Influenssa: syyt ja patogeneesi
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Influenssan syyt
Syynä on flunssa ortomixovirukset (perhe Orthomyxoviridae) - RNA: ta sisältävät monimutkaiset virukset. He saivat nimensä johtuen affiniteetilla potilaan solujen muoproteiinien suhteen ja kykyyn liittyä glykoproteiineihin - solujen pintareseptoreihin. Perhe sisältää Influenzavirus-suvun, joka sisältää kolmen serotyypin viruksia: A, B ja C.
Viruskappaleen halkaisija on 80-120 nm. Virioni on pallomainen (harvemmin kierteinen). Virion keskellä on nukleokapsidi. Genomia edustaa yksijuosteinen RNA-molekyyli, jolla on 8 segmenttiä ja 7 segmenttiä serotyypissä C serotyypeissä A ja B.
Kapsidi koostuu nukleoproteiinista (NP) ja polymeraasikompleksin (P) proteiineista. Nucleokapsidia ympäröi kerros matriisi- ja kalvoproteiineja (M). Näiden rakenteiden ulkopuolella sijaitsee ulkoinen lipoproteiinikalvo, joka kuljettaa sen pinnalle monimutkaisia proteiineja (glykoproteiineja): hemagglutiniinia (H) ja neuraminidaasia (N).
Siten influenssaviruksilla on sisäisiä ja pinta-antigeenejä. Sisäisiä antigeenejä edustavat NP- ja M-proteiinit; nämä ovat tyypillisiä antigeenejä. Sisäisten antigeenien vasta-aineilla ei ole merkittävää suojaavaa vaikutusta. Pinta-antigeenit - hemagglutiniini ja neuraminidaasi - määrittävät viruksen alatyypin ja indusoivat spesifisten suojaavien vasta-aineiden tuottamisen.
Serotyypin A viruksille on ominaista pinta-antigeenien jatkuvuus vaihtelevuus, ja H- ja N-antigeenien muutokset tapahtuvat toisistaan riippumatta. Hemagglutiniinia ja 9 - neuraminidaasia on 15 alatyyppiä. Serotyypin B virukset ovat vakaampia (5 alatyyppiä erotetaan). Serotyypin C virusten antigeeninen rakenne ei ole muuttunut, neuraminidaasi puuttuu.
Ylimääräisen vaihtelevuus viruksen serotyypin A aiheuttama kahdella menetelmällä: antigeenistä siirtymää (pistemutaatiot kohdissa genomin, poikkeamatta kanta) ja shiftom (täydellinen muutos antigeenin rakenne muodostuu uusi kanta). Syy antigeeninen muutos - korvaaminen segmentin RNA vaihtoa geneettistä materiaalia ihmisen ja eläimen virukset influenssan.
WHO: n vuonna 1980 ehdottamaa influenssavirusten nykyaikaista luokittelua, on tavanomaista kuvata viruksen serotyyppi, sen alkuperä, eristämisvuosi ja pinta-antigeenien alatyyppi. Esimerkiksi influenssa A -virus, Moskova / 10/99 / NZ N2.
Serotyypin A viruksilla on korkein virulenssi ja niillä on suurin epidemiologinen merkitys. Ne ovat eristettyjä ihmisistä, eläimistä ja linnuista. Serotyypin B virukset eristetään vain ihmisiltä: virulenssi ja epidemiologinen merkitys ovat huonompia kuin serotyypin A virukset. Influenssavirukset C alhainen lisääntymistoiminta on luontaista.
Ympäristössä virusten vastustuskyky on keskimäärin. Ne ovat herkkiä korkeille lämpötiloille (yli 60 ° C), ultraviolettisäteilyn vaikutuksille ja rasvaliukoisille, mutta jonkin aikaa säilyttävät virulentit ominaisuudet alhaisissa lämpötiloissa (viikon sisällä ei kuole 40 ° C: ssa). Ne ovat herkkiä desinfiointiaineille.
[Influenssan patogeneesi
Influenssaviruksella on epiteytrooppisia ominaisuuksia. Päästä kehoon. Se toistetaan hengitysteiden limakalvon sylinterimäisen epiteelin solujen sytoplasmassa. Viruksen lisääntyminen tapahtuu nopeasti 4-6 tunnin kuluessa, mikä selittää lyhyen inkubointiajan. Vaikuttavat influenssavirus, solut degeneroituvat, nekroottiset ja hylätään. Infektoidut solut alkavat tuottaa ja vapauttaa interferonia estäen viruksen leviämisen edelleen. Elimen suojaamista viruksilta edistävät epäspesifiset termolabiset B-inhibiittorit ja IgA-luokan eritysvasta-aineet. Lieriömäisen epiteelin metaplasia vähentää sen suojatoimintoa. Patologinen prosessi kattaa limakalvojen ja verisuonten päällä olevat kudokset. Influenssaviruksen epitelitropiatria ilmenee kliinisesti henkitorven muodossa, mutta leesio voi vaikuttaa suurten keuhkoputkien, joskus kurkunpään tai nielun. Jo inkubointijaksolla viremia ilmenee, noin 2 päivää. Viremian kliiniset oireet ovat myrkyllisiä ja myrkky-allergisia reaktioita. Tällä vaikutuksella on sekä viruspartikkeleita että epiteelisolujen hajoamistuotteita. Influenssan päihde johtuu pääasiassa endogeenisten biologisesti vaikuttavien aineiden (prostaglandiini E2, serotoniini, histamiini) kertymisestä. Vapautuneiden happiradikaalien rooli, joka tukee tulehdusprosessia, lysosomaalisia entsyymejä, samoin kuin virusten proteolyyttinen aktiivisuus niiden patogeenisen toiminnan toteuttamisessa.
Patogeneesin tärkein yhteys on verenkiertojärjestelmän häviäminen. Mikrovaskulaariset alukset muuttuvat todennäköisemmin. Influenssaviruksen ja sen komponenttien toksisen vaikutuksen vuoksi verisuoniseinämässä sen läpäisevyys kasvaa, mikä aiheuttaa hemorragista oireyhtymää potilaille. Verisuonten läpäisevyyden lisääntyminen ja korkeampi "haurauden" alusten johtaa turvotus hengitysteiden limakalvon ja keuhkokudoksen, useita verenvuotoja keuhkorakkulat ja interstitium, ja lähes kaikki sisäelimet.
Myrkytyksen ja keuhkojen sairauksia, jotka johtuvat sen ilmanvaihto ja hypoksemia tapahtuu häiriö mikroverenkiertoa: hidastaa nopeuden pikkulaskimoiden-kapillaari verenkiertoa, lisääntynyt punasolujen ja verihiutaleiden aggregaatiota, lisää verisuonten läpäisevyyttä, vähentynyt fibrinolyyttinen aktiivisuus veren seerumin ja veren viskositeetti kasvaa. Kaikki tämä voi johtaa levitettyyn intravaskulaariseen hyytymiseen - tärkeä yhteys tarttuvan myrkyllisen sokin patogeneesiin. Hemodynamiikan, mikroverenkierron ja hypoksian häiriöt vaikuttavat dystrofisten muutosten kehittymiseen sydänlihassa.
Verisuonien aiheuttaman verenkierron rikkomisella on tärkeä tehtävä keskushermoston ja autonomisen hermoston toiminnan vaurioitumisen kannalta. Vaikutus viruksen suonipunokseen reseptoreihin edistää liikaeritys aivo-selkäydinnesteestä, kallonsisäisen paineen, verenkierron häiriöt, aivojen turvotus. Korkea verisuonisto hypotalamuksessa ja aivolisäkkeessä, joka suorittaa neuro-kasvua. Neuroendokriininen ja neurohumoraalinen säätely aiheuttaa hermostojärjestelmän toimintahäiriöiden kompleksin syntymistä. Taudin akuutissa ajanjaksossa esiintyy sympaattinen myrkytys, joka johtaa hypertermian, kuivumisen ja ihon pallourin kehittymiseen, kohonnut pulssi, kohonnut verenpaine. Vähentämällä myrkyllisyys havaittuja oireita viritys parasympaattisen jako autonomisen hermoston: letargia, uneliaisuus, vähentää kehon lämpötila, hidastaa sykkeen, verenpaineen lasku, lihasheikkous, heikkous (asthenovegetative oireyhtymä).
Merkittävä rooli influenssan ja sen komplikaatioiden patogeneesissä sekä hengitysteiden tulehduksellisten muutosten kehityksessä kuuluu bakteerimikrofloraan, jonka aktivoituminen vaikuttaa epiteelisiin vaurioihin ja immunosuppressioon. Influenssan allergiset reaktiot ilmenevät sekä viruksen itsensä että bakteerimikrolaasin antigeeneistä samoin kuin vaikutuksen alaisten solujen hajoamisen tuotteista.
Influenssan vakavuus johtuu osittain influenssaviruksen virulenssista, mutta suuremmassa määrin makro-organismin immuunijärjestelmän tilasta.