Tularemian epidemiologia, syyt ja patogeneesi

Tularemian syyt

Tularemian syy on Francisella tularensis, suvun Francisella. Perhe Brucellaceae. Gram-negatiivinen polymorfinen (pääasiassa coccoid) immobilisoitu sauva, joka ei muodosta itiöitä ja kapseleita. Facultatiivinen anaerobinen. Taudinaiheuttaja vaativa viljelyolosuhteissa, kasvaa ravintoalustalla, johon on lisätty kysteiini tai munankeltuainen, defibrinoidusta kanin veri, kudos uutteet (maksa, perna, aivot), ja muiden kasvua stimuloivat aineet. Koe-eläimistä lisääntynyt herkkyys tularemialle johtuu valkoisista hiiristä ja marsuista.

Mikro-organismi sisältää somaattisia (O) ja verhoutuneita (Vi) -antigeenejä, jotka liittyvät patogeenin virulenssiin ja immunogeenisiin ominaisuuksiin. Patogeenisyyden tärkein tekijä on endotoksiini.

F. Tularensis on stabiili ympäristön, erityisesti alhaisissa lämpötiloissa, ja korkea kosteus (selviää ajan -300 ° C: ssa on tallennettu jäissä enintään 10 kuukausi jäädytetyn lihan -. 3 kuukausi). Taudinaiheuttaja vähemmän kestävä kuivaus (nahat kuolleiden jyrsijöiden Jänisruttoon on +1,5kuukausi varastoitiin lämpötilassa 30 ° C - jopa 1 viikko); säilyttää elinkelpoisuuden joen vettä, jonka lämpötila on 10 ° C ja 9 kuukausi maaperässä - enintään 2,5 kuukausi, maito- - ja 8 päivä, viljan ja olki -5 ° C - enintään 192 päivä, lämpötilassa 20-30 ° C - enintään 3 viikkoa. Samaan aikaan, F. Tularensis on hyvin herkkä auringolle altistuminen, ultraviolettisäteily, ionisoiva säteily, korkea lämpötila ja desinfiointiaineet (Lysol vaikutuksen alaisena liuosten kloorivalkaisuainetta, valkaisuaine, elohopea, kuolevat 3-5 min).

Täydelliseen desinfiointiin tartunnan saaneiden eläinten kuolleet eläimet säilytetään desinfiointiliuoksessa vähintään 24 tunnin ajan, minkä jälkeen ne poltetaan.

Aiheuttaja on herkkä kloramfenikolille, rifampisiinille, streptomysiinille ja muille aminoglykosideille, tetrasykliiniryhmän antibiooteille.

[1], [2], [3], [4], [5]

Tularemian patogeneesi

F. Tularensis tunkeutuu ihmiskehoon ihon läpi (myös ulkoisesti vahingoittumattomana) ja silmien, hengitysteiden, risat ja ruoansulatuskanavan limakalvot. Kun iho on infektoitunut tai aerogeeniset keinot, viisikymmentä elinkelpoista mikro-organismia riittää taudin kehittymiseen ja ruoansulatuskanavan infektioon - yli 10 ⁸ mikrobisolut.

Sijasta tuloporttien infektion patogeenin lisääntymiseen tapahtuu kehittäminen nekroottisen-tulehdusvasteen ja ensisijainen vaikuttaa (ihohaavaumia kulkee vaiheessa näppylät, rakkulat ja märkärakkulat, nielurisojen - nekroottisen angina pectoris, keuhkoissa - polttoväli nekrotisoiva keuhkokuume, sidekalvon - sidekalvotulehdus). Sitten taudinaiheuttaja siirtyy paikallisiin imusolmukkeisiin, jolloin kehittämällä erityisiä lymphadenitis - ensisijainen Bubo. Tässä on osittainen bakteerien tuhoutumista, jonka jälkeen vapautuminen endotoksiinin (LPS-kompleksi), lisää paikallista tulehdusta ja aiheuttaa myrkytyksen kehitys tullessaan verenkiertoon.

Joissakin tapauksissa, taudinaiheuttajan voittaa este imusuonten ja hematogenous leviäminen (yleistys prosessi), joka aiheuttaa vahinkoa muille ryhmille imusolmukkeiden ei liity paikka käyttöön mikro-organismin (toissijainen buboes) ja sisäelimet (maksa, perna, keuhkot). Verenkiertoon johtavan taudinaiheuttajan kuolema ja endotoksiinin vapautuminen pahentavat myrkytystä. Tärkeä rooli taudin patogeneesissä on kehon erityinen herkistyminen ja allergisointi.

Pahenemisvaiheita liittyy pitkäaikainen pysyvyys solunsisäisten patogeenin lepotilassa erityisten pesäkkeitä ja makrofagien, fagosytoosi keskeneräinen, muodostavat F. Tularensis proteiini edistää tukahduttaminen TNF-oc: n ja IL-1 ja pitkäaikaista säilyttämistä mikro-organismin.

