Restenoosi

Restenoosi on 50%: n tai useamman toistuvan kapenemisen kehittyminen perkutáninen sepelvaltimotauti. Restenoosiin liittyy yleensä angina päänsärky, joka usein vaatii toistuvia toimenpiteitä. PCI: n kehittymisen myötä restenoosin esiintyminen väheni ja sen luonne muuttui.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Restenoosi käänteiskudoksen sepelvaltimoiden angioplastian (TBA) jälkeen

Seuraavat TBCA restenoosi 6 kuukauden kuluessa. On 30-40%. Tärkein mekanismi sen kehitys on paikallinen negatiivinen remodeling aluksen, joka on kuitenkin itse asiassa, on elastinen spadenie valtimon ontelon, ilmapallo laajennettu menettelyn aikana. Suhteellinen rooli on paikallisen tromboosin ja neointimaalisten kasvua. Jakaa kliininen (tyypin 2 diabetes mellitus, akuutti sepelvaltimo-oireyhtymä (ACS), restenoosi historia), angiografia (LAD leesion, pieni halkaisija alus, krooninen täydellisen tukoksen (HTO), pitkä vaurio, degeneroitunut vein siirteet) ja hoito (korkea jäljellä ahtauma, pieni suonen halkaisijan kasvu seurauksena pallon täyttämistä) riskitekijöitä restenoosin jälkeen TBCA. Kun kyseessä on restenoosin, toteutetaan tyypillisesti toistuvia toimenpiteitä. TBCA uudelleenlähetystä menestys restenoosia paikallaan verrattavissa ensimmäiseen menettelyyn. Kuitenkin kummankin jälkeen TBCA restenoosin merkittävästi riskiä restenoosin ja hän uusiutumisen. Kolmannen yrityksen jälkeen se saavuttaa 50 -53%. Lisäksi, joista jokainen mallikerta TBCA kehittää restenoosi on voimakkaampi kuin ensimmäinen. Riskitekijöitä kehittämistä restenoosi toisen TBCA restenoosin ovat varhainen ulkonäkö ensimmäisen restenoosin (60-90 päivää toimenpiteen jälkeen), PNA tappion mnogososudistos vaurion läsnäolo tyypin 2 diabetes, kohonnut verenpaine, epästabiili angina pectoris, sekä useita inflaatio ilmapallo ensimmäisessä menettely. Annetaan yleisyys restenoosia, ja mekanismi sen kehitystä kliinisessä työssä esiteltiin sepelvaltimostenttejä, joka teoriassa olisi pitänyt poistaa kielteisen verisuonten remontin jälkeen TBCA.

Ensimmäiset tutkimukset, jotka osoittivat stenttien käytön tehokkuuden, julkaistiin vuonna 1993 STRESSin ja BENESTENTin tutkimuksessa. In BENESTENT se sisälsi 516, joilla on vasta diagnosoitu ahtauma sepelvaltimoissa, joiden halkaisija on suurempi kuin 3 mm, joka satunnaistettiin kahteen ryhmään: säännöllinen TBCA (n = 257) TBCA ja stentin (n = 259). Kuluttua 3 vuosi restenoosi angiografisesti normaalit TBCA ryhmässä oli 32%, ja ryhmässä stentti - 22%. Restenoosin esiintymisen suhteellinen lasku oli 31% (p <0,01). In stenttaus ryhmä myös alentaa tarvetta toistaa revaskularisaation sydänlihaksen (10 vs. 20,6% ryhmässä, normaalin TBCA; p <0,01), joka oli liitetty alempaan uusiutumisen esiintyvyys angina sisään stentin kaistalla.

Mukainen stressiä tutkimuksissa (n = 407) on stentin (n ~ 205) restenorirovaniya taajuus oli pienempi kuin tavanomaisissa TBCA ryhmässä (n = 202), - 31,6 vs. 42,1% (p <0,01 ). Etuna käyttämällä tavanomaista pallolaajennus stenttien ennen tapauksessa restenoosin paikalla TBCA REST- on osoitettu Tutkimuksessa, jossa 383 potilasta, joilla restenoosi satunnaistettiin stenttausta tai uudelleen pallolaajennus. Angiografisesti havaittavissa restenoosin oli alempi 18% stentin (18 vs. 5,32%, p <0,03). Toistetaan sydänlihaksen revaskularisaation, joka on indikaattori kliinisesti merkittäviä restenoosin tarvitaan myös merkittävästi vähemmän ryhmässä olevien potilaiden stentin (10 vs. 27%, p <0,001). Siten parhaat tulokset soveltamisessa stenttausta on osoittautunut paitsi natiivi valtimoissa, mutta myös siinä tapauksessa intervention restenoosin kehittämiseksi jälkeen TBCA.

