Tarttuva mononukleoosi: syyt ja patogeneesi

Tarttuvan mononukleoosin aiheuttajat

Syy mononukleoosin - Epstein-Bar-virus kuuluu herpes virusryhmä (perhe herpesvirusten, alaheimoon gammaherpesvirusten, syntynyt Lymphocrypto-.), Ihmisen herpesvirus tyyppi 4. Sisältää DNA. Joka on kaksinkertaisen heliksin muodossa, jossa koodataan yli 30 polypeptidiä. Virioni koostuu kapsidista, jonka läpimitta on 120-150 nm. Lipidien sisältävän membraanin ympäröimänä. Virion kapsidilla on ikosahedronin muoto. EBV: llä on tropismi B-lymfosyyttien läsnäolon vuoksi niiden pinnalla reseptoreita viruksen. Virus voi säilyä pitkään isäntäsoluissa piilevässä muodossa. Onko antigeenisiä komponentteja, jotka ovat yhteisiä muiden herpes-ryhmän virusten kanssa. Antigeenisesti homogeeninen, se sisältää seuraavat spesifiset antigeenit: viruksen kapsidiantigeenin, ydinantigeenin, varhainen antigeeni ja kalvo antigeenin. Viruksen antigeenit indusoivat vasta-aineiden tuotantoa - EBV-infektion merkkiaineita. Ympäristön kestävyys on vähäistä. Virus kuolee nopeasti, kun kuivaus korkeassa lämpötilassa (kp, autoklavointi), käsittelee kaikki desinfiointiaineita.

Toisin kuin muut herpesvirukset Epstein-Bar-virus ei aiheuta tuhoa ja leviämisen vaurioituneiden solujen, koska se kuuluu onkogeenisten virusten, etenkin, katsotaan etiologiassa sarkooma Burkittin, nenänielun karsinooma, B-solujen limfo.m, tietyt immuunivajautta karvainen kielen leukoplakia, HIV-infektiolla. Epstein-Bar-virus primaarisen infektion jälkeen säilyy elimistössä elämässä, integroimalla kyseessä olevien solujen genomiin. Jos immuunijärjestelmän loukkaukset ja muut tekijät vaikuttavat, virus voidaan aktivoida uudelleen.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Tarttuvan mononukleoosin patogeneesi

Kun Epstein-Bar-virus saapuu sylkiin infektion kauluksessa ja sen replikaation sijainnilla, suun kautta annettava ruoka toimii. Infektiota ylläpitävät B-lymfosyytit, joilla on viruksen pintareseptorit, niitä pidetään viruksen päätavoitteena. Viruksen replikaatio esiintyy myös orofarynksin ja nenänielun limakalvon epiteelissä, sylkirauhasen kanavissa. Taudin akuutin vaiheen aikana spesifiset viruksen antigeenit osoittavat yli 20%: lla kiertävistä B-lymfosyyteistä. Infektioprosessin lopettamisen jälkeen virukset voidaan havaita vain yksittäisissä B-lymfosyytteissä ja nenänielun epiteelisoluissa.

