A -hepatiitin patogeneesi

Monet hepatiitti A: n patogeneesin kysymykset eivät ole tähän mennessä täysin ratkaistut. Yleisessä patogeneettisessä käsitteessä, jota voidaan käyttää perustana, hepatiitti A -viruksen suoran sytopaattisen vaikutuksen olemassaolo suoraan maksan parenkyymille on sallittua.

Hepatiitti A -viruksen käyttöönotto

Infektio tapahtuu lähes aina suun kautta. Virus syljestä, ruoka tai vesi tunkeutuu massat, ensimmäinen mahassa ja sitten ohutsuoleen, jossa ilmeisesti, käyttöön otettiin imeytyä porttilaskimon verenkierron. Vastaa kysymykseen, mitä virukselle tapahtuu vatsassa ja sitten ohutsuolessa, se ei ole mahdollista. Voidaan olettaa, että joissakin tapauksissa mahalaukun vaikutus on vahingollista virukselle, ja siksi taudinaiheuttajan täydellinen puhdistus on jo infektiotasolla. Tällainen tulos infektio teoriassa mahdollisia, mutta on silti epätodennäköistä, koska hepatiitti A-virus, kuten muutkin enterovirus, stabiili pH-alueella 3,0-9,0, jossa se takaa selviytymisen, etenemisen pohjukaissuolen, ja sitten ohut suoliston osasto. Mukaan moderni käsitteitä, hepatiitti A -virus ohutsuolessa ei viivästy ja, erityisesti, ei ole vaikutusta limakalvon haitallisia vaikutuksia. Patogeenisen ketjun tämä vaihe (enteraali), ilmeisesti; ominaispiirteitä eläimistä viruksen hepatiitista.

Hepatiitti A -viruksen tunkeutumisen mekanismi suolistosta vertaeseen ei ole täysin tiedossa. Todennäköisemmin aktiivinen käyttöönotto viruksen limakalvon läpi lymfajärjestelmään ja alueellisiin imusolmukkeisiin, mutta ei sulje pois mahdollisuutta passiivinen kuljetus erityistä "vektori" helpottaa tunkeutumista viruksen läpi lipidikalvoihin.

Kuitenkin riippumatta mekanismin kautta imeytymisen suolen seinämän viruksen, todennäköisesti se ei pysy paikallisiin imusolmukkeisiin ja lisäksi ei toista odotetusti viime aikoihin asti, mutta se osoittautuu melko nopeasti verenkierrossa ja maksaparenkyymin. Patogeenisen ketjun tätä vaihetta voidaan ehdottomasti kutsua parenkymaaliseksi diffuusioksi. On olemassa erilaisia ajatuksia hepatiitti A -viruksen tunkeutumismekanismista maksan parenkyymiin. Yleisesti pidettyä mielipidettä hepatiitti A -viruksen ensisijaisesta vahingosta retikuloendoteelisen maksan systeemissä voidaan nyt pitää virheellisenä. Nykyaikaisten ideoiden mukaan virus tunkeutuu välittömästi hepatosyytteihin, joissa se löytää optimaaliset lisääntymisolosuhteet. Mielipiteessä todetaan, että viruksen tunkeutuminen hepatosyyttikalvon läpi voidaan suorittaa pinosytoosilla, mutta aktiivinen prosessi läheisen reseptorin kautta on todennäköisempi. Jos näitä reseptoreita kalvon hepatosyyttien tarkoittaa tietyn yksilön alttiuden hepatiitti A, kun taas niiden ei ole, päinvastoin, koko immuniteetti. Tämä suunta tieteellisessä tutkimuksessa tämän kirjan kirjoittajille näyttää erityisen lupaavalta.

Solun sijaitsee virus alkaa vuorovaikutuksessa biologisten makromolekyylien mukana detoksikaatiomenetelmien. Tämän seurauksena vuorovaikutus on vapauttaa vapaiden radikaalien initiaattori käsittelee solukalvon lipidiperoksidaation. Monistuminen lipidiperoksidaatiota johtaa muutokseen rakenteellisen organisaation lipidikomponenttien kalvojen muodostumisen takia hydroperoksidiryhmiä, joka aiheuttaa ulkonäkö "reikiin" hydrofobisessa este biologisten membraanien ja siksi. Lisäämällä niiden läpäisevyyttä. On keskeinen osa patogeneesissä hepatiitti A - sytolyysin oireyhtymä. On mahdollista liikettä biologisesti aktiivisten aineiden pitoisuusgradientti. Koska entsyymin konsentraatio hepatosyyteissä kymmeniä ja jopa satoja tuhansia kertoja suurempi kuin niiden sisältö solun ulkopuoliseen tilaan, veren seerumin kasvaa entsyymiaktiivisuus sytoplasmisten, mitokondrioiden, lysosomaalinen, ja toinen lokalisointi, joka epäsuorasti osoittaa vähentää niiden sisältöä solunsisäisen rakenteisiin ja, näin ollen, on vähennetään bioenergetic järjestelmän kemiallisten reaktioiden. Rikki kaikenlaisia vaihto (proteiinin, rasvan, hiilihydraattien, pigmengny et ai.), Tuloksena puute energia-yhdisteiden kanssa ja bioenergeettinen potentiaali putoaa hepatosyyteissä. Se heikentää kykyä hepatosyyttien syntetisoida albumiini, hyytymistekijät (protrombiini, prokonvertii-, proaktselerin, fibrinogeeni, jne), eri vitamiineja; heikkenevä glukoosin hyödyntämistä, aminohappoja proteiinisynteesiä, monimutkainen proteiini kompleksit biologisesti aktiivisten yhdisteiden; retard transaminaation ja deaminaatio aminohappoa; on vaikeaa eritystä konjugoidun bilirubiinin, kolesterolin esteröinti ja glukuronidaatiota monia yhdisteitä. Kaikki tämä osoittaa terävä rikkoo myrkkyjä maksan toimintaa.

Lisääntynyt läpäisevyys subsellulaaristen kalvojen, oletettavasti johtaa solunsisäisen kalium korvata natrium- ja kalsiumionien mitokondrioita, mikä edelleen parantaa "vika" järjestelmän ja oksidatiivisen fosforylaation edistää solun sisäinen ja ulkoinen asidoosi, ja sitten - kertymistä H-ioneja.

Muuttuneen ympäristöt Reaktio gepatopitah ja häiriöitä rakenteellisen organisaation subsellulaaristen kalvojen johtaa aktivoitumiseen happohydrolaaseja (RNA-ase, leusiiniaminopeptidaasi, katepsiini G, B, C ja niin edelleen.), Joka myötävaikuttaa tietyssä määrin ja pudota estäjä a2-makroglobul proteolyysin. Lopullinen proteolyyttisellä entsyymillä hydrolyysin joutuu kuolioon maksan solut mahdollinen proteiinin vapautuminen kompleksit, jotka voivat toimia auto-antigeenejä ja yhdessä hepatotrooppiset virus, stimuloida T- ja B-solupopulaatiosta, aktivoimalla toisaalta, herkistettyjen solujen - killers muut - aiheuttaen kerrostumien muodostumista spesifisten vasta-aineiden, jotka kykenevät hyökkää maksaparenkyymin, olisi kuitenkin todettava, että autoaggression mekanismit hepatiitti A: ta ei täysin toteudu, kuitenkin cha vakava muoto tämäntyyppisessä hepatiitti ovat harvinaisia.

Tunnettu toipilasaika vaiheessa täytäntöönpano liittyvät tekijät ja korjaavat prosessien täydellistä poistamista viruksen ja palauttaa toiminnallista tilaa maksassa. Lähes kaikki potilaat toipuvat elimistön rakenteen ja toimintojen täydellisestä palautumisesta 1,5 - 3 kuukauden kuluessa taudin alkamisesta. Vain joillakin potilailla (35%) alkuperäisestä tekijät suoja voi olla riittävä, ja voidaan havaita suhteessa pitkän aikavälin (3 6-8 kuukautta tai kauemmin) replikatiivinen viruksen aktiivisuutta hepatosyyteissä, rikkoo niiden rakennetta ja toimintaa. Tällaisissa tapauksissa muodostuu pitkittynyt taudin kulku, jolla on pitkittynyt rakenteellisten ja toiminnallisten muutosten mekanismi. Näissä potilailla loppujen lopuksi puolustusmekanismit voittavat - virusaktiviteetti on tukossa ja täysi elpyminen tulee. Kroonisen prosessin muodostuminen hepatiitti A -infektiossa ei tapahdu.

