^

Terveys

Valtimon hypertension hoito

, Lääketieteen toimittaja
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Fact-checked
х

Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.

Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.

Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.

Munuaisiin liittyvä valtimoverenpainetauti hoidetaan lukuisilla yleissäännöksillä, joihin olennaisen hypertension hoito perustuu, ja niiden merkitys säilyy:

  • Ruokavalion noudattaminen suolalla ja kolesterolin nousevilla tuotteilla;
  • sellaisten lääkkeiden poistaminen, jotka aiheuttavat verenpaineen nousua;
  • Ylimääräisen ruumiinpainon vähentäminen;
  • alkoholin kulutuksen vähentäminen;
  • lisääntynyt liikunta;
  • tupakoinnin kieltäytyminen.

Erityisen tärkeä nefrologisille potilaille on natriumin tiukka rajoitus. Päivittäinen saanti suolaveden kanssa munuaisvaltimotautipotentiaalilla tulisi rajoittaa 5 g / vrk. Kun otetaan huomioon valmiiden elintarvikkeiden (leipä, makkarat, säilykkeet jne.) Korkea natriumpitoisuus, tämä vähentää käytännössä ruokasuolan lisäkäyttöä ruoanvalmistuksessa. Suolajärjestelmän laajentaminen sallitaan vain tiatsidien ja silmukkavesi-diureettien jatkuvaan saantiin.

Verenpainelääkkeen tai verenpainelääkityksen hoito edellyttää "kohdepaineen" saavuttamista. Tässä suhteessa, keskustella laskunopeus verenpaineen, verenpainelääke joukkueen, pidetään taustaa vasten patogeeniset hoidon ensisijainen munuaissairaus, optimaalisten huumeiden käytön yhdistelmiä verenpainelääkkeet.

Nyt katsotaan, että yhden vaiheen maksimaalinen alentunut kohonnut verenpaine ei saa ylittää 25% lähtötasosta, jotta se ei häiritse munuaisten toimintaa.

Verenpainetaudin hoitoon krooninen munuaissairaus on tarve yhdistelmä Verenpainelääkehoidon ja patogeeniset hoito taustalla olevan sairauden. Keinot patogeeniset hoidon munuaissairauksien: kortikosteroidit, syklosporiini, hepariini, dipyridamoli, epoetiini alfa (esim erytropoietiini), - itse voi vaikuttaa verenpaineeseen, mikä tulee ottaa huomioon ja nimettävät verenpainelääkkeet.

Jos potilaalla on munuaisten verenpainetauti 1. Ja 2. Vaihe glukokortikoidien se voi vahvistaa, jos niiden tarkoitus ei kehity voimakas diureetti ja natriureettisen vaikutuksen, joka on yleensä havaittu potilailla, joilla lähtötilanteessa vaikea säilyttämisen natriumia ja nesteen kertyminen. Verenpaineen nousu vaikuttaa vasta-suurilla glukokortikoidien, paitsi nopeasti etenevä glomerulonefriitti.

NSAID-lääkkeiden antaminen samanaikaisesti verenpainelääkkeiden kanssa voi neutraloida jälkimmäisen vaikutuksen tai vähentää merkittävästi niiden tehoa.

Kun läsnä on vaikeaa munuaisten vajaatoimintaa (GFR on pienempi kuin 35 ml / min), hepariinia yhdistelmänä Verenpainelääke tulee käyttää varoen, koska hypotension riskiä.

Verenpainelääkkeiden valinta ja munuaisvaltimon hypertension hoitamiseksi edullisin valinta perustuu useisiin periaatteisiin. Valmisteen on oltava:

  • tehokas hyötysuhde (valtimon korkean verenpaineen kehityksen keskeisten mekanismien estäminen, sydämen tuoton normalisointi ja OPS, suojaava vaikutus kohde-elimiin);
  • turvallisuus (vakavien haittavaikutusten puuttuminen, tärkeimmän vaikutuksen kesto, "peruuttamisen oireyhtymän puuttuminen");
  • luotettavuus (riippuvuuden puuttuminen, perusominaisuuksien säilyttäminen pitkään aikaan);
  • mahdollisuus yhdistää muihin verenpainelääkkeisiin ja tehostaa niiden toimintaa.