Virusin tartunnan saaneiden B-lymfosyyttien virusmutabeenien vaikutukset alkavat lisääntyä voimakkaasti transformoimalla plasmasoluihin. Seurauksena polyklonaalisen stimulaation B-järjestelmän veressä lisää vasta-aineiden taso, erityisesti näyttävät geterogemagglyutininy kykenee ulkomaalainen agglutinoda erytrosyytit (lampaat, hevoset), jota käytetään diagnoosia varten. B-lymfosyyttien proliferaatio johtaa myös T-suppressoreiden ja luonnollisten tappajien aktivoitumiseen. T-suppressorit estävät B-lymfosyyttien leviämisen. Veressä niiden nuorten näyttävät muotoja, jotka ovat morfologisesti tunnusomaista epätyypilliset mononukleaariset solut (solut, joissa on suuret kuten lymfosyyttien tumaan ja laaja basofiilisiä sytoplasma). T-tappajat tuhoavat tartunnan saaneita B-lymfosyyttejä vasta-aineesta riippuvaisella sytolyysillä. T-suppressorien aktivaatio johtaa immuunisäätelyn indeksiin, joka on alle 1,0, mikä vähentää bakteeri-infektion kiinnittymistä. Imusuonten aktivointi ilmenee imusolmukkeiden, risonsisäisten, nielun, pernan ja maksan lisääntymisen myötä. Histologisesti lymfoidisten ja retikulaaristen elementtien lisääntyminen maksa - periportaalin imusolmukkeiden infiltraatiossa. Vaikeissa tapauksissa imusolmukkeiden nekroosi on mahdollinen, lymfoidien ulkonäkö tunkeutuu keuhkoihin, munuaisiin, keskushermostoon ja muihin elimiin.

Tarttuvan mononukleoosin epidemiologia

Tarttuva mononukleoosi - antropoosi; tartuntalähde taudinaiheuttajan - sairaita, myös ne, joilla häivytetty tautimuodossa, ja virus harjoittaja. Epidemia prosessi väestön ylläpitää viruksen kantajia, saaneiden henkilöiden Epstein-Bar virus, joka ajoittain karistanut viruksen ympäristöä sylkeä. Vuonna nielusta seropositiivisilta terveiden yksilöiden 15-25%: ssa tapauksista osoittavat viruksen. Infektion jälkeen vapaaehtoisten kurkun pesua potilailla, joilla on tarttuva mononukleoosi esiintyi selvästi laboratorio muuttaa tunnusomainen-EBV-mononukleoosi (lievä leukosytoosi, lisääntynyt määrä mononukleaaristen leukosyyttien, lisääntynyt transferaasi aktiivisuus geterogemagglyutinatsiya), mutta käyttöön kliinisen mononukleoosi ei ollut missään tapauksessa. Viruksen eristämisen tiheys kasvaa voimakkaasti immuunijärjestelmän rikkomusten varalta. Pääläpäisypolku on ilmassa. Infektio on mahdollista myös suoran kosketuksen (suutelee, STD) ja epäsuoran kosketuksen kautta taloustavarat, lelut, saastuttamia sylkeä. Joka sisältää virusta. Piilevä infektio B-lymfosyytit perifeerisen veren luovuttajan luo tartuntavaara verensiirtoja.

Henkilö on helposti altis Epstein-Bar-virukselle. Ensisijaisen infektion ajoitus riippuu sosiaalisista olosuhteista. Kehitysmaissa ja sosiaalisesti heikossa asemassa oleville perheille useimmat lapset sairastuvat 6 kuukauden ja 3 vuoden iän välillä. Ja sairaus on pääsääntöisesti oireeton; joskus on kuva ARD: stä. Koko väestö on infektoitunut 18-vuotiaana. Kehittyneissä maissa ja sosiaalisesti edistyneissä perheissä infektio tapahtuu vanhempana. Useammin nuoruus- tai nuoruusvaiheessa. 35-vuotiaana suurin osa väestöstä on tartunnan saaneita. Kun infektio on yli 3-vuotiaita, tyypillinen kuva infektiivisestä mononukleoosista kehittyy 45 prosentilla. Tartunnan saaneessa infektiivisessä mononukleoosissa immuniteetti on elinikäinen, ei-steriili, toistuvat taudit eivät ole havaittavissa, mutta viruksen uudelleenaktivoinnin aiheuttamat EBV-infektion erilaiset ilmentymät ovat mahdollisia.

Useimmiten he ovat sairastuneita miespuolisilla kasvoilla. Erittäin harvoin yli 40-vuotiaat potilaat. HIV-infektoituneiden ihmisten kohdalla Epstein-Bar-viruksen uudelleenaktivointi voi kuitenkin tapahtua milloin tahansa.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]