumaton verenpainetauti on havaittavissa 5-10%: lla potilaista. Tässä verenpainetaajuusmuodossa verenpainetta alentava verenpaine ja sydänkohtaus pysyvät pääsääntöisesti normaalien arvojen rajoissa. Verenpaineen nousun syy on verisuonten äänien nousu johtuen painon ja masennuksen hormonaalisten systeemien dysregulaatiosta, mikä johtaa OPS: n lisääntymiseen.

Vasokonstriktori (angiotensiini II, katekoliamiinit, endoteliinit) ja verisuonia laajentavat (kiniinit, prostaglandiinit, endoteelin rentouttava tekijä, kalsitoniini-peptidi gensvyazanny et ai.): vasoaktiivisia hormonit fysiologinen verisuonijäntey- työntyvät. Munuaissairaudet vastaisesti havaittu fysiologista tasapainoa vasokonstriktori, verisuonia laajentava järjestelmä hyväksi vasokonstriktorit.

Munuaissairaudet aktivoituminen yksi tehokkaimmista vasokonstriktoreja - angiotensiini II - tapahtuu, kun puuttumaan hemodynaamiset munuaiset seurauksena akuutin tulehduksen tai immuunijärjestelmän aloitamme prosesseja. Lisäksi parannettu systeeminen muodostumista angiotensiini II, munuaisten aktivoitu paikalla RAAS kanssa verisuonia supistavaa hormonia tuotteita suoraan munuaiskudoksen. Yhdistetty vaikutus aktivoidun järjestelmän ja munuaisten angiotensiini II stimuloi supistuksen vastus alusten (valtimoissa keskimääräinen halkaisija), joka pääasiallisesti määräävät OPS ja munuaisensisäisen verisuonia, mikä johtaa lisätä OPS.

Syntyhistoria renaalihypertensio viime vuosina tullut erittäin tärkeää nostaa toiminnan sympaattisen hermoston. Muuttunut skleroottiset munuainen on lähde afferenttien signaaleja hypotalamus, joka aktivoituu toiminnan eritystä norepinefriinin ja aikaisemmin tuntematon, mutta vahvempi kuin norepinefriinin, katekoliamiinien - vasoaktiivinen neuropeptidi Y. Neuropeptidi Y vapautuu yhdessä noradrenaliinin perivaskulaarisiin hermopäätteitä. Toiminta-aika on pidempi kuin noradrenaliinin. Tämä peptidi edistää muiden vasoaktiivisten hormonien erittymistä. Kun munuaissairaus, suora riippuvuus aktiivisuuden angiotensiini II ja eritystasot katekoliamiinien, joka merkittävästi parantaa supistaja vaikutus hormonien. Lisääntynyt aktiivisuus sympaattisen hermoston munuaisten sairaudet liittyy yleensä verisuonten supistumisen ja kohonneen GPT, sekä muodostumista ominaisuus hyperkineettisten liikkeeseen tyyppi.

Munuaisten vasodilatorihormonien fysiologista järjestelmää edustaa munuaisten prostaglandiinit, kallikreiini-kinin-järjestelmä. Niiden fysiologiset ominaisuudet: vasodilataatio ja lisääntynyt natriumin erittyminen - tasapainottavat valtimoiden verenpainetaudin kehittymistä. Munuaissairauksien synteesi vähenee jyrkästi. Kallikreiini-kinin-järjestelmän munuaisten reseptorijärjestelmään liittyvä geneettinen vaurio voi olla tärkeä, mikä osaltaan edistää munuaisen valtimon hypertension kehittymistä.

Tärkeä rooli kehityksen verenpainetaudin ja vähentää tuotannon pelaa ydin munuaisen verisuonia laajentavan rasva medullina, jonka vaikutukset yksityiskohtia kehitetään parhaillaan.

Tärkeä rooli synnyssä renaalihypertensio ja endoteelisolujen hormoneilla: aktiivinen verisuonia laajentavan aineen N0 ja tehokkain tunnetun endogeenisen vasokonstriktori - endoteliini. Kokeissa osoitettiin, että N0: n muodostumisen estäminen johtaa valtimosyövän kehittymiseen. N: n tehostettu synteesi L-arginiinista on tarpeen normaalin natriureettisen vasteen kehittämiseksi, kun sitä ladataan natriumilla. Suolaherkissä verenpainetta alentavissa rotissa N0: n muodostumisen estäminen johtaa valtimopaineen lisääntymiseen ja L-arginiinin peräkkäiseen antamiseen liittyy valtimopaineen normalisointi. Kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa paljastuu voimakas lisääntyminen endoteliini-1-pitoisuudessa ja N0-vapautumisen estäminen. Kun munuaissairaus epätasapaino tämän järjestelmän vähenemiseen N0 synteesi ja nousu veressä endoteliinin pitoisuus, joka johtaa verenpainetaudin kehittymisen vuoksi voimakas kasvu GPT, joka parantaa natriumin retentio.