Verenpainelääkkeet

Tällä hetkellä hypertension hoitoa käytetään seuraavilla verenpainelääkkeiden ryhmillä:

  • ACE-estäjät;
  • angiotensiini II -reseptorin salpaajat;
  • hitaiden kalsiumkanavien estäjät;
  • beeta-salpaajat;
  • diureetit;
  • alfa-salpaajat.

Keskushoidossa käytettävät lääkkeet (metyylidopa, klonidiini) ovat ylimääräisiä, ja niitä käytetään harvoin.

Listatuista huumeiden ryhmistä huumeet, joista ensimmäinen valinta kuuluu, ovat lääkkeitä, jotka voivat estää angiotensiini II: n (ACE: n estäjät ja angiotensiini II -reseptorin estäjät) muodostumisen ja vaikutukset. Nämä lääkeryhmät täyttävät kaikki verenpainetta alentavia lääkkeitä koskevat vaatimukset ja niillä on samanaikaisesti nefroproteiiniominaisuudet.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Angiotensiiniä konvertoivat entsyymi-inhibiittorit

Tämä ryhmä huumeiden estää ACE, joka, toisaalta, muuntaa passiivisen angiotensiini I: n voimakas verisuonia supistava - angiotensiini II, toisaalta, tuhoaa kiniinit - kudoksen vasodilataattorit hormoneja. Seurauksena farmakologinen esto tämän entsyymin estää synteesiä ja systeemisen elimen angiotensiini II ja edistää kertymistä verenkierrossa ja kudoksissa kiniinien. Kliinisesti nämä vaikutukset ilmenevät merkittävä verenpaineen aleneminen, joka perustuu yleisen ja paikallisen munuaisten ääreisvastuksen normalisointiin; intralubulaarisen hemodynamiikan korjaus, joka perustuu munuaisten arterioluksen laajenemiseen, joka on paikallisen munuaisten angiotensiini II: n pääasiallinen käyttöpaikka.

Viime vuosina ACE: n estäjien munuaisten vajaatoiminta on osoittautunut vähentämällä solukoiden tekijöiden tuotantoa, jotka vaikuttavat skleroosin ja fibroosiin.

Angiotensiiniä konvertoivat entsyymi-inhibiittorit

Kansainvälinen ei-omistajan nimi

Kauppanimi

Annos ja antotapa

Kaptopriili

Capoten

75-100 mg 3 annoksella

Enalapriili

Renitek

5-10-20 mg 1-2 annoksessa

Ramipriili

Tritace

2,5-5 mg kerran

Perindopriilin

Prestarium

4-8 mg kerran

Silatsapriililla

Inxiʙejs

5 mg kerran

Fosinopriili

Monopril

10-20 mg kerran

Kinapriiliä

Akkupro

20-40 mg kerran

Trandolapriili

Gopten

2-4 mg kerran

Lisinopriili

Diroton

10-40-80 mg kerran

Benatsepriili

Lotenzin

10-20-40 mg kerran

Riippuen ruumiin poistamisen ajasta, ensimmäisen sukupolven ACE-estäjät (kaptopriili, jonka puoliintumisaika on alle 2 tuntia ja hemodynaaminen vaikutus 4-5 tuntia) eristetään. Toisen sukupolven ACE-estäjien puoliintumisaika on 11-14 tuntia; kesto hemodynaamiset vaikutukset -. 24 tunnin aikana pysyisi mahdollisimman pitoisuuksia veressä lääkkeen koko päivän vaatii 4x kaptopriili vastaanottoa ja yhden (ja joskus kaksinkertainen) vastaanottamista muitakin ACE.

Kaikkien ACE-estäjien vaikutus munuaisiin on lähes identtinen. Kun alun perin munuaistoiminta oli säilynyt kroonisen annon (kuukausia, vuosia) ne lisäävät munuaisten verenkiertoa, eivät muuta tai useampia alempia seerumin kreatiniinitaso, lisäämällä GFR. Primaarisessa ja kohtalainen munuaisten vajaatoiminta 'korjattu asteen munuaisten vajaatoiminnan lääkkeitä on pitkäaikaisen hoidon suotuisa vaikutus munuaisten vajaatoiminta (laski seerumin kreatiniinitaso lisää GFR hidastaa aikavälin esiintyminen ESRD).