Tularemiaa karakterisoidaan granulomatoottisella tulehdustyypillä epätäydellisen fagosytoosin seurauksena. Granulomia muodostuu imusolmukkeista ja sisäelimistä (yleensä maksassa ja pernassa) epiteelisoluista, polymorfonukleaarisista leukosyytteistä ja lymfosyytteistä. Ulkonäkö ja solukokoonpano tularemia granulomas muistuttavat tuberkuloosista. Ne ovat alttiita nekroosiin ja supistumiseen, jota seuraa korvaaminen sidekudoksella. Rakeiden kerääntymispaikoissa absessien muodostuminen on mahdollista. Akuutissa tularemian muodoissa hallitsevat nekroottiset muutokset, kun taas subakuutteissa muodoissa - reaktiivisen tulehduksen merkkejä.

Vilkkain granulomaattinen prosessi ilmaistaan alueellisissa imusolmukkeissa, joissa primääri-lymfadeniitti (bubon) kehittyy. Vartalolla ja ruumiinavauksella on pitkä, ei-parantava haava iholle. Toissijaisissa kupuissa suppuratio ei tavallisesti tapahdu.

Kun aerosoli-infektiota vastaan on selvin muutokset keuhkorakkuloiden muodossa pesäkkeitä nekroosi, tunkeutumisen ja granulooman muodostuminen havaittiin trakeobronkiaalisissa imusolmukkeisiin ja keuhkoparenkyymistä. Sydämessä ja munuaisissa havaitaan dystrofisia muutoksia suolistossa - Peyerin plakkien ja mesenteristen imusolmukkeiden tappion.

Tulararemian epidemiologia

Tularemia on klassinen luonnollinen polttotauti, velvoittava zoonoosi. Infektiivisen aineen lähde on noin 150 eläinlajia, joista 105 on nisäkäslajia, 25 lintulajia, useita kalalajia, sammakoita ja muita hydrobioneja. Suurin säiliö ja infektion lähde ovat jyrsijät (hiiret, kaniinit, kaniinit, vesirumut, myskratit, hamsterit jne.). Kuolleiden eläinten eristys ja ruumiit sisältävät runsaasti patogeeneja, jotka tartuttavat ympäristöön liittyviä esineitä, kuten vettä, ja pysyvät siellä pitkään. Jyrsijöiden välityksellä tartunta tapahtuu ruoansulatuskanavalla. Kotieläimistä tartunnan säiliö voi olla lampaita, sikoja, karjaa, hevosia, mutta ihmiset ovat useimmiten saastuneita luonnollisissa fokaalissa suoraa ja välillistä kosketusta jyrsijöiden kanssa. Sairas ei voi olla tartunnan lähde toisille.

Tartunnan kantajat, jotka tukevat patogeenin olemassaoloa luonnollisissa fokaalissa, ovat verta imevät hyönteiset (iksodovye ja gamasovye punkit, hyttyset, hihnat).

Ihmisen taudinaiheuttaja voi läpäistä ihon ja microtraumas ehjä limakalvon risat, nielu, ruoansulatuskanavassa, hengitystieinfektiot, silmät.

Taudinaiheuttajan siirtämistä on neljä:

• - kosketuksissa tartunnan saaneiden jyrsijöiden kanssa (ruhojen leikkaaminen, nahojen poistaminen) ja veden (uiminen, pesu, huuhtelu);
• elintarvike - tartunnan saaneiden, lämpöä käsittelemättömien tuotteiden ja veden käyttö;
• aerosoli - inhalaamalla infektoitunut pöly suuhun ja nokkaan viljan, heinä- ja olkasaumojen kuivumisen ja värinän aikana:
• transmissiivinen (perus) - infektoituneiden veri-imeväisten hyönteisten pureminen tai niiden murskaaminen.

Keuhkojen muodossa Tularemian tapahtuu, kun aerosoli-infektiota vastaan, bubonic-angina ja vatsan - at alimentary, haavainen bubonic ja glazobubonnaya - tarttuvuutta on kontakti ja infektio.

Ihmisten herkkyys tularemian suhteen on korkea (100%). He huomaavat kesän ja syksyn kausiluonteisuuden. Ihmisen infektio esiintyy pääasiassa maaseudulla, mutta viime vuosina keskuudessa tartunta hallitsevat kaupunkilaisille (2/3), joka liittyy halu kansalaisten rentoutua luonnossa, sekä käyttämällä lämpöprosessoituihin maataloustuotteita.

Henkilöt, jotka ovat kärsineet sairaudesta, saavat pysyvän, pitkittyneen mutta ei absoluuttisen koskemattomuuden.

Tularemian luonnolliset fokit ovat olemassa kaikilla pohjoisen pallonpuoliskon mantereilla, Länsi- ja Itä-Euroopassa, Aasiassa ja Pohjois-Amerikassa. Viime aikoina tularemian esiintyvyys vaihtelee viidestäkymmenestä sadasta sadasta ihmisestä vuodessa. Tapausten määrän kasvua on havaittu vuosien aikana jyrsijöiden lisääntyneiden määrien osalta.

[6], [7], [8], [9], [10]