Keltakuume: syyt ja patogeneesi
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Keltakuumeen syyt
Syynä keltakuume - RNA-virus Viceronhilus tropicus suvun Flavivirus perheen Flaviviridae, joka kuuluu arbovirusryhmä. Kapsidissa on pallomainen muoto; mitat ovat noin 40 nm. Ympäristössä se ei ole kovin stabiili: se inaktivoituu nopeasti alhaisissa pH-arvoissa altistamalla korkeille lämpötiloille ja tavanomaisille desinfiointiaineille. Pitkä kesto matalissa lämpötiloissa (nestetyppissä jopa 12 vuoteen). Antigeeninen suhde dengue-virusten ja japanilaisen enkefaliitin viruksiin on todettu. Keltaisen kuumeen virus agglutinoituu geesien erytrosyytteihin, aiheuttaa sytopaattisen vaikutuksen Helassa, KB: ssä Detroit-6-soluissa.
Keltakuume-virus viljellään kanan alkioissa ja lämminveristen eläinten solujen viljelmissä. On myös mahdollista käyttää joidenkin niveljalkaisten soluja, erityisesti Aedes aegypti- hyttysiä .
Osoitetaan, että soluviljelmässä ja kanan alkioissa pitkittyneissä osuuksissa viruksen patogeenisyys apinoille vähenee merkittävästi, jota käytetään rokotteiden valmistamiseen.
[Keltakuumeen patogeneesi
Infektio keltakuumalla tapahtuu, kun tartuttaa hyttynen. Tartunnan saaneeksi virus saapuu alueellisiin imusolmukkeisiin imusuonien läpi, joissa sen replikaatio tapahtuu inkubointijakson aikana. Muutaman päivän kuluttua se tulee verenkiertoon ja leviää koko kehon. Viremia-ajan kesto on 3-6 päivää. Tällä hetkellä virus pääsee pääasiassa alusten, maksan, munuaisten, pernan, luun ja aivojen endoteeliin. Kun tauti kehittyy, paljastuu taudinaiheuttajan voimakas tropismi näiden elinten verenkiertojärjestelmään. Tuloksena on verisuonten, erityisesti kapillaarien, esikapillaareiden ja venulaitteiden lisääntynyt läpäisevyys. Hemosyyttien distrofia ja nekroosi, glomerulaaristen ja tubulaaristen munuaisten systeemien tappio kehittyy. Trombohemorraattisen oireyhtymän kehittyminen johtuu sekä vaskulaarisesta vaurioitumisesta että mikro-kiertovirheistä ja hemostaasin plasmatekijöiden maksan synteesin rikkomisesta.
Kuolleiden ihmisten ihon peitot maalataan yleensä keltaiseksi, usein punerengaslääkkeenä. Iholla ja limakalvolla paljastuu verenvuotohäiriö. Luonteenomaisia ovat degeneratiiviset muutokset maksassa, munuaisissa ja sydämessä. Maksa ja munuaiset suurentuvat merkittävästi pienipistemääriin. Rasvainen distrofia, nekroosin fokus (vaikeissa tapauksissa subtotalissa). Tunnista ominaiset muutokset maksassa havaitessasi Kaunsilmenin kehoa. Sytoplasman muutosten ohella maksasolujen ytimissä havaitaan happofilisiä inkluusioita (Torres calf). Ne johtuvat viruksen lisääntymisestä soluissa ja muutokset niiden ytimissä. Huolimatta huomattavista muutoksista maksaan, elpymisen jälkeen, sen toimintojen palautumi- nen havaitaan ilman kirroosin kehittymistä.
Useissa tapauksissa kuoleman syy on munuaisten vaurio, jolle on tunnusomaista munuaisten tubulusten turvotus ja rasvainen degeneraatio jopa nekroosiin asti. Putkissa kerääntyy kolloidimassat, veripullot. Muutokset munuaisten glomeruliin ovat usein merkityksettömiä. Perna on täynnä verta, follikkelin reticularisolut ovat hyperplastisia. Sydänlihaksessa tapahtuu degeneratiivisia muutoksia; Perikardiumissa havaitaan verenvuotoja. Keltakuumeeseen on tunnusomaista useiden verenvuoto mahassa, suolessa, keuhkoissa, pleurassa ja perivaskulaarisissa infiltraateissa aivoissa.