Vaikeassa munuaisten vajaatoiminnassa (GFR <30 ml / min) niiden käyttö vaatii varovaisuutta ja jatkuvan seurannan. Seerumin kreatiniini yli 30% alkuperäisestä tason ja kehittäminen hyperkalemia (yli 5,5-6,0 mmol / l) vasteena korkean verenpaineen hoidossa ACE-estäjien, jotka eivät läpäise vastauksena matalam- piin tarvittaviin annoksiin vieroitusoireista.

ACE-estäjillä on kyky korjata intrarenal hemodynamiikkaa, vähentää intrarenal-hypertensioa ja hyperfiltraatiota ja vähentää proteinuria-intensiteettiä.

Oleellinen edellytys ACE: n estäjien verenpainetta alentavien ja antiproteiinisten ominaisuuksien ilmentymiselle on ravintoaineen ravinto ruokavaliossa. Pöytäsuolan lisääntynyt kulutus johtaa huumeiden verenpainetta alentavien ja antiproteiinisten ominaisuuksien menetykseen.

On olemassa useita riskitekijöitä tasaisessa laskussa munuaistoiminnan saavilla potilailla ACE igibitorov: korkeasta iästä potilaat (annosta tarpeen vähentää ACE: n estäjät) ilmaisemat systeeminen ateroskleroosi, diabetes, vaikea sydämen vajaatoiminta.

ACE-estäjien nimittämisellä saattaa esiintyä komplikaatioita ja sivuvaikutuksia. Munuaissairauksissa vakavia komplikaatioita lääkityksen aikana pidetään seerumin kreatiniinipitoisuuden nousuna, johon liittyy GFR: n väheneminen ja hyperkalemia. Munuaisten typen erittämättömän toiminnan dynaaminen loukkaaminen nimittämisen aikana perustuu arterioleja toteuttavien munuaiskerästen laajenemiseen, mikä johtaa intraluminaalisen paineen ja suodatuksen vähenemiseen. Pääsääntöisesti solun sisäisen hemodynamiikan loukkaus palautuu itsenäisesti huumeiden ensimmäisen sovellusviikon aikana. Kreatiniinipitoisuuden nousu 2-3 kuukauden kuluessa hoidon alusta, joka saavuttaa 25-30% lähtötasosta, vaatii lääkkeen poistamista.

Usein ACE: n estäjien käytön yhteydessä esiintyy yskää ja hypotensiota. Yskä voi esiintyä sekä varhaisimmilla hoitojaksoilla että 20-24 kuukauden kuluttua sen alkamisesta. Yskänmekanismi liittyy kinaalien ja prostaglandiinien aktivointiin. Lääkkeiden poistaminen yskän aiheuttajana on merkittävä potilaan elämänlaadun heikkeneminen. Huumeiden lopettamisen jälkeen yskä kestää useita päiviä. Vakavampi komplikaatio on hypotensio. Vaara sen esiintymisestä on suurempi potilailla, joilla on kongestiivinen sydämen vajaatoiminta, erityisesti vanhuudessa.

Suhteellisen usein ACE-estäjien hoitoon liittyvät komplikaatiot ovat päänsärky, huimaus. Nämä komplikaatiot eivät periaatteessa edellytä lääkkeen peruuttamista.

Nefrologisessa käytännössä ACE-estäjien käyttö on vasta-aiheista, kun:

  • molempien munuaisten munuaisvaltimoiden ahtauman ahtauma;
  • yksittäisen munuaisen munuaisvaltimon ahtauman ahtauma (myös siirretty);
  • munuaisten patologian yhdistelmä, jolla on vaikea sydämen vajaatoiminta;
  • vakava krooninen munuaisten vajaatoiminta pitkäaikaishoidossa diureetteina;
  • koska niiden käyttö toisen ja kolmannen vuosineljänneksen aikana voi johtaa sikiön hypotensioon, epämuodostumaan ja aliravitsemukseen.