Munuaisten vajaatoiminnan etenemisen aikana verenpaineen yleisyys ja vakavuus lisääntyvät. Kasvava merkitys natriumin ja veden retentio patogeneesissä verenpainetauti, säilyttää sen arvo ja useimmat muut yhteinen kaikille verenpainetaudin mekanismeja, mukaan lukien lisääntynyt tuotanto reniinin supistui munuainen, ehtyminen tuotteen alentavan hormonien ja hormoni säätelyhäiriön endoteeliin. Uremian kehittymisen myötä on myös muita tekijöitä, jotka edistävät valtimoverenpainetaudin syntymistä ja ylläpitoa.

[3], [4], [5]

Vapaa radikaalien muodostuminen

Viime vuosina huomiota tutkijoiden tutkii mekanismeja kehityksen verenpainetaudin kroonista munuaisten vajaatoimintaa, houkutella aktivointi Lipidiperoksidaatiotuotteiden ja rooli aineenvaihduntatuotteiden proteiinin aineenvaihduntaan epäsymmetrinen dimetyyli arginiinia. Krooninen munuaisten vajaatoiminta voimakkaasti lisääntynyt aktiivisuus vapaita radikaaleja merkittävästi vähentää antioksidantti, joka voi voimistaa verenpainetauti, auttavat lisäämään kustannuksella OPS eri mekanismeilla. Näitä ovat inaktivoituminen NO-tuotannon, lisääntynyt muodostuminen verisuonia supistava metaboliittien hapettumisen vuoksi arakidonihapon glomerulaarisen kalvon suoraan verisuonia supistava vaikutus vapaiden happiradikaalien, lisääntynyt fibroosi ja ateroskleroosin aluksia. Kertyminen epäsymmetrinen dimetyyliarginiini kroonista munuaisten vajaatoimintaa johtaa salpauksen NO-syntetaasin, joka lisää NSO-alusten ja verenpaine.

Munuaisiskemia

Viime vuosina iskeemisen munuaisvaurion roolia on keskusteltu aktiivisesti kroonisen munuaisten vajaatoiminnan ja valtimon hypertensiologian kehityksestä vanhuksilla, joilla ei ole aiemmin ollut munuaissairauksia. Tässä potilasryhmässä krooninen munuaisten vajaatoiminta ilmeni yleistä ateroskleroosia vastaan munuaisvaltimotautilla (ks. "Iskeeminen munuaissairaus").

Geneettiset häiriöt

Munuaisten valtimoiden verenpaineen aiheuttama geenihäiriöongelma on nyt aktiivisessa tutkimuksessa. Olemme jo maininneet reniini-geenin ilmentymisen patogeenisen roolin, geenisairaudet CCS: n hormonien vastaanotossa. On raportoitu NO-syntetaasientsyymin geenisairauksista, endoteliini-reseptoreista. Huomio tutkijoiden puoleensa geenin polymorfismin angiotensiiniä konvertoivan entsyymin (ACE), kuten tekijä kehityksen ja muodostumisen munuaisten hypertensio, määräytyy sen vakavuuden aste elinvaurioita ja määrä munuaisten vajaatoiminnan etenemisen.

Tiedot patogeneesissä munuaisten verenpainetauti, on syytä korostaa, että kukin esitetään mekanismit voivat olla ainoa syy sen kehitystä, mutta suurin osa potilaista synnyssä sairauden useita tekijöitä.

Verenpaineen aste

Nykyisin valtimoverenpainetaudin aste toteutetaan kolmen tärkeimmän piirteen mukaan: verenpaineen taso, etiologinen tekijä, kohde-elinten vahingoittumisaste.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12],

Verenpaineen taso

Verenpaineen kohonneen verenpaineen aste 18-vuotiailla ja sitä vanhemmilla

Luokka	Systolinen BP, mmHg	Diastolinen verenpaine, mmHg
Optimaalinen	<120	<80
Normaali	120-129	80-84
Lisääntynyt normaali	130-139	85-89
Hypertensio:
Minä tutkinto	140-159	90-99
II astetta	160-179	100-109
III astetta	> 180	> 110
Eristetty systolinen	> 140	<90

Vuonna 2003 amerikkalaiset kardiologit ehdottivat valtimoiden hypertension luokittelua seitsemättä versiota (New Hypertension Guidelines: JNC 7).

Verenpainetaudin luokitus asteittain

Luokka	Systolinen BP, mmHg	Diastolinen verenpaine, mmHg
Normaali	<120	<80
Lisääntynyt normaali	120-139	80-89
Vaihe I	140-159	90-99
II vaiheessa	160 ja yli	100 ja yli

[13], [14], [15], [16], [17]

Arterialisen hypertension etiologinen tekijä

Hypertension etiologia jaetaan 2 ryhmään: hypertensio tuntematon etiologia - verenpainetautia, jotka muodostavat valtaosa potilaista, joilla verenpainetauti (95%) ja verenpainetauti, joilla tiedetään etiologian tai sekundaarisen verenpainetaudin.

Toissijaisen valtimoiden verenpainetaudin, munuaisten, aortan, endokriinisten ja hermostoon liittyvien tautien, raskauden, komplikaatioiden ja kirurgisten toimenpiteiden komplikaatioiden joukossa on eroja.