Tietosidonnaiset tiedot eivät tietenkään poista hepatiitin A monimutkaista patogeneesiä, jossa kaikki elimet ja järjestelmät kärsivät. Ensimmäisestä päivän infektion vaikuttaa keskushermostoon, mikä näkyy ulkonäkö oireita, kuten väsymys, päänsärky, unettomuus, ärtyisyys ja muut häiriöt. Syy esiintyminen keskushermoston myrkytyksen tapahtuu, toisaalta, tuloksena viremian ja viruksen toimia CNS toisaalta - seurauksena hajoamisen infektoitujen maksasolut ja vapautumisen endogeenisen toksiinien, sekä häiriöt maksan toimintakyvyn.

Taudin ensimmäisistä päivistä ruoansulatuskanavan toiminta häiriintyy, kun taas mahalaukun ja haiman toiminta estyy. Tuloksena on ruokahaluttomuus, ruokahaluttomuus, usein pahoinvointi, oksentelu, uloste, joka tavallisesti havaitaan taudin alkuvaiheessa.

Yhdessä voimme sanoa, että hepatiitti A patologisen prosessin käy läpi sarjan peräkkäisiä, toisiinsa vaiheittain siten, että ensimmäiset vaiheet johtava vaikutus viruksen, joka aiheuttaa ulkonäön yleiseen myrkyllisiä oireyhtymä, ja sen jälkeen - aineenvaihdunnan häiriöt kanssa mahdollisesti kehittyvän niin sanotun toissijaisen aineenvaihdunnan myrkyllisyys. Kuitenkin taudin asteesta riippumatta maksa on patologisen prosessin päähaara.

Erityisiä kysymyksiä hepatiitti A: n patogeneesistä

Virusreplikaation arvo

Vaikka jotkut tutkijat ja raportoida niistä suoraan solutuhovaikutus viruksen hepatiitti A, mutta empiiristä tietoa tukemaan tätä kantaa, teoksissa ei anneta. Kokeissa apinoilla ja soluviljelmissä osoittaa lokalisoinnin virusantigeeni sytoplasmassa hepatosyyttien ilman hänen tumiin. Tutkimuksessa hepatiitti B -viruksen replikaatiota dynamiikka paljasti, että suurin tuotanto solunsisäisen viruksen antigeeni vietetään 3-4th viikon alusta infektion, joka on sama kuin dynamiikan virusosoituksia potilailla. Ei kuitenkaan ole mahdollista siirtää kokonaan in vitro saadut tulokset ihmisen taudille. Uskotaan, että alkuperäisyyden lisääntymisen hepatiitti A-virus in vitro on se, että se on erittäin pitkä toistettu viljelmästä ja se on täysin poissa sytopaattisen vaikutuksen. Jos kuitenkin oletamme, että hepatiitti A-virus ei ole sytopaattisen vaikutuksen, on välttämätöntä tunnistaa, että tappio hepatosyyttien hepatiitti A johtuu pääasiassa lymfosyyttien herkistyminen on viruksen antigeenejä, aiheuttava aine ja mahdollisesti denaturoitu proteiineja hepatosyyteissä.

Immunologisten parametrien merkitys

Tällä hetkellä viruksen hepatiitin, mukaan lukien hepatiitti A: n, patogeneesiin kiinnitetään suuri merkitys maksasolujen vaurioihin liittyviin immunologisiin mekanismeihin. Viimeaikaisissa tutkimuksissa on todettu, että infektoituneiden maksasolujen leesio hepatiitti A: ssa suoritetaan herkistetyillä sytotoksisilla T-lymfosyytteillä.

Muut hepatiitti A: n hepatiehäiriön lisäämismekanismit voivat olla K-solu-sytolyysi ja hepatosyyttien immunokompleksin vaurio.

Havaintojemme mukaan ja annetaan kirjallisuudessa tietoja, voidaan olettaa, että hepatiitti A taudin tunnettu siitä kuoritut T aikana lymfopeniaa ja T-lymfosytoosi - aktiivinen, lämpöstabiili ja autorozetkoobrazuyuschih soluja. Tällöin T-lymfosyyttien suhde auttaja-aktiivisuuteen ja T-lymfosyyttien suhde suppressoriaktiivisuuteen pienenee.

B-solujen sisältö ei muutu merkittävästi. Nämä muutokset immunologisen vasteen asteissa riippuvat merkittävästi taudin vakavuudesta. Erityisen merkittävä väheneminen T-soluissa havaittiin vakava sairauden muotoja, ja päinvastoin, pitoisuus aktiivista T-T-mnogorepeptornyh, lämpöstabiili ja autorozetkoobrazuyuschih solut on suurempi, raskaampi patologisen prosessin maksassa. Suhteellinen sairauden vakavuuden lisääntymiseen, spesifinen herkistyminen maksan lipoproteiineihin kasvaa ja luonnollisten tappajien aktiivisuus ja vasta-aineesta riippuvainen solu-sytotoksisuus lisääntyvät.

Immunivasteen havaitut muutokset heijastavat hepatiitti A: n potilaiden immuunivasteen riittävyyttä, jolla pyritään poistamaan infektoituneet hepatosyytit ja antamaan täysi immuniteetti ja täydellinen elpyminen.

Kehittämisen kanssa pitkittynyt hepatiitti A osoittivat suuremman määrän väheneminen T-lymfosyyttien suhteellisen heikko liikkeelle toiminnallisesti aktiivisia T-solualaryhmien ja kohtalainen leikkauslujuus suhde auttaja ja estäjä-T-lymfosyyttien hallitsevuus ensimmäinen, joka lopulta johtaa lisääntyneeseen synteesiin IgM, ja myös lisäävät T-solujen herkistymistä LP4: een. Tämän tyyppinen immunologinen vaste määrittää tarttuvan prosessin viivästetyn syklin. Näissä tapauksissa voidaan olettaa, että hepatiitti A-viruksen antigeenejä sijaitsee hepatosyyttien pinnalla, aiheuttaa heikko aktivointi induktorit immuunivasteen T-soluja ja jolla on heikko inhibitio, T-solut. Tämä vuorovaikutus luo edellytykset spesifisten immuunisolujen jatkuvaa immunogenesis päättyy (hitaiden sykli), jotka muodostavat riittävän kestäviä, suojaavan immuniteetin.

Solun immunologisen vasteen luonteen mukaisesti immuunikompleksin muodostumisen mekanismit muuttuvat.

Tutkimukset ovat osoittaneet, että kaikilla potilailla, joilla hepatiitti A korkeudella kliinisiä oireita pitoisuus veressä immuunikompleksien dramaattisesti ja lisää niiden komplementsvyazyvayushaya toimintaa. On tärkeää huomata, että tänä aikana taudin veressä kiertää pääasiassa suurikokoinen komplekseja, joiden koostumus on hallitsee immunoglobuliini M. Tällaiset immuunikompleksien tiedetään sitoutuvan täydentää helposti, nopeasti poistuu elimistöstä solut yksitumaisten fagosyyttijärjestelmä. Kun tasainen virtaus hepatiitti A seerumin CEC dynamiikka korreloi tiukasti luonteen patologisen prosessin maksassa, kun taas potilailla, joilla on pitkäaikaisen sairauden korkea immuunikompleksien on esiaste haitallinen tapahtuma. Samaan aikaan osana CEC lisää dramaattisesti osuus keskikokoisia ja pieniä immuunikompleksien, on heikko komplementin misaktiivisuus, ja, lisäksi, ne sisältävät osuuden lisääminen immunoglobuliini G, mikä tekee niistä vaikeasti solujen poistamiseksi, makrofagin järjestelmän ja siksi saattaa olla ratkaiseva syy pitkittyneiden aikana hepatiitti A.

Siten, todelliset materiaalit viittaavat hepatiitti A, samoin kuin hepatiitti B immuunijärjestelmän sairaus. Näiden sairauksien samankaltaisuus on kuitenkin vain ulkoista, ja se nähdään pääasiassa immunologisen vasteen luonteen vuoksi. Immunologisia muutoksia tapahtuu hepatiitti A antigeenien membraanin hepatosyyttispesifinen ilmaistaan virusantigeenit, mikä vaikutus nekrozogenny patogeeni. Lisäksi, vaikka hepatiitti A ja syntyy erityinen immuunijärjestelmän solujen herkistymistä lipoproteiini hepatosyyttien, mutta silti immuunijärjestelmää sytolyysin hepatosyyttien ilmenee, koska hepatiitti A-virus ei ole integroitu solun genomiin. Tässä suhteessa, reaktio immuunijärjestelmän sytolyysin ei pidentynyt aika, ja ovat kaikki vain arvo immuunivasteen, joka edistää nopeaa poistamista tartunnan hepatosyyttien ja poistaa viruksen, joka jossain määrin myös edistää riittävät mekanismit immunokompleksoobrazovaniya varmistaa nopean sitoutumisen antigeenien pääasiassa IgM-vasta-aineita, kanssa muodostumista suuria komplekseja, helposti poistaa makrofagijärjestelmänä yhdistelmä kaikkien näiden mekanismien säädetään samolimitiruyushiys prosessi ilman riskiä fulminanttia tai krooninen hepatiitti.

Biokemiallisten siirtymien rooli

Hepatiologien kuvitteellisen ilmentymisen mukaan viruksen hepatiitin patogeneesi on aineenvaihduntasairauksien patogeneesi. Vaikka modernin näkökulmasta tällaista määritelmää ei voida täysin pitää oikeana, aineenvaihduntahäiriöt ovat tärkeässä asemassa taudin patogeneesissä.

Hepatiitti Rikki vaihto kaikkien lajien (proteiinia, rasvaa, hiilihydraatteja, pigmentti ja muut.). Biokemiallinen perusta nämä prosessit ovat vapautumista solunsisäisten entsyymien ja niiden siirtymistä hepatosyyttien vereen Aluksi soluja jättää entsyymejä lokalisoituminen solulimaan (ALT, ACT, F-1, FA sorbitdegidrogeneza et ai.), Seuraaja mitokondrion (glutamaatti, urokaninaza, malaattidehydrogenaasi, jne.). Ja lysosomaaliset lokalisointi (katepsiinit D, C, leytsinaminoneptidaza et ai.). Tappio hepatosyytit entsyymit ovat suuria katalyyttejä metabolisen muutoksia johtaa heikentyneeseen oksidatiivisen fosforilioovaniya, ja siten vähentää energian luovuttajan synteesi (ATP, NADH jne) suojattavan prohressiruyushego häiriöistä. Vähentää synteesi albumiini, hyytymistekijät, vitamiineja, hivenaineita häiriintynyt vaihto, hormonit, hiilihydraatit, rasvat, ja muut. Siksi, aineenvaihdunnan häiriöt virushepatiitti tapahtuvat aina uudelleen, kun massiivinen menetys maksan-solun entsyymejä.

Kaaviomaisesti, mitä tapahtuu tasolla hepatosyyttien voidaan esittää keskenään ilmastoitu cascade metabolisia häiriöitä, joille kolme vaihetta: entsymaattista häiriöt, toiminnallisia muutoksia, kuolio, ja lyysi hepatosyyttien kanssa autolyyttistä hajoamista. Ratkaiseva rooli autolyyttistä hajoamisen tartunnan maksasoluissa pelata proteolyyttisiä entsyymejä vapautuu subsellulaarisista organelles - lysosomeihin. Toiminnassaan proteiinirakenteet hajoavat suuren määrän aminohappoja vapauttamalla, joilla on merkittävä rooli myrkytysoireiden puhkeamisessa.