ACE-estäjien nimeäminen näissä munuaissairauksissa voi olla monimutkainen veren kreatiniinipitoisuuden, glomerulusuodatuksen pudotuksen, akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittymisen myötä.

trusted-source[8], [9], [10], [11], [12]

Angiotensiini II -reseptorin salpaajat

Angiotensiini II: n vaikutus kohdesoluihin suoritetaan hormonien vuorovaikutuksella reseptoreihin, joista tärkein on 1. Ja 2. Tyypin angiotensiini II: n reseptorit. Näiden reseptorien toiminnot ovat suoraan päinvastaisia: kun tyypin 1 reseptoreita stimuloidaan, verenpaine nousee ja munuaisten vajaatoiminta etenee, kun taas tyypin 2 reseptoreiden stimulaatiolla on vastakkainen vaikutus. Näin ollen ATI-reseptorien farmakologinen salpaus määrää verenpaineen alenemisen ja rajoittaa munuaisten vajaatoiminnan edistämiseen vaikuttavien tekijöiden vaikutusta.

1-tyypin angiotensiini II -reseptorien selektiiviset salpaajat, jotka sallitaan kliiniseen käyttöön

Kansainvälinen ei-omistajan nimi

Kauppanimi

Annos ja antotapa

Irbesartaania

Aprovel

75-300 mg kerran

Valsartaani

Diovania

80-160 mg kerran

Lozartan

Kozak

25-100 mg kerran

Kandesartan

Atakand

4-16 mg kerran

Eprosartaani

Teventen

300-800 mg kerran

Telmisartaani

Micardis, syyttäjä

20-80 mg kerran

Angiotensiini II -reseptorin salpaajien (ARB) kaikki kliiniset ja nefroprotektatiiviset ominaisuudet ovat samankaltaiset ACE-estäjien kanssa. Lääkeaineet vähentävät tehok- kaasti valtimopainetta, korjaa intramedulaarista hemodynamiikkaa, parantavat munuaisten verenkiertoa, vähentävät proteinuriaa ja hidastavat munuaisten vajaatoiminnan etenemistä. Saavuttaa vaikutukset ARB edellyttää myös vähäsuolainen tasapaino, joka määritetään gizaar vapauttava formulaatio, joka käsittää losartaania 50 mg ja hydroklooritiatsidin yhdistelmällä annoksella 12,5 mg.

Toisin kuin ACE: n estäjät, ARB: n käyttö veressä ei kerry kininaa, mikä sulkee pois yskän kehittymisen huumeiden sivuvaikutuksilta. Samalla, kohonnut kreatiniini ja kalium veren seerumin voidaan kehittää johtuu samoista syistä kuin ACE: n estäjien, joten taktiikka lääkärin kehittämisessä näiden komplikaatioiden saisi poiketa taktiikkaa ACE: n estäjien. Munuaisten vajaatoimintaa vähentävät riskiryhmät ja vasta-aiheet kahden lääkeryhmän nimittämiseen eivät myöskään poikkea toisistaan.

trusted-source[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Hitaiden kalsiumkanavien estäjät

Mekanismi antihypertensiivinen kalsiuminestäjät hidas laajennukseen liittyviä pikkuvaltimoiden ja lasku eston vuoksi kohonnut GPT tulon Ca ionit 2+ soluun ja salpaus endoteliini verisuonten supistaja vaikutus.

Nykyaikaisen luokituksen mukaan kolmesta ryhmästä huumeita hitaasti kalsiumkanavasalpaajia erotetaan:

  • fenyylialkyyliamiinit (verapamiili);
  • digidropiridinı (nifedipiini);
  • bentsotiatsepiineja (diltiatseemi).

Niitä kutsutaan prototyyppilääkkeiksi tai ensimmäisen sukupolven hitaiksi kalsiumkanaviksi. Verenpainetta alentavaa vaikutusta varten kaikki kolme prototyyppiryhmää ovat samanarvoisia, so. Nifedipiini vaikutus annoksella 30-60 mg / vrk on verrattavissa Verapamiilin annoksena 240-480 mg / päivä ja annos diltiatseemin 240-360 mg / päivä.

1980-luvun 80-luvulla ilmestyi toisen sukupolven hitaiden kalsiumkanavien estäjiä. Niiden tärkeimmät edut ovat toiminnan kesto, hyvä siedettävyys ja kudosspesifisyys.