Restenoosi paljastetun stentin (NPC) istuttamisen jälkeen

Vaikka päällystämätön sepelvaltimon stentit ovat vähensi restenoosin verrattuna TBCA 30-40%, 17 -32%: lla potilaista, jopa sen jälkeen, kun stentti restenoosi jo kehitetty sisällä stentin, joka vaatii revaskularisaatio. Itsemäisen stenoosin (HRV) kehitysmekanismi eroaa TBA: n kehittymiskehityksestä. Jälkeen stentti restenoosi pääasiallinen vaikutus on tehdä neointiman muodostumiseen, pikemminkin kuin negatiivinen remodeling kuten TBCA, joka implantointikohdassa stentin käytännössä poissa. Neointiman on muodostettu migraatio ja proliferaatio gladkomyshechpyh tuottavien solujen ekstratsellyulyarpy matriisi, joka yhdessä solujen kanssa ja neointiman. Lisäksi trombin pysyvyys stenttien alueella on myös tärkeä diabeettisilla potilailla.

Tärkein luokitus-stentin ahtauma (HRV) on ehdotettu luokittelu Mehran, joka sisältää neljä tyyppiä riippuen siitä, missä määrin ja vaurioiden vakavuutta: I HRV tyyppi - paikallinen (<10 mm pituus), II tyyppi - diffuusi (> 10 mm pituudeltaan), III tyyppi - proliferatiivinen (> 10 mm ja ulottuu stentin yläpuolelle) ja IV tyyppi - HRV, joka johtaa okkluusiolle. Ensimmäinen tyyppi on jaettu alatyyppeihin riippuen sijainnista stentissä: 1a - mutka tai stentin, 1b - reuna, 1c - sisällä stentti, 1d - multifokaalinen.

Riskitekijöitä kehitykselle WMD ovat interventio pas vein siirrännäisiä, krooninen tukkeumat, suistoalueille vaurioita, pieni alus halkaisija, kun läsnä on jäljellä ahtauma, stentti noin WMD, pieni postprotsedurny suonen halkaisijan, PNA tappio, suuri pituus stentin, diabeteksen ollessa läsnä, istuttaminen useita stenttien yhden tappion . On olemassa viitteitä vaikutuksesta geneettiset tekijät, erityisesti glykoproteiini lila polymorfismin ja geenin mutaatio metyleenitetrahydrofolaattireduktaasin - geeni, joka koodaa interleukiini-1. Tapauksessa reuna-stentin restenoosi on merkittävä riskitekijä ateroskleroottisen vaurion ilmaistuna stentiruemom segmentissä.

Pääosin restenoosi tapahtuu ensimmäisen 6-8 kuukauden aikana. Perkutaanisen sepelvaltimoiden jälkeen. Useimmilla potilailla on samanaikaisesti kliinisiä oireita. Yleensä HRV ilmenee angina pectoriksen relapsiksi. Harvemmin (11-41% tapauksista) on epästabiili angina pectoris. 1-6% potilaista AMI kehittyy. Näin ollen yleisin syy angina pectoris 1-6 kuukauden aikana. Stentoitumisen jälkeen on HRV: n kehittyminen, joka yleensä vaatii toistuvaa revascularisoitumista. HRV-hoitoa on useita. On mahdollista suorittaa tavallisia TBCA, joka johtaa edelleen tietojen stentin (56%: n nousu osuus lopullisen astian halkaisijasta), ja myös työntää solujen stentin läpi neointiman (44% osuus lopullisen halkaisijan kasvu). Suurimmaksi osaksi jäljellä oleva restenoosi havaitaan interventioalueella (keskimäärin 18%). Lisäksi, sen jälkeen kun TBCA revaskularisaation vaaditaan 11%: ssa tapauksista, usein potilailla, joilla oli usean tauti, alhainen vasemman kammion ejektiofraktion, kun kyseessä on interventioiden suntista ensimmäisen tai aikaisin esiintyminen HRV. Kehittymisen riskiä jälkeen uudelleen TBCA HRV on myös riippuvainen vaurion tyypin ja vaihtelee 10%, kun kyseessä on paikallinen restenoosin 80%: iin vpugristentovoy okkluusion. NPC: n implantaatti HRV: n sijasta ei vähennä sen toistumisen riskiä verrattuna vain TBA: han.

Toinen menetelmä on käsittely HRV brakyhoito, jossa menetelmässä annetaan radioaktiivisen lähteen onteloon sepelvaltimoiden, estää sileiden lihassolujen ja vastaavasti vähentää restenoosin. Kuitenkin laitteiden korkeat kustannukset, menettelyn tekninen monimutkaisuus ja myöhäisen stentti-tromboosin (TC) lisääntynyt taajuus lähes kokonaan jättivät brachytherapian kliinisestä käytöstä.

