Meningokokin tulehduksen syyt

Meningokokin tulehduksen syyt

Meningokokki-infektiota aiheuttavat meningokokin Neisseria meningitidis, Neisseriaceae- suvun Neisseria- perhe . Tämä on papu-muotoinen sikiö, joka on järjestetty pareittain (diplococcus). Aivoverenkierron nesteen sokeissa meningokokin aivokalvontulehduspotilaissa se lokalisoidaan lähinnä solunsisäisesti polymorfonukleaaristen neutrofiilien sytoplasmassa. Samoin se sijaitsee veren smears, mutta fulminant meningokokemia - pääasiassa solunulkoisia. Meningokokk gram-negatiivinen, on polysakkaridikapseli ja outgrowths - joi. Viljelyä varten käytetään erityismateriaalia, joka sisältää proteiinia tai aminohappojoukkoa (Mueller-Hinton-väliaine, jne.).

Meningokokit ovat heterogeenisiä antigeenisen rakenteen kannalta: ne eroavat kapselin polysakkaridantigeeneissä ja proteiinin antigeeneissä. Mukaisesti antigeeninen rakenne kapselin polysakkaridien seroryhmän meningokokki on jaettu A, B, C, N. I, K, L, X, Y, Z, 29E, W-135.

Meningokokki ei ole kovin vakaa ympäristössä. 55 ° C: ssa se kuolee 5 minuutin kuluttua 100 ° C: ssa - 30 sekunnin kuluttua. Huonosti siedät matalat lämpötilat. Hieman pidempi, jopa 5 päivää, voi pysyä elinkelpoisena 5-6 ° C: ssa. Erityiset kokeet ovat osoittaneet, että 18-20 ° C: n lämpötilassa meningokokki pidetään ruiskutetussa tilassa korkeintaan 10 minuuttia, mutta 70-80%: n kosteudessa havaittiin 5 päivän eloonjääminen.

Desinfiointiaineiden (0,01% kloramiiniliuos, 1% fenoli, 0,1% vetyperoksidiliuos) meningokokin vaikutus 2-3 minuutissa.

Miesten patologiassa serologisten ryhmien A, B ja C meningokokit ovat tärkein rooli. Patogeenisuustekijöitä ovat kapseli, saha, LPS- ja IgA-proteaasit. LPS: n (endotoksiinin) meningokokki niiden myrkyllisiä paremmat ominaisuudet LPS enterobakteerit, kuten korkea monityydyttymättömien rasvahappojen ihmisen elimistön aloittamista biokemiallisten prosessien. Yhden seroryhmän meningokokit eroavat geneettisesti, erityisesti geenin, joka koodaa IgA-proteaasin aktiivisuutta; Epidemian kannoilla on korkea proteaasiaktiivisuus.

[1], [2], [3], [4], [5],

Meningokokin infektion patogeneesi

Koska taudinaiheuttajan ominaisuudet, infektio-olosuhteet, immunogeeniset tekijät.

Meningokokki on kaksinaista: toisaalta se on pyogeeninen sikiö, joka aiheuttaa märkivä aivokalvontulehdus, niveltulehdus; toisaalta - se sisältää (kuten muut gram-negatiiviset mikro-organismit) LPS, ts. Endotoksiini, joka aiheuttaa myrkytyssyndrooman kehittymistä.

Suojamekanismit meningokokki- infektioita este funktiona epiteelin nenänielun, vaikutus sekretorisen IgA, täydentää järjestelmä, fagosytoosiaktiivisuutta polymorfonukleaaristen neutrofiilien erityisiä bakterisidiset vasta-aineita.

Kun bacteriocarrier meningokokki loisivia limakalvolle nenänielun ei ole liitetty subjektiivinen häiriöt, mutta katsottuna useimmissa tapauksissa näyttää kuvan akuutti follikulyar Nogo nielutulehdus (paikallinen tulehdusreaktio).