Kauppanimet ja kalsiumkanavan salpaajien annokset

Kansainvälinen ei-omistajan nimi

Kauppanimi

Annos ja antotapa

Nifedipiini

Corinth, puhdas, kordafen

30-40 mg 3-4 annoksella

Nifedipiini-retard

Adalat-S

20-40 mg kerran

Felodipiini

Plendil

5-10 mg kerran

Amlodipiini

Norvasc

5-10 mg kerran

Verapamiili

Isoptin SR

240-480 mg kerran

Diltiatseemi

Altiazem RR

180 mg kahdesti vuorokaudessa

Verenpainetta alentavaa aktiivisuutta varten hidas kalsiumkanavan salpaajat ovat erittäin tehokkaiden lääkkeiden ryhmä. Edut muiden verenpainetta alentavien aineiden suhteen pidetään niiden selkeänä antiskleroottisena aineena (valmisteet eivät vaikuta veriseerumin lipoproteiinispektriin) ja antiaggregatorisia ominaisuuksia. Nämä ominaisuudet tekevät niistä huumeet valinnanvaraa vanhusten hoitoon.

Hitaiden kalsiumkanavien estäjät vaikuttavat myönteisesti munuaisten toimintaan: ne lisäävät munuaisten verenkiertoa ja aiheuttavat natriumia. Verapamiili ja diltiazem vähentävät aivoihin kohdistuvaa hypertensioa, kun taas nifedipiini joko ei vaikuta siihen tai edistää solunsisäisen paineen kasvua. Tässä suhteessa tämän ryhmän lääkkeistä johtuvaa munuaisen valtimonsyöpäpotilaan hoitoa annetaan verapamiilille, diltiazemille ja niiden johdannaisille. Kaikilla hitailla kalsiumkanavan salpaajilla on munuaisen vajaatoiminnan väheneminen, metabolian estäminen ja mesangiumin proliferaatio, mikä heikentää munuaisten vajaatoiminnan etenemistä.

Haittavaikutukset liittyvät pääsääntöisesti hitaiden kalsiumkanavasalpaajien, dihydropyridiinisarjojen, lyhytkestoisuuden kanssa. Tämän ryhmän lääkkeitä on rajoitettu ajan 4-6 tunnin, puoliintumisaika vaihtelee 1,5-5,4 h lyhyen aikaa nifedipiinin seerumissa vaihtelee laajalla alueella -. 65-100 5-10 ng / ml . Tällainen farmakokineettinen profiili, jossa "huippu" kasvanut konsentraatio lääkkeen veressä aiheuttaa verenpaineen alenemisen lyhyessä ajassa ja useita Neurohumoraalisten vastaukset (katekoliamiinien vapautumista, ja muut RAAS aktivointi "stressi hormonit"). Nämä ominaisuudet läsnäolon määrittämiseksi suurten sivureaktioita, kun otetaan valmisteet: takykardia, sydämen rytmihäiriöt, "varastaa" oireyhtymä paheneminen angina, kasvojen punoitus ja muita oireita hypercatecholaminemia, jotka ovat epäedullisia toiminto, kuten sydämen ja munuaisten. Huumeiden käytön turvallisuutta raskauden alkuvaiheessa ei ole vielä osoitettu.

Pitkävaikutteiset lääkeaineet tarjoavat pitkään vakiintuneen lääkeaineen konsentraation veressä, joten niillä ei ole edellä mainittuja haittavaikutuksia, ja ne voivat olla suositeltavia nefrogeenisen valtimoverenkierron hoidossa.

Verapamiili voi aiheuttaa bradykardiaa, atrioventrikulaarista estämistä ja harvinaisissa tapauksissa (suurien annosten yhteydessä) - atrioventrikulaarista dissosiaatiota. On myös mahdollista kehittää ummetusta. Hitaiden kalsiumkanavan salpaajien vastaanotto on kontraindisoitua hypotension tapauksessa. Verapamiilia ei voida määrätä atrioventrikulaarisen johtumisen, sinusolmun heikkouden oireyhtymään, vaikeaan sydämen vajaatoimintaan.

trusted-source[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Beetasalpaajat

Mekanismi niiden verenpainetta alentava vaikutus liittyy lasku sydämen, esto reniinin eritystä munuaisten, GPT ja vähentää noradrenaliinin vapautumiseen loppuja postganglionisissa sympaattisen hermoston kuituja, vähenemiseen laskimoiden virtauksen sydämeen ja kiertävän veren tilavuus.