VRS: n vallankumouksellinen hoito-aika oli huumeidenkestävien stenttien käyttöönotto. Verrattuna natiiviin NAP, jos ne vähentävät valtimoiden 70-80% riski HRV ensimmäinen tieto SLP tehoa potilailla, joilla on jo kehittynyt HRV saatiin potilailla, rekisteröi Taxus III, jossa soveltamalla SPG1 näillä potilailla jälkeen 6 kuukausi. HRV: n toistumisnopeus oli vain 16%, mikä on alempi kuin aiemmin mainitussa TBA-tutkimuksessa. TRUE-rekisterissä, joka sisälsi potilaita ATP: n istuttamisen jälkeen NPC: n restenoosiin, 9 kuukauden kuluttua. Alle 5%: lla potilaista, pääasiassa diabeteksesta ja ACS: stä, tarvitaan toistuvaa revaskularisaatiota. TROPICAL Tutkimuksessa verrattiin ilmaantuvuus restenoosia potilailla istutuksen jälkeen paikalla restenoosin DES Data Tutkimus GAMMA I ja gamma II, jossa E hoitona käytetään brakyhoidoksi. 6 kuukauden kuluttua. Restenoosin esiintyminen oli ATP-ryhmässä merkittävästi pienempi (9,7 vs. 40,3%, p <0,0001). Tärkeää on, että taajuus stenttitromboosia, sydäninfarkti oli myös alempi ryhmässä ATP (TS 0,6% vs. 3,9; p = 0,08, MI - 1,8 vs. 9,4%; p = 0,004). ATP: n etuna ennen brakyhoidoksi vahvistettiin satunnaistetussa SISR tutkimus, jossa 384 potilasta, joilla on todettu HRV HPC satunnaistettiin ATP tai brakyhoidoksi istutusta. 9 kuukauden kuluttua. Tarve toistaa revaskularisaation oli korkeampi, kun brakyhoidoksi (19,2%) kuin ryhmässä, istutettiin PCA (8,5%), mikä useammin uusiutumisen restenoosi. Jälkeen 3 vuosi, ATP etu kannalta vähentää tarvetta toistaa revaskularisaation toistuvia stentin restenoosia säilyi (19 vs. 28,4%). Tromboosin ilmaantuvuudessa ryhmien välillä ei ollut merkittävää eroa.

Tärkeimmät tekijät toistumisen HRV: potilailla, joilla NPC tapauksessa ATP implantaation ovat pieniä suonen halkaisijan (<2,5 mm), diffuusi tyyppi restenoosi, sekä läsnä kroonisen munuaisten vajaatoiminnan vaatii dialyysiä. TAXUS V ISR: n satunnaistetussa tutkimuksessa SPP osoitti myös olevan erittäin tehokas HRV: n hoidossa vähentämällä restenoosin uusiutumista 54% verrattuna brachytherapiaan.

Suoritettiin myös satunnaistetussa tutkimuksessa verrattiin tehokkuutta TBCA noin WMD ja implantaation DES. Satunnaistetussa RIBS-II-tutkimuksessa 9 kuukauden kuluttua. Restenoosin 72% vain harvoin implantaation jälkeen SLP kuin jälkeen TBCA, mikä vähentää tarvetta toistaa revaskularisaation 30-11%. Isar HALU Tutkimuksessa verrattiin HRV TBCA istutuksen elvytystä tai ATP. 6 kuukauden kuluttua. Se osoitti, että molemmat BLT restenoosin ehkäisemiseksi tehokkaammin kuin TBCA (kehityksen nopeus oli 44,6%: iin TBCA, 14,3% ATP ja 21,7% ryhmässä, CPR), joka vähensi toista revaskularisaation. Verrataan suoraan CPR, ja ATP havaittiin, että ATP: tä vähentää tarvetta toistaa revaskularisaation merkitsevästi tehokkaampi kuin WBS- (19% vs 8). Siten, implantaatio SLP vähentää esiintyvyys toistuvien HRV NPS verrattuna sekä TBCA ja brakyhoito, mikä vähentää uudelleenlähetyksiä ei PCI ja siksi implantointitoimenpidettä valinta näillä potilailla.

Restenoosi lääkeainetta elävän stentin (SLP) implantoinnin jälkeen

Huolimatta 70-80 prosentin vähenemisestä suonensisäisen stenoosin ilmaantuvuuteen käytettäessä SLP: tä verrattuna NPC: eihin, he eivät kyenneet täysin sulkemaan pois stenttien iatrogeenisen vaikutuksen kehitystä. Sen yleinen taajuus on keskimäärin alle 10%. Restenoosin esiintyvyyden vähentämisen lisäksi ne myös muuttivat huomattavasti uudelleenkotojärjestelmän tyyppiä. Joten SLP-istutuksen jälkeen restenoosi on pääsääntöisesti fokusoiva. Kliinisesti, kuten NPS: n tapauksessa, se esiintyy useimmiten vakaan angina pectoriksen (77%), harvemmin (8%), kuin oireeton. 5%: lla tapauksista se ilmentää epävakaa angina pectoris, ja 10% - ensimmäinen oire on ei-Q-sydäninfarkti. Tärkeimmät tekijät restenosis SLP: n kehittymiselle ovat tyypin 2 diabetes, aluksen pieni läpimitta sekä leesion laajuus. Tällaisten potilaiden hoidossa ei ole selviä suosituksia. Vaihtoehtoina toistetaan SLP: n (saman tyyppinen tai muu tyyppi) istuttaminen, TBA: n tai brachytherapian johtaminen. Toisen SLP: n implantaation aikana tapahtuvan restenoosin kehityksen keskimääräinen taajuus on 24%, kun taas sama SLP: n tai muun SLP: n tyypin implantointi on sama.