Amebiasis - syyt ja patogeneesi

Amebiasien syyt

Syyt ameebatauti - Entamoeba histolytica, jossa viitataan kuningaskuntien alkueläimet, Sarcodina alatyypin, luokka Rhizopoda, irtoaminen Amoebipa, perhe Entamoebidae.

E. Histolytican elinkaari sisältää kaksi vaihetta - kasvava (trofosioosi) ja lepäävä vaihe (kystat). Matala kasvuvuoto (luminaalinen muoto tai forma-minuutti) on kooltaan 7 - 25 mikronia. Sytoplasman jakautuminen ecto- ja endoplasmiksi on huonosti ilmaistu. Tämä ei-patogeeninen, komensalin muoto elää ihmisen paksusuolen lumessa, syö bakteereja endosytoosin kautta, on liikkuvia ja etenee kasvullisesti. Kudosmuoto (20-25 mikronia) esiintyy isännän vaikutuksen omaavissa kudoksissa ja elimissä. Se on soikea ydin, hyvin ilmaistu lasiainen ekoplasma ja rakeinen endoplasma, on hyvin liikkuva, muodostaa laajan, tylpän pseudopodian. Kudosmuodosta muodostuu suuri kasvuvirta (forma magna). Keho harmaa, pyöreä, suuri (jopa 60 μm tai enemmän liikuttaessa), ekoplasmavalo, rakeinen, samea, tumma ja endoplasma; ruoansulatusvakuutukset sisältävät fagosyyttisiä erytrosyyttejä. Tämän vuoksi sitä kutsutaan myös "erytrofagiksi". Kun siirryt paksusuoleen, amoeba muuttuu esikystisiksi vaiheiksi ja sitten kystiksi. Pyöreät tai soikeat (10-15 mikronin) kyystät, joissa on tasainen kaksiosainen kuori. Immature kystat sisältävät yhden tai kaksi ydin, kypsä - neljä ydin ja kariosomit.

Kystit kestävät ympäristötekijöitä: 20 ° C: n lämpötilassa ne pysyvät elinkykyisinä maaperässä useita päiviä, talviolosuhteissa (-20 ° C) - jopa 3 kuukautta. Desinfiointiaineiden (kloori, otsonin) vastustuskyky vedenkäsittelylaitoksissa käytetyissä pitoisuuksissa aiheuttaa elinkykyisiä kystiä juomavedessä. Korkea lämpötila niille on kuolettava, kuivattamisen ja kuumentamisen myötä kystat nopeasti kuolevat. Kasvimaiset muodot ulkoisessa ympäristössä ovat epävakaita eikä niillä ole epidemiologista merkitystä.

Kun henkilö on saanut tartunnan, amoeba-kystat veden tai ruoan kanssa putoavat suuhun. Ja sitten suolistoon. Suoliston distaalisissa osissa, suolen entsyymien vaikutuksesta, kystankudos liukenee. Kypsistä kystistä muodostuu neljä metakystin mononukleaarista amoebaa, jotka vuorostaan jakautuvat kahdesti joka toinen tunti. Seuraavien jakautumisten seurauksena ne muuttuvat kasvullisiksi luminaalivaiheiksi (ks. Edellä). On tunnettua, että on olemassa populaatiossa kahdenlaisia Amoebas: mahdollisesti patogeenisten kantojen E. Histolytica ja ei-patogeeninen ihmisille E. Dispar, - morfologisesti identtisiä, joka voidaan erottaa DNA-analyysi.

[1], [2], [3],

Amebiasmin patogeneesi

Syy, miksi E. Histolytica kulkee luminaalisesta tilasta kudoksen parasiittiin, ei ole täysin ymmärretty. Uskotaan, että pääasiallinen virulenssitekijä E. Histolytica - tsisteinproteinazy, jotka puuttuvat E. Dispar. Kehittämisessä invasiivisen ameebatauti ovat tärkeitä tekijöitä, kuten intensiteetti infektio, muutokset fyysisessä ja kemiallinen ympäristö suolen sisällön, immuunipuutos, nälkään, stressi ja muut. Huomaa suhteellisen yleisiä kehittämistä invasiivisia naisten raskauden ja imetyksen aikana, infektiota sairastavilla potilailla HIV. Luultavasti amoeba parasitismi siirrettiin kangas hankintaominaisuus muiden patogeenien ominaisuudet, kuten tarttuvuus, invasiivisuus, kyky vaikuttaa isännän puolustusmekanismeja, jne. On todettu, että trophozoites liittää epiteelisoluihin kautta lektiiniä -. Galaktoosi-N-asetyyligalaktosamiini.