Kauppanimet ja beetasalpaajien annokset

Kansainvälinen ei-omistajan nimi

Kauppanimi

Annos ja antotapa

Propranololi

Nadololista

Oxprenololum

Pindololi

Atenololi

Anapriili, indirally, jäykkä

Korgard

Trazikor

Visco

Tenormin, atenol, prinorm

80-640 mg 2-4-annoksella

80 - 320 mg 2-4-annoksella

120 - 400 mg 2-4-annoksella

10-60 mg 3-4 annoksella

100-200 mg 1-2 annoksella

Metoprololi

Byetaksolol

Talinololi

Karvyedilol

Bisoprololi

Betalok, istutettu

Locri

Kordanum

Dilatrend

Concor

100-200 mg 2-3 annoksella

5-20 mg 1-2 annoksessa

150-600 mg 1-3 annoksessa

25-100 mg 1-2 annoksessa

2,5-10 mg kerran päivässä

Erottaa ei-selektiivisiä beeta-salpaajat (esto ja beta1- ja beeta-2-adrenergisiin reseptoreihin) ja kardioselektiivinen estää edullisesti beeta1-adrenoseptorit. Jotkut beetasalpaajien (oksprenololihydroklori-, pindololi asebutololi, talinololi) on sympatomimeettinen aktiivisuus, mikä tekee mahdolliseksi käyttää niitä sydämen vajaatoiminta, bradykardia potilailla, joilla on astma.

Ja vaikutuksen kesto beetasalpaajien rizlichayut lyhyt (propranololi, oksprenololi, metoprololi, asebutololi), väliaine (pindololi) ja pitkä (atenololi, betaksololi, bisoprololi) toiminta.

Tämän lääkeryhmän olennaiset edut ovat niiden anti-anginaalinen aktiivisuus, mahdollisuus ehkäistä sydäninfarktin kehittymistä, vähentää tai hidastaa sydänlihaksen hypertrofiaa.

Tämän ryhmän valmisteet eivät tukahduttavat verenkiertoa munuaisiin eivätkä aiheuta munuaisten toiminnan vähenemistä. Pitkäaikainen GFR-diureesi- ja natriumin erittymisen hoito pysyvät alkuperäisissä arvoissa. Kun hoidetaan suuria lääkevalmisteita, RAAC estyy ja hyperkalaemia saattaa kehittyä.

Sivuvaikutukset beetasalpaajien hoidossa:

  • sinus bradykardia (syke alle 50 minuutissa);
  • valtimon hypotensio;
  • vasemman kammion vajaatoiminnan lisääntyminen;
  • atrioventricular blockade eri asteissa;
  • keuhkoastman tai muiden kroonisten obstruktiivisten keuhkosairauksien paheneminen;
  • hypoglykemian kehitys, erityisesti potilailla, joilla on vaikea diabetes mellitus;
  • ajoittaisen claudication ja Raynaudin oireyhtymän paheneminen;
  • hyperlipidemian kehitys;
  • harvoissa tapauksissa havaitse seksuaalisen toiminnan loukkauksia.

Beetasalpaajien valmisteet ovat vasta-aiheita:

  • akuutti sydämen vajaatoiminta;
  • voimakas sinus bradykardia;
  • sinus-solmun heikkouden oireyhtymä;
  • atrioventricular blockade II ja III astetta;
  • keuhkoastma ja vaikeat bronkiaaliset obstruktiiviset sairaudet.

trusted-source[29], [30], [31], [32], [33], [34]

Diureetti

Tämän ryhmän valmisteet on suunniteltu poistamaan natrium ja vesi kehosta. Kaikkien diureettien toiminnan perimmäinen tarkoitus on estää natriumin uudelleenabsorptio ja sen seurauksena vähentää veden reabsorptiota natriumin kulkiessa nefronin läpi.

Verenpainetta alentava vaikutus natriyuretikov perustuu vähentää kiertävän veren tilavuuden ja sydämen menettämisen vuoksi vaihtoon natrium- ja kykenevät vähentämään OPS muutoksen vuoksi elektrolyytin koostumuksen valtimoseinämiin (natrium saanto) ja vähentää niiden herkkyyttä pressorispesifisiin vasoaktiivisten hormoneja. Lisäksi samanaikaisen hoidon verenpainelääkkeet diureetit saattavat estää natriyzaderzhivayuschey pääasiallinen vaikutus verenpainelääkkeiden voimistavan verenpainetta alentava vaikutus ja samanaikaisesti sallia useiden laajentaa suola järjestelmä, jolloin ruokavalio lisää potilaiden hyväksyttäviksi.