Patologisen prosessin kehityksen mekanismissa on tärkeä rooli pigmenttimodabiassa tapahtuneista rikkomuksista. Tiedetään, että maksa on tärkein elin, joka muuttaa bilirubiinia, minkä seurauksena pigmentti menettää myrkylliset ominaisuudet ja poistuu kehosta. Fysiologisissa oloissa bilirubiini muodostuu retikuloendoteelverkostossa hemoglobiinista, joka vapautuu punasolujen hemolyysin aikana.

Viruksen hepatiitissa pigmentaatiohäiriöt esiintyvät ensisijaisesti sitoutuneen bilirubiinin hepatosyyttien erittymisellä. Samanaikaisesti vapaan bilirubiinin saannin ja konjugoinnin funktio taudin ensimmäisissä vaiheissa ei käytännössä kärsi. Bilirubiinin erittymisen loukkaamisen tärkein syy olisi katsottava entsyymijärjestelmien häviämiselle ja hepatosyyttien energiapotentiaalin pienentymiselle. Sisäinen bilirubiini, joka muodostuu metabolisen transformaation aikana, ei lopulta pääse sappi kapillaariin, vaan suoraan vertaeseen (parachiolia). Muita mekanismeja, kuten mekaaninen tukos, joka johtuu sappihäiriöiden muodostumisesta tai sappihäiriöiden puristumisesta, hepatiitti A: ssa ei ole merkittävää merkitystä. Ainoa poikkeus on taudin kolestatut muodot, joissa mekaaniset tekijät voivat saada merkittävää pitkäkestoisen keltaisuuden patogeneesissä.

Hepatiitti A: n patomorfologia

Hepatiitti A: n morfologiaa on tutkittu intravitaalisten punktuurien maksan biopsien tietojen perusteella. Muutoksia on havaittu kaikissa maksan - parenkyma, sidekudosstroma, retikuloendothelium, sappitiehyissä. Aste viranomainen voi vaihdella pieniä dystrofinen ja nekroottisen muutokset yksittäisten epiteelikudoksen maksan lobule lievempiä muotoja ankarampaa fokaalista nekroosia maksan parenkyymiin, joilla on kohtalainen ja vaikeat muodot. Maksan parenkyyn yleinen nekroosi ja lisäksi hepatiitti A: n massiivinen maksa-nekroosi ei tapahdu.

Morfologisten muutosten luonteen perusteella voidaan erottaa toisistaan akuutit ja pitkät taudin muodot.

Akuutissa syklisessä muodossa maksassa havaitaan hepatosyyttien, endoteelisten ja mesenkymaalisten elementtien diffuusi leesioita. Vietetään monimuotoisuus mikroskooppisia muutoksia, koska diskompleksatsii palkkirakenne ja erilaisen luonteen tappion hepatosyyttien ja niiden huomattava polymorfismin: on olemassa selvä palautuminen pyyhkäistään sekä yhteisiä degeneratiivisia muutoksia. Tunnettu siitä, että hajallaan lohko nekroottinen hepatosyytit ja läsnä tiettyjen maksan soluja homogenisoidaan acidophilic sytoplasma pycnotic tuma (eosinofiilinen runko). Maksasolujen liikalihavuus ei ole havaittavissa. Hävitä glykogeenin vain necroottiset solut.

Muutokset mesenkymaaliset Sisällä lobules on ilmaistu proliferaation säteittäisen retikuloendoteliotsitov (Kupfferin solut) ja niiden muuttaminen makrofagien löytyy ontelon kapillaareja. Näiden solujen sytoplasma on basofiilinen, sisältää sappipigmenttiä ja lipofuusia. Pieniä lymfohistioyyttien kertymiä on havaittu kohdunkaulan hepatosyyttien kohdalla. Lohkojen keskipisteiden kapillaareja laajennetaan. Stroma ilman näkyviä muutoksia. Porttikaavion lymfosytoosyyttielementtien proliferaatiota plasman solujen sekoittumisella havaitaan eosinofiilejä ja neutrofiilejä.