Kun nasofaryngiitti, samankaltaisissa paikallisissa muutoksissa on mukana katastrofaalisia ilmiöitä, joissain tapauksissa - kuumeista reaktiota, joka johtuu toksemiaan. Infektioiden yleistyksen mekanismia ei ole täysin ymmärretty, mutta tunnetaan yleistykseen vaikuttavia tekijöitä: epidemian kannan korkea IgA-proteaasiaktiivisuus, korkea infektiivinen annos ja läheinen kosketus. Tärkeää on nenänielun limakalvon tila. Aiempi hengitystieinfektio, erityisesti influenssa, edistää meningokokin infektion yleistystä. Elimistön ikäreferenssi on erittäin tärkeä. Kun komplementtijärjestelmän (C7-C9) terminaalikomponenttien synnynnäinen puute on, taudin yleistyneiden muotojen ilmaantuvuus kasvaa 100-kertaisesti.

Tärkein yhteys meningokokin infektion yleistyneen muodon patogeneesiin on bakteeri. Tässä tapauksessa infektioprosessin kulku riippuu taudinaiheuttajan patogeenisten ominaisuuksien ja suojamekanismien suhteesta. Optimaalinen tapauksissa (valo muodostaa meningokokkemia) meningokokki kuolema, jolloin vapautuu pieniä määriä LPS, jolla on voimakas aktivoiva vaikutus kaikki turvallisuuteen elimistön, jolloin runko vapautuu nopeasti patogeenin. Kuitenkin useammin intensiivisen bakteerian vuoksi neutrofiilit tuottavat myeloperoksidaasiresurssia ja fagosytoosi tulee epätäydelliseksi. Neutrofiilit sisältävät eläviä meningokokki voittaa veri-kudos esteet ja käyttöönotto aineen osaksi subaraknoidaalitilaan ja nivelontelon, jossa märkivä tulehdus kehittyy.

Korkeammilla tasoilla bakteremia ja toksinemii parannettu komplementin kulutus on tukahdutettu fagosytoosia, bakterisidinen aktiivisuus veren pienenee, esiintyy patogeenin lisääntymiseen ja kertyminen korkean LPS-annoksilla, jotka estävät fagosytoosia ja toiminnallinen aktiivisuus verihiutaleiden. Hapettumisen vähentämisprosessit solukalvoissa häiriintyvät. Vuotaminen biologisesti aktiivisten aineiden (kiniinit, katekoliamiinien, IL, proteiinit alkuvaiheessa), yleistynyt tulehdusvasteen vireillepanevaan kliinisesti ilmaistuna kuva ITSH. Sokki kehittää LPS-pitoisuus veressä yli 800-1000 ng 1 ui konsentraationa yli 8000 ng 1 mm, tulee tavallisesti peruuttamattomia. LPS: n vaikutukseen liittyvien ITS: n kehittymisen patogeenisillä mekanismeilla merkittävimmät ovat:

• energiaprosessien häiriintyminen solukalvoissa, pääasiassa verisoluissa ja verisuonten endoteelissä;
• mikroverenkierron häiriöt, veren intravaskulaarinen hyytymistekijä, joka jo ITS: n kehityksen alkuvaiheissa johtaa poly-organismin häiriöiden kehittymiseen.

Keskuskierto häiriintyy myöhemmin. Kaikki tämä selittää suuren kuolleisuuden fulminantti meningokokemiaa.

Tunkeutuminen taudinaiheuttajan osaksi subaraknoidaalitilaan johtaa kehitystä märkivä aivokalvontulehdus. Ensinnäkin havaitaan ominaisuuksia gematolikvornogo lisääntynyt läpäisevyys este ja CSF tuotannon, liittyy lisääntynyt LD ja kasvu glukoosin aivo 3-4 mol / l ja enemmän. Sitten, hyvin nopeasti (muutamassa tunnissa) kuva diffuusi märkivä aivokalvontulehdus. Vakavuuden ja tulokset alkuvaiheessa aivokalvontulehdus määritetään vakavuus akuutin aivojen turvotus, turvotus, ja myöhemmin aikoja ilman riittävän hoidon - etenemisen märkivän tulehduksellinen prosessi siinä mukana ja sisältö aivokammioiden rikkominen liquorodynamics ja aivojen kehitykseen turvotus.