Hoitoon renaalihypertensio potilailla, joilla on säilynyt munuaisten toiminta, eniten käytetty diureetit toimii distaalisessa tiehyessä: tiatsididiureetit ryhmä - hydroklooritiatsidi (hydroklooritiatsidi, Adelphanum-ezidreks) ja tiatsididiureetti - indapamidia (arifon).

Hypertensio hoidetaan käyttämällä pieniä annoksia hydroklooritiatsidia (12,5-25 mg kerran päivässä). Lääke vapautuu muuttumattomana munuaisten kautta. Se on ominaista GFR: n vähentämisestä, joten sen käyttö on kontraindisoitu munuaisten vajaatoiminnassa (seerumin kreatiniinipitoisuus yli 210 mmol / l, GFR alle 30 ml / min).

Indapamidi, joka johtuu lipofiilisistä ominaisuuksista, kerääntyy selektiivisesti astian seinämään ja sillä on pitkä puoliintumisaika (18 h). Lääkeaineen antihypertensiivinen annos on 2,5 mg kerran päivässä. Sen kohonnutta verenpainetta alentava toiminta liittyy kyky stimuloida prostasykliinin tuotantoon ja siten aiheuttaa verisuonia laajentava vaikutus sekä omaisuutta tason alentamiseksi vapaan solunsisäisen kalsiumin, joka tarjoaa vähemmän herkkyyttä toiminnan verisuonten pressoriamiinien. Lääkkeen diureettinen vaikutus kehittyy, kun vastaanotetaan suuria terapeuttisia annoksia (enintään 40 mg indapamidia päivässä).

Munuaisten valtimon hypertensiota hoidetaan munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla ja diabetes mellitusdiureetteihin, jotka toimivat Henlen silmukka-alueella, loop-diureetit. Loop-diureetteista furosemidi (Lasix), etakrynaattihappo (uretiitti), bumetanidi (burinex) ovat yleisimpiä kliinisessä käytännössä.

Furosemidillä on voimakas natriureettinen vaikutus. Samanaikaisesti natriumin menettämisen kanssa furosemidin käytön yhteydessä lisääntyy kaliumin, magnesiumin ja kalsiumin erittyminen kehosta. Lääkkeen vaikutus on lyhyt (6 h), diureetti- vaikutus on annoksesta riippuvainen. Lääkeaineella on kyky lisätä GFR: tä, joten se on tarkoitettu munuaisten vajaatoimintaa sairastavien potilaiden hoidossa. Furosemidia on määrätty 40-120 mg / vrk suun kautta, lihakseen tai laskimonsisäisesti enintään 250 mg / vrk.

Kaikkien diureettisten lääkkeiden haittavaikutusten joukosta on tärkeintä hypokalemia, joka on voimakkaampi tiatsididiureettien kanssa. Hypokalsian korjaaminen on erityisen tärkeää potilailla, joilla on valtimoverenkierto, koska kalium itse auttaa alentamaan verenpainetta. Jos seerumin kaliumtaso laskee alle 3,5 mmol / l, kaliumia sisältävät lääkkeet tulisi lisätä. Joukossa muita sivuvaikutuksia ovat hyperglykemia arvo (Tiatsididiureetteja furosemidin), hyperurikemian (selvempi tiatsididiureettien käyttö), kehittäminen ruoansulatuskanavan toimintahäiriön, erektiohäiriö.

trusted-source[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42]

Alfa-salpaajat

Tästä antihypertensiivisten lääkkeiden ryhmästä on yleistynyt prazosin ja viimeisin uusi lääke, doksatsosiini (esimerkiksi cardura).

Prazosiini on postsynaptisten alfa-1-adrenergisten reseptorien selektiivinen antagonisti. Lääkkeen verenpainetta alentava vaikutus liittyy OPS: n suoraan vähenemiseen. Prazosiini laajentaa laskimoita, vähentää esijännitystä, mikä tekee sen perustelluksi käyttää sitä yhdistelmähoidossa potilailla, joilla on sydämen vajaatoiminta.