E. Histolytica löytyi hemolysiinin, proteaasit, joidenkin kantojen - hyaluronidaasia, mikä voi olla merkittävä rooli tuhoaminen amoebae epiteeliesteen. Trophozoites loinen voi aiheuttaa hajoamisen neitrofilnyh kosketukseen leukosyyttien vapautuminen monooksidantov parantaa kudoksen sulaminen. Amoebsillä on inhiboiva vaikutus monosyytteihin ja makrofageihin, mikä edistää niiden selviytymistä. Ne pystyvät spesifisesti estämään IL suoliston soluista (IL-1 beetan, IL-8), lohkaistaan komplementin (C ₃ ), IgA, IgG, mikä vaikuttaa tulehduksellisia prosesseja paikalla käyttöönoton loinen. Sytolysiinien ja proteolyyttisten entsyymien vaikutus amoebivahingon limakalvoon ja vierekkäisiin suolen seinämän kerroksiin. Amebiasidin ensisijainen ilmeneminen on pienien nekroosin alueiden muodostuminen paksusuolen limakalvossa, joka etenee haavaumukseen. Synkronoinnit haavojen kehittymisessä eivät tapahdu. Haavaumat lisätä ei ainoastaan kehän (kustannuksella submukosaalisen kerros), mutta myös perusteellisesti, ja jopa saavuttaa lihaksen serous kalvo vuori paksusuolen seinään. Deep nekroottinen prosessi johtaa peritoneumin tarttumien esiintymiseen ja voi aiheuttaa perforoitua peritoniittia. Täydentävät haavaumat ovat useammin paikallisesti sorkka-alueella. Jatkuvasti laskevassa järjestyksessä tappionopeus seuraa suoraa ja sigmoidia paksusuoli, liite ja terminaalinen ileum. Yleensä, koska suolen vaurio on segmentaarinen ja yleensä leviää hitaasti, myrkytyssyndrooma on huonosti ilmaistu. Tyypilliset amebiset haavaumat rajoittuvat voimakkaasti ympäröivistä kudoksista, niillä on epätasaiset reunat. Haavaumman pohjaan kuuluvat nekroottiset massat, jotka koostuvat fibriinistä ja sisältävät amoebaksen troofotiootteja. Tulehdusreaktio heikosti ilmaistuna. Nekroottinen menetelmä keskustassa, ja nosti saped haava reuna, reaktiivinen hyperemia ja hemorraginen muutoksia sen ympärillä ovat tyypillisimpiä piirteitä suoliston ameebatauti kun haavaumia. Johtuen regeneratiivisen prosessin, joka johtaa palauttaminen vian fibroottisen kudoksen lisääntymiseen, voi olla suolen kuroumia ja ahtauma. Kroonisessa ameebatauti suolen seinämässä on joskus muodostettu amoeboma - kasvaimen kasvu, joka sijaitsee pääasiassa uplink, sokea tai peräsuolen. Amoeboma koostuu fibroblasteista. Kollageeniin ja soluelementteihin ja sisältää suhteellisen pienen määrän amoebaa.

Koska amoebaa tunkeutuu suolen seinämän verisuoniin, ne siirretään verenkiertoon muiden verisuonien kanssa, joissa vaurioita esiintyy abspesien muodossa. Useimmiten paiseita muodostuu maksassa, harvemmin keuhkoissa, aivoissa, munuaisissa, haimassa. Niiden sisältö on hyytelömäinen, kellertävä väri, suurissa paiseissa pus on puna-ruskea väri. Yksittäiset paiseet sijaitsevat useammin maksan oikeassa leukassa, lähempänä elimen kalvoa tai alapinta. Suurissa paiseissa ulompi vyöhyke koostuu suhteellisen terveestä kudoksesta, joka sisältää amoebaa ja fibriiniä. Kun krooninen paise on yleensä paksua kapselia, sisältö on kellertävä ja kestää tuhoavaa hajua. Koska maksan paisunta läpäisee kalvon alapuolella, puhdistuksen jälkeen kehittyy märkivä pleura. Lievissä paiseissa useimmissa tapauksissa ne sijaitsevat oikean keuhkon ala- tai keskilohkossa.