Patogeneesissä akuutin aivoödeeman-turpoaminen johtava rooli kaksi komponenttia - myrkyllinen ja tulehduksellinen. Toksinen vaurio aivoissa, mikroverenkierron häiriöt, tulehdus johtaa aivojen hypoksia, lisääntynyt BBB läpäisevyys. Lisääntyminen aivojen tilavuus johtuu nesteen penetraatiota solun ulkopuoliseen tilaan ja määrän kasvu neurocytes ja glial elementtejä, koska epäonnistuminen ionin pumpun ja antamalla solujen natriumin ja veden. Lisääntyminen aivojen tilavuus suljetussa tilassa johtaa hajoamiseen ydinjatketta jättämällä pois pikkuaivojen risat osaksi aukos-, joka johtaa puristus, iskemia, ja sitten demyelinaatio ja menetys aivojen kantasolujen ja mukana on vastoin elintoimintoja. Yleensä yli 90% kaikista kuolemantapauksista meningokokin aiheuttamaa sairautta ITSH, akuutti turvotus-turpoaminen aivojen, tai niiden yhdistelmä. Noin 10% kuolemista liittyy progressiiviseen meningoencefaliittiin.

Meningokokin infektion epidemiologia

Taudinaiheuttajan säiliö ja lähde on sairas henkilö tai kuljetusyritys. Infektioiden lähteitä on kolme eri ryhmää, jotka ovat tärkeitä: meningokokkikantajat, meningokokin nasofaryngitis-potilaat ja potilaat, joilla on yleistynyt meningokokinfektio.

Meningokokin kantaja on yleistynyt, usein akuutti ja kestää enintään kuukauden. Liikenteenharjoittajat ohjaavat aktiivista elämäntyyliä, mutta koska niiden esiintyminen on infektiolähtöistä vähäistä, niiden puuttuminen on vähäistä.

Potilaat, joilla meningokokki nenänielutulehdus - tärkein lähde taudin aiheuttaja meningokokki-infektion ja epidemian prosessi helppoa taudin ja aktiiviseen elämäntapaan, jotta ne voivat olla paljon kontakteja. Katkarraalisten oireiden esiintyminen aktivoi taudinaiheuttajan siirtomekanismin.

Potilaat, joilla on yleistynyt muotoon meningokokkisairautta - kiihkeimmän lähde erittäin virulenttikannoille meningokokki, mutta ne ovat immobilisoituja, on vain vähän yhteyksiä ja niiden määrää verrataan potilaiden nenänielutulehdus kymmeniä ja satoja kertoja vähemmän.

Patogeenin lähetysmekanismi on aerosoli, lähetysreitti on ilmassa. Kuitenkin verrattuna muihin ilmavieraisiin infektioihin tämä mekanismi on "hidas", koska meningokokki on paikallistunut lähinnä nenänielun limakalvolle, so. Hengitettynä, ei uloshengitysilman polussa. Siksi kesto, läheisyys (70% infektioista tapahtuu kosketuksessa alle 0,5 m etäisyydelle) sekä kontaktisuhteet ovat erittäin tärkeitä taudinaiheuttajan tarttumiselle. Erityisen vaaralliset ovat pitkät läheiset kosketukset suljetussa lämpimässä huoneessa, jossa on korkea kosteus.

Sukellusveneiden miehistön keskuudessa havaittujen intensiivisten meningokokinfektioiden puhkeaminen johti jopa taisteluvalmiuksien täydelliseen menettämiseen.