Verenpainetta alentava vaikutus pratsosiini nauttimisen jälkeen tapahtuu 0,5-3 tuntia ja kestää 6-8 tuntia. Puoli-elämän aikana lääke on 3 tuntia, se erittyy maha-suolikanavan läpi, ja sen vuoksi vaadi annoksen muuttamista munuaisten vajaatoiminta. Pratsosiinin alkuperäinen terapeuttinen annos on 0,5 - 1 mg päivässä, 1-2 viikon ajan annosta suurennetaan 3-20 mg: aan päivässä (2-3 kertaa). Huumeiden ylläpitoannos on 5-7,5 mg / vrk. Prazosiini vaikuttaa myönteisesti munuaisten toimintaan: lisää munuaisten verenkiertoa, glomerulusuodatuksen arvoa. Lääkkeellä on hypolipidemiset ominaisuudet, vähän vaikutusta elektrolyyttikoostumukseen. Edellä mainitut ominaisuudet edistävät lääkkeen määräämistä kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa. Haittavaikutuksia ovat posturaalinen hypotensio, huimaus, uneliaisuus, suun kuivuminen, impotenssi.

Doksatsosiini (esimerkiksi cardura) on rakenteellisesti samanlainen kuin prazosiini, mutta sillä on pitkäaikainen vaikutus. Lääke vähentää merkittävästi OPS on voimakas antiaterogeeninen ominaisuuksia (vähentää kokonaiskolesterolia, LDL ja VLDL-kolesterolin, HDL-kolesterolia,). Lääkeaineella ei ole negatiivista vaikutusta hiilihydraattien metaboliaan. Nämä ominaisuudet tekevät doksatsosiiniksi valitun lääkkeen hypertension hoidossa diabeetikoilla. Doksatsosiinilla, kuten prazosiinilla, on hyödyllinen vaikutus munuaisten toimintaan, mikä määrittää sen käytön potilailla, joilla on munuaisten valtimoiden hypertensio munuaisten vajaatoiminnan vaiheessa. Kun lääkkeen huipun pitoisuus veressä on 2-4 tuntia, puoliintumisaika on 16-22 tuntia. Lääkkeen terapeuttiset annokset ovat 1-16 mg kerran päivässä. Haittavaikutuksia ovat huimaus, pahoinvointi, päänsärky.

Nämä moderni verenpainelääkkeet ovat tehokkaimpia munuaisen valtimon kohonnut verenpaineen hoitoon. Kuitenkin jokainen esitetyistä monoterapia-lääkkeistä aikaansaa verenpaineen normalisoitumisen vain puolessa nefrologisista potilaista. Tämä johtuu pääasiassa patogeneesin munuaisten verenpainetauti, joka sisältää useita itsenäisiä tekijöitä, joka määrittää sen mahdollisen korjauksen vain käytettäessä yhdistelmää verenpainetta alentavien lääkkeiden, joilla on erilaiset vaikutusmekanismit. On mahdollista käyttää useita lääkeaineiden yhdistelmiä: esimerkiksi ACE-estäjää tai ATI-reseptorin antagonistia tai diureettia sisältävää beetasalpaajaa; dihydropyridiinin kalsiumkanavan estäjä yhdessä beeta-adrenoblockerin kanssa ja niin edelleen.

In renaalihypertensio munuaistoiminta oli säilynyt voidaan käyttää yhdistelmää 2 verenpainelääkkeet, ja tehottomuus korjauksen verenpaineen hoito voidaan parantaa ottamalla käyttöön kolmasosaa lääkkeen. Kun munuaisten toiminta vähenee, todellinen menestys saavutetaan käyttämällä kolmea, joskus neljä verenpainelääkettä. Näissä yhdistelmissä on tarpeen sisällyttää diureetti, jolla pyritään luomaan alhainen suolajärjestelmä verenpainetta alentavien lääkkeiden optimaaliseen "työhön".

Lopuksi on syytä todeta, että korkean verenpaineen hoitoon munuaistaudin johtaen estyminen munuaisten vajaatoiminnan ja elämän pidentämisjaksosta Predialyysivaiheen potilaille varmistettiin "EBM".

trusted-source[43], [44],

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.