Morfologiset muutokset maksassa ovat suhdanteita. Vuoden 1. - alusta 2. Viikko sairauden porttikanavat ja maksan suonet ympärillä vegvei taustanaan turvotus sidekudoksen rakenteita on jo löysät runsaasti tunkeutuminen. Taudin korkeudessa (2-3 viikon tauti) muutos-degeneratiivisten prosessien voimakkuus kasvaa fokuskalorisen vaikutuksen aikaansaamiseksi samanaikaisesti proliferatiivisen reaktion lisääntymisen kanssa.

Maksa-parenkyymin rakenne tänä aikana on maksimissaan häiriintynyt johtuen dyscomplexaatiosta ja huomattavista dystrofisista muutoksista maksasoluissa. Vaikeammissa tapauksissa "valaistuneiden" (balloon) solujen kentät ovat vallitsevia ja lukuisia muumioituneita soluja löytyy (Kaunsilmenin keho). Pieni polttopiste tai jopa polttomaalinen kuolio, joka hajoitetaan koko lobulaan, voidaan havaita,

Hepatiitti A, toisin kuin HBV, tulehdukselliset ja rappeuttavat muutokset ja proliferatiivinen paikallinen perifeerisesti lohkoa, jotka ulottuvat kohti keskustaa, peruskudokseen ohut mesh ja kappaleita. Lohojen perifeerisissä vyöhykkeissä on mahdollista saada aikaan multinukleoidut solut, joilla on taipumus muodostaa symplastisia kaltaisia rakenteita: plasman solujen tyypillinen kasvu

Sapen kapillaarit voivat näkyä sappi tukoksen mahdollinen jälkiä karkea ja collagenization verkkomainen runko, mutta silti kehälle lobules voidaan tallentaa pieniä nekroosin moniytimisiä elvyttää soluja ja leviämisen vääriä sappitiehyeiden, että on pidettävä ilmentymänä uudistumista maksaparenkyymin.

Neljäntenä viikossa ne- roottiset dystrofiset muutokset parenkyymissä katoavat, mesenkymaalinen infiltraatio vähenee merkittävästi. Sytoplasman "valaistuminen" katoaa kokonaan (balloon distrofia).

Aiemmissa nekroosin kohdissa on harvoin esiintyviä alueita - parenkyymin "vikoja". Uudistumisen ja palautumisen ilmiöt ovat vallitsevia.

Useimmat morphologists arkistoi loppuun 5-6 viikkoa taudin katoaa kaikki tulehdusta ja patologisen prosessin maksan hepatiitti A- useimmiten valmiiksi täysin loppuun mennessä 2-3 th kuukauden. Maksan rakenteen ja toiminnan palauttaminen tapahtuu.

Tulevien muutosten aste maksan parenkyymissä vastaa taudin kliinisten ilmentymien vakavuutta.

Hepatiitti A: n ekstraeppaattisista muutoksista on havaittu portaiden imusolmukkeiden ja pernan piteneminen, jossa on pernan massan stromaasin ja myeloosin verkkokalvon hyperplasia. Myös haimatulehduksen, munuaisten ja muiden elinten retikuloendoteelijärjestelmään liittyy reaktiivisia muutoksia. Muutoksia kuvataan keskushermoston puolelta.

Potilaat, joilla on lievempi hepatiitti A, joka kuoli onnettomuuden vuoksi löydettiin keskushermostossa verenkiertohäiriöitä, muutokset endoteelisoluissa serous ja sero- tuottava aivokalvontulehdus, rappeuttavat hermosoluja.

Patologien mukaan CNS-leesiossa esiintyy kaikkia virusperäisiä hepatiitteja. Tässä tapauksessa viruksen ensisijainen vaikutus keskushermostoon ilmaistaan pääasiassa vaskulaarisella endoteelilla (venules). Hermo-soluissa esiintyy vaihtelevasti vakavia patologisia muutoksia, jopa yksittäisten solujen nekrobiosiin asti.

Mielipiteestä ilmenee, että viruksen hepatiitin keskushermoston sivuilta tulevat muutokset ovat hepato- cerebral-oireyhtymän kaltaisia hepatiittisen rappeutumisen yhteydessä.