Lääketieteen asiantuntija
Uudet julkaisut
Vihurirokko: syyt ja patogeneesi
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Rupelan syyt
Rupelan syy on pyöreän muodon omaava rupla-virioni, halkaisijaltaan 60-70 nm, joka koostuu ulkokuoresta ja nukleokapsidista. Genomi on muodostettu segmenttimäisellä molekyylillä + RNA. Virioni on antigeenisesti homogeeninen.
Rupla-virus on herkkä kemiallisten aineiden vaikutukselle. Se inaktivoidaan eetterin, kloroformin, formaliinin vaikutuksella. 56 ° C: n lämpötilassa kuoli 30 minuutin kuluttua 100 ° C: ssa - 2 minuutin kuluttua alttiina ultraviolettisäteilylle 30 sekunnin kuluttua. Jos proteiinissa on proteiinia, viruksen vastustus lisääntyy. Alhaisissa lämpötiloissa virus säilyttää biologisen aktiivisuutensa hyvin. Viruksen optimaalinen pH on 6,8 - 8,1.
Virus sisältää V- ja S-liukoisen antigeenin, jolla on komplementin sitova aktiivisuus.
Rupla-virus voi moninkertaistaa monenlaisissa ihmisen kudoksen, apinan, kaniinin, sonnien ja siipikarjan primääri- ja istutetuissa viljelmissä.
Virionit muodostavat herkän solun sytoplasmassa. Virus on heikko sytopatogeeninen vaikutus, pyrkii muodostamaan kroonisen infektion.
Rupeliviruksen lisääntymistä kudosmateriaaleihin liittyy interferonin muodostuminen.
[1],
Rupelin patogeneesi
Viruksen ensisijaisen replikaation paikka ei ole tiedossa, mutta jo inkubointijaksossa viremia kehittyy. Ja virus vapautuu ympäristöön exhaled aerosolilla, virtsalla ja ulosteet. Virus tunkeutuu kehoon ylähengitysteiden limakalvojen kautta. Myöhemmin lisääntyykö virus imusolmukkeisiin (tämä prosessi liittyy poliadenopatiey) sekä epiteelin ihon, joka johtaa ulkonäön ihottuma. Virus tunkeutuu GEB: hen ja istukkaan. Seurauksena aktivoitumisen interferoni tuotannon muodostumista soluvälitteisen ja humoraalisen immuniteetin viruksen leviämisestä pysäytetään ja elpyminen tapahtuu kuitenkin raskaana oleville naisille ja lapsille, joilla on synnynnäinen vihurirokkoviruksen voi selvitä elimistössä pitkään.
Kun synnynnäinen rupla, virus joutuu sikiöön äidin verenkiertoon ja infektoi villin chorion epiteelin ja istukan verisuonien endoteelin. Sitten tulee sikiön verenkiertoon. Tässä tapauksessa vaikuttaa elimiin ja kudoksiin. Jotka ovat muodostumassa, ts. Ns. Sikiön kehityksen kriittisessä vaiheessa (aivojen kohdalla tämä on 3.-11. Raskausviikko, silmät ja sydän - 4. Ja 7. Kuulemisterveydelle - 7.-12. Viikolla). Sikiön psykomotoriset häiriöt kehittyvät kun äidin sairausrokko on raskauden 3-4. Kuukaudessa. Muodostunut sikiö on suhteellisen vastustuskykyinen viruksen toiminnalle. Vaikuttavan sikiön taajuus riippuu raskauden ajasta. Infektio ruplaa kanssa 1-4 viikkoa raskauden aikana johtaa sikiön tappion 60% tapauksista, 9-12 viikkoa - 15% tapauksista, 13-16th viikko - 7% tapauksista. Sikiön aikaisempi infektio tapahtui, sitä vaikeammat ja monipuolisemmat leesiot. Virheiden ja sikiön poikkeavuuksien kehitys perustuu viruksen kykyyn hillitä solujen mitotista aktiivisuutta ja vähäisemmässä määrin sen suoraa sytopatologista vaikutusta.
Rupelin epidemiologia
Lähde agentti vihurirokko - potilaalla, joista jälkeen irrota ja epätyypilliset taudin kulun, yksilöiden oireeton infektio ja viruksen kantajia. Virusta vapautuu ylähengitysteiden limaa 1-2 viikkoa ennen ihottumaa ja 3 viikon kuluttua ihottumasta. Lapsilla, joilla on synnynnäinen rupla, patogeeni voi erittyä elimistöstä virtsaan, kouristuksiin, ulosteisiin enintään 2 vuoteen synnytyksen jälkeen.
Taudinaiheuttajan pääasiallinen kuljetusreitti on ilmassa. Viralemia, joka kehittyy rupelilla, määrittää äidinmaidon välityksen tapaamisen äidistä sikiöön sekä taudinaiheuttajan parenteraalisen läpäisyn todennäköisyyden. Taudinaiheuttajan leviäminen hoidon kohteiden kautta ei ole käytännön merkitystä.
Herkkyys vihuriin on korkea. Immuuni infektioille ensimmäisellä puoliskolla olevilla lapsilla, jos äidillä on immuniteettia tähän infektioon. Ruplaa alttiimpia ovat 1-9-vuotiaat lapset, joista suurin osa ei ole punoitusta vastaan.
Postinfektiivinen immuuni vihurirokseen on useimmissa tapauksissa elinikäinen, taudin toistuvat tapaukset ovat erittäin harvinaisia.
Rupleassa havaitaan erilaisia epidemian prosesseja. Suurten kaupunkien kohdalla esiintyy jatkuvasti kausiluonteisia talvi-kevään nousuja. Epidemian puhkeamista voi esiintyä, yleensä 7 vuoden välein.
Rupulan esiintymistiheys on luonteenomaista, että lasten ryhmät ovat voimakkaita. Rubella leviää siellä. Jossa ihmiset ovat pitkään ja läheisessä yhteydessä (perhe, koulu, päiväkoti, sairaala).