Herkkyys meningokokille on yleinen. Uskotaan, että kollektiivien puhkeamisen aikana kaikki sen jäsenet tulevat tartunnan saaneiksi, mutta suurimmassa osassa tapauksista infektioprosessi etenee kantoaineen tai nenänielun aiheuttajana. Joukkueelle tulleet henkilöt pääsevät yleensä tartunnan saaneiksi ja yleistyvät yleistyneillä lomakkeilla. Tämä on hyvin jäljitelty sotilaallisissa yksiköissä: jokainen täydennys kutsun aikana, erityisesti syksyllä, liittyy myös yleistyneen meningokokin infektion muodostamiseen rekrytoinneissa.

Yksilön herkkyys riippuu aikaisemman spesifisen immuniteetin läsnäolosta, joka on hankittu "pro-epidemian" avulla, ts. Toistuvat yhteydet meningokokkikantajiin tai ruuansulatushäiriötilanteisiin. Sairastuvuuden ikärakenne riippuu väestötieteellisistä tekijöistä. Sosiaaliset ja elinolot. Kehittyneissä maissa, joissa on alhainen syntyvyys ja jopa 40% tapauksista, ovat aikuiset. Päinvastoin, maissa, joissa syntyvyys on suuri, väestön ahtautuminen, aikuiset muodostavat enintään 10% potilaista.

Tartunnan leviäminen on läsnä kaikkialla. Levy on satunnaista. Ryhmään ja epidemian sairastumiseen, mikä johtuu pääasiassa meningokokin seroryhmistä A, B ja C.

Ilmansuuntausaste tietyillä maailman alueilla vaihtelee. Useimmissa Euroopan maissa sijaitsevat lauhkeilla vyöhykkeillä, esiintyvyys hinnat vaihtelevat 0,01-0,02 3-5 per 100000. Väestö, jossa tätä tasoa pidetään korkeana. Samaan aikaan Afrikkalainen maissa (Benin, Burkina Faso. Pohjois Kamerun, Tšad, Etiopia, Gambia, Ghana, Mali. Niger, Pohjois-Nigeriassa, Senegalissa ja Sudan), sisältyvät määritelmällisesti L. Lapeysonni alueella "aivokalvontulehdus vyö "joka ulottuu 4200 km etelään Saharan ja päiväntasaajan pohjoispuolella (jonka leveys on 600 km), ilmaantuvuus kotoperäisiä vaihtelee 20-25 tapausta 100000. Väestö, ja kausina epidemian ups voi saavuttaa 200-800 tapausta per 100 tuhatta väestöstä.

Meningokokin infektioiden määrällisen sairastumisnopeuden analysointi maailman eri maissa on mahdollistanut kolmen päätyyppien erottamisen:

• afrikkalaisten maiden ominaispiirteet ja epäsäännölliset sairastuvuushäiriöt;
• pienillä amplitudilla, mutta joilla on selvä taipumus lisätä sairastavuutta;
• määräaikainen nousu (8-30 vuotta) - kehittyneissä maissa.

Tässä tapauksessa 30 vuoden välein lausutaan huippu esiintyvyys liittyy leviäminen meningokokkiseroryhmä ja sairastuvuuden ups välein noin 8 vuotta - meningokokin seroryhmistä B ja C.

Maissa, joissa on lauhkea ilmasto, ilmaantuvuus kasvaa syksyllä ja huiput helmikuussa ja maaliskuussa sekä epidemioiden aikana huhti-toukokuussa eli huhtikuusta toukokuuhun. Myöhemmin kuin muilla ilmavälitteisillä infektioilla. Suurkaupunkialueilla merkitä syksyllä nousu liittyy lisääntynyt välisiä yhteyksiä lapsiin esikouluissa, kouluissa, sisäoppilaitosten, ym. Sotilasyksiköt ovat mahdollisia tautitapauksia liittyy saapumista työntekijöitä.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]