[18], [19], [20], [21], [22]

Munuaisvaltimon hypertension komplikaatiot

Hypertensioon liittyvät komplikaatiot ovat samat kuin hypertensiivisellä sairaudella. Ehkä nopeutunut ateroskleroosin kehitys, sepelvaltimotauti, sydämen rytmihäiriöiden esiintyminen. Vasemman kammion vajaatoiminnan kehittymisen myötä ilmenee hengenahdistusta sydämen astman aiheuttamien iskujen kanssa keuhkoödeeman kehittyminen. Jatkossa pysähtyneisyys kehittyy laajalla verenkierrossa. Hypertensiivinen enkefalopatia tapahtuu johtuu iskemiasta ja aivojen turvotus ilmenevät samat oireet kuin kohonnut verenpaine (heikkous, uneliaisuus, muistinmenetys ja pitoisuus, päänsärky, vähentynyt älykkyys, masennus).

Hypertensiiviset kriisit (akuutti verenpaineen nousu) voivat liittyä munuaissairauksien pahenemiseen sekä tunne- tai fyysiseen rasitukseen, johon liittyy liiallinen suolan ja / tai nesteen saanti. Yleisimpiä kriisejä esiintyy hemodialyysihoitoa saavilla potilailla. Kliinisesti ne ilmenevät aivojen, sydämen tai harvemmin silmien oireiden pahenemisen, akuutin vasemman kammion vajaatoiminnan pahenemiseksi.

Komplikaationa verenpaineesta, myös nefroskleroosin ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan nopeutettu kehitysaste otetaan huomioon. Viime vuosien väestötutkimukset ovat osoittaneet, että munuaissairauspotilailla glomerulusuodatuksen vähenemisnopeus oli suurempi, sitä korkeampi verenpaine oli. Analyysi tämän ilmiön syitä osoitti, että "potilaat" munuainen, verrattuna "terve", on paljon herkempi pienikin verenpaineen nousu. Munuaissairauksissa on useita tekijöitä, jotka aktivoidaan korkeassa verenpaineessa. Rikkominen tapahtuu autoregulaatio munuaisten verenkiertoa, jonka jälkeen se siirretään verenpainetta glomerulaarisen hiussuonien ja kehittävän intraglomerular verenpainetauti ja hyperfiltraatiosta - tärkeimmät tekijät nopeaa kehitystä nefroskleroosiin.

Seurauksena munuaisten perfuusio ja endoteelin toimintahäiriö, munuais- esiintyviä tauteja, joilla on korkea verenpaine, on dysregulaatio vasoaktiivisten hormonien (angiotensiini II, endoteliini, prostaglandiini, typpioksidi, jne.). Tämä parantaa munuaisten perfuusio häiriöt, stimuloi sytokiinien, kasvutekijöiden (TGF-beeta, verihiutaleista johdettu kasvutekijä, ja muut biologisesti aktiiviset aineet), aktivoi prosessit interstitiaalinen fibroosi ja glomerulaarinen skleroosi.

Munuaisten vajaatoiminnan kehittymisnopeuden riippuvuus verenpainearvon arvosta nefrologisissa potilailla vahvistettiin monikeskustutkimuksilla, jotka olivat pääasiassa MDRD-tutkimuksessa. Tässä tutkimuksessa potilailla, joilla oli erilaisia munuaissairauksia ja proteiiniuria yli 1 g / vrk, glomerulusuodatuksen vähenemisnopeus oli noin 9 ml / min vuodessa, kun keskimääräinen valtimopaine oli 107 mmHg. (noin 140/90 mmHg), kun taas muiden olosuhteiden ollessa yhtä suuret potilailla, joiden keskimääräinen valtimopaine on enintään 90 mmHg. (noin 120/80 mmHg), suodatusprosentti oli noin 3 ml / min vuodessa. Tämä tarkoittaa sitä, että terminaalinen munuaisten vajaatoiminta, joka tarvitsee hoitoa ekstrakorpeorisilla verenpuhdistusmenetelmillä, syntyisi ensimmäisessä tapauksessa noin 7-10 vuoden kuluttua ja toisen - 20-30 vuoden kuluttua. Esitetyt tiedot, jotka vahvistettiin muilla tutkimuksilla, osoittivat, että verenpaine on huomattavasti alle 140/90 mmHg, mikä on optimaalinen potilaille, joilla on munuaissairauksia. Tätä lähestymistapaa käytettiin perustana käsitteen "kohdepaine" käsitteelle munuaissairauspotilailla.

Kansainvälisten asiantuntijaryhmien nykyiset suositukset ovat, että kroonisten munuaissairauksien etenemisen estämiseksi on välttämätöntä pitää verenpaine alle 130/80 mmHg. Potilailla, joilla on krooninen munuaisten vajaatoiminta ja / tai proteiiniuria yli 1 g / vrk, optimaalinen verenpaine ei saisi ylittää 125/75 mmHg. Tällaisten arvojen saavuttaminen on melko vaikea tehtävä, koska monet objektiiviset ja subjektiiviset tekijät ovat olemassa. Samanaikaisesti ei ole suositeltavaa vähentää systolista verenpainetta <110 mmHg.

[23], [24], [25], [26], [27]