Länsi -Niilin kuume: syyt ja patogeneesi
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Länsi-Niilin kuume
Länsi-Niilin kuume on Flaviviridae-viruksen Flavivirus-perheen Länsi-Niilin virus. Genomia edustaa yksijuosteinen RNA.
Virusreplikaatio esiintyy solujen sytoplasmassa. Länsi-Niilin kuumeella on huomattava vaihtuvuuskyky, joka johtuu geneettisen tiedon kopiointimekanismin epätäydellisyydestä. Suurin vaihtelevuus on ominaista virusten antigeenisiä ominaisuuksia vas- taavista verhokäyrän proteiineja koodaavista geeneistä ja sen vuorovaikutuksesta kudos- solujen kalvojen kanssa. Länsi-Niilin kuume-viruksen siemenet, eristyksissä eri maissa ja eri vuosina, eivät ole geneettisiä samankaltaisuuksia ja niillä on erilainen virulenssi. Länsi-Niilin kuume "vanhoja" kantoja, jotka kohdennettiin pääasiassa ennen vuotta 1990, ei liity vaikeisiin CNS-leesioihin. "Uusi" ryhmä kantoja (Israel, 1998 / New York, 1999 kantoja Senegalin 1993 / Romania-1996 / Kenia-1998 / Volgograd-1999 Israel, 2000), joka liittyy laaja ja vakava ihmisen sairauksien.
[Länsi-Niilin kuumeisuuden patogeneesi
Länsi-Niilikuumeen patogeneesiä on tutkittu vähän. Oletetaan, että virus leviää hematogeenisesti, aiheuttaen vahinkoa verisuonten endoteelille ja mikro-kiertosairauksille, joissakin tapauksissa - trombohemorraattisen oireyhtymän kehittymiselle. Todettiin, että virusemia on lyhytkestoinen ja ei-intensiivinen. Johtavat taudin patogeneesiä - vaurioita membraaneille ja aivojen materiaaleille, johtaen meningeal- ja aivo-oireyhtymien kehittymiseen, focal symptomatology. Kuolema tapahtuu yleensä 7-28-päivänä sairauden seurauksena loukkauksista elintoimintoja johtuu turvotusta-turpoaminen aivojen aineen kanssa sijoiltaan varren rakenteita, kuolio neurocytes, aivoverenvuoto varsi.
Ruumiinavauksessa on aivokalvojen turvotus ja täyteys, hienojakoiset perivaskulaariset verenvuodot, suuret verenvuodot (halkaisijaltaan 3-4 cm). Laajentaminen kammiot, ruuhkautuminen suonipunoksessa, useita pesäkkeitä pehmennyt aivopuoliskot, melkotochechnye verenvuoto pohja IV kammion 30% kuolemista - sijoiltaan aivorungon. Mikroskooppisessa tutkimuksessa määritetään aivoverhojen vaskuliitti ja perivaskuliitti, fokusoiva enkefaliitti mononukleaaristen infiltraattien muodostumisen kanssa. Aivojen astioissa - täyteys ja stasis, fibrinoidien turvotus ja verisuoniseinän nekroosi. Ganglionisoluissa - voimakkaat dystrofiset muutokset nekroosiin asti, voimakas perivaskulaarinen ja perisellulaarinen turvotus.
Sydämestä havaitaan merkittäviä muutoksia: lihasten heikkous, stromaalinen turvotus, myosyyttien dystrofia, lihaskudosten fragmentit ja myolyysit. Munuaisissa - dystrofisia muutoksia. Joillakin potilailla määritetään yleistyneen trombohemorraattisen oireyhtymän merkkejä.
Länsi-Niilin kuume havaitaan PCR: ssä selkäydinnesteessä, aivokudoksissa, munuaisissa, sydämessä, pienemmässä määrin - perna, imusolmukkeet, maksa.