Invasiivinen kandidaasi: kandidensio ja akuutti disseminoitunut kandidaasi

Candida spp ovat yleisimpiä invasiivisten mykoosin patogeeneja ICU: ssa. Invasiivinen kandidiaasi esiintyy pääsääntöisesti potilailla, joilla on riskitekijöitä, jolle on tyypillistä vaikeat kliiniset ilmenemismuodot ja suuri johtuvuus (10-49%).

Yleisin varianttien invasiivisen kandidiaasin - kandidemia, akuutin levinneen kandidiaasi (väliottoturbiinilaitokset) ja Candida vatsakalvotulehdus, muut variantit kurssi on harvinaisempi, yleensä potilailla, joilla erityisiä riskitekijöitä.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Invasiivisen kandidiaasin riskitekijät

Aikuisilla:

• pitkä oleskelu ICU: ssa,
• Candida spp: n laajamittainen (> 2 lokin) pintakolonisaatio,
• laajaperäisten antibioottien, steroidien tai immunosupressanttien käyttö,
• CEC: n pitkän aikavälin käyttö,
• potilaan tilan vakavuus,
• ruoansulatuskanavan perforaatio tai kirurginen hoito,
• infektoitu haiman nekroosi,
• täydellinen parenteraalinen ravitsemus,
• IVL,
• toistuva verensiirto,
• diabetes mellitus ja vaikea neutropenia.

Candida spp: n pintasokonisaatio havaitaan 40-80% potilaista ICU: ssa.

Vastasyntyneillä:

• raskausajan alle 29 viikkoa,
• syntymäpaino alle 1500 g,
• alhainen Apgar-pisteet,
• antibioottien käyttö karbapeemien ryhmistä ja glykopeptideistä,
• ihon ja limakalvojen yleinen kandidiaasi,
• ruoansulatuskanavan limakalvojen Candida spp: n kolonisaatio.

Enintään 10% haittavaikutusten ja OCD: n tapauksista liittyy sairaalainfektioiden puhkeamiseen, mikä voi edellyttää lisätoimenpiteitä (infektion lähteen tunnistaminen, lääketieteellisen henkilökunnan käsitteleminen jne.). Taudinaiheuttajan tärkeimmät lähteet ovat katetrit keskushermossa, ruuansulatuskanavassa ja potilaan virtsateissä. Käytännöllisesti katsoen kaikki potilaat 5-6 päivää ennen invasiivista kandidiaasiota kehittävät Candida spp: n pinnallisen kolonisaation, useammin monikoski.

Candidemia ja akuutti levinnyt kandidiaasi

Kandidemia ja akuutti disseminoitunut kandidiaasi (m. E. Kandidemia yhdessä lähde / tai useita pesäkkeitä levittämistä pesäkkeitä levitys) muodostavat 75-90% kaikista tapauksista invasiivisen kandidiaasin. Kandidemia ja JDC useimmiten kehittyy potilaiden ICU, hematologian ja onkologian osastot, keskosilla, potilailla, joilla on laajalle levinnyt palovammoja. Kandevian ja OCD: n esiintyvyys ICU: ssa vaihtelee 2: stä 200: aan 1000 sairaalahoidossa olevasta potilaasta riippuen riskitekijöistä. Mikäli kandidemia ja JDC todennäköisyydellä kuolemaan sairaalahoidon aikana kasvaa kaksi kertaa, hoidon kesto - 3-30 päivää, hoidon kustannukset - 2-5 kertaa.

Suurin osa (93-97%) ja APC-aktivaattorit kandidemia muodostavat C. Albicansin (15-60%), C. Parapsilosis (5-40%), C. Glabrata (5-25%), C. Tropicalis (5-15% ) ja C. Krusei (3-7%) noin 3-7% taudinaiheuttajia ovat C. Lusitaniae, C. Guillermondii, C. Rugosa, C. Kefyr, jne. Herättimet spektri kandidemia ja APC eri sairaaloissa vaihtelee suuresti ja se riippuu potilaiden, sovelletaan menetelmiä hoitoon ja ehkäisyyn valvonnan tehokkuus menetelmien ja muiden sairaalainfektioiden. Käyttö atsolisienilääkkeet ehkäisemiseksi ja empiirinen hoito vähentää osuus C. Albicansin kesken exc tajan invasiivisen kandidiaasin. Äidinmaidonkorvikkeissa syntyneillä vastasyntyneillä Candida- ja UDC-taudinaiheuttajien taajuus on merkittävästi erilainen kuin aikuisilla. Useimmiten tunnistaa C. Albicansin (40-75%), C. Parapsilosis (7-45%) ja C. Tropicalis (5-15%), harvemmin - C.glabrata, C. Krusei, C. Ja S. Kefyr guillermondii .

Invasiivisen kandidiaasin aiheuttavissa tekijöissä verrattuna pinnallisen kandidiaasin aiheuttaviin aineisiin verrattuna antimykoottisten aineiden vastustuskyky havaitaan paljon useammin. Tämä johtuu suurelta osin suuri määrä Candida albicans-ei kuulu patogeenien invasiivisen kandidiaasin, kuten C albicans on huomattavasti vähemmän todennäköisesti resistentti sienilääkkeitä kuin toiset (ei-albicans) Candida spp. Lisäksi sekundaarisen resistenssin kehittyminen antifungaalisten aineiden ennaltaehkäisevän tai empiirisen käytön seurauksena on mahdollista.

[8], [9],

Invasiivisen kandidiaasin oireet

Kliinisen oireyhtymän kliiniset oireet ovat epäspesifisiä eivätkä poikkea bakteerispesiksen oireista. Lisääntynyt kehon lämpötila> 38 ° C: ssa, tulenkestävät käytön laajakirjoiset antibiootit, havaittiin 90-96%: lla potilaista, ODN: - on 15-21%, toksinen shokki - 15-20% merkkejä vaurioita eri elinten - 30 -40%. Siksi haittavaikutusten havaitsemiseksi ajoissa kaikilla potilailla, joilla oli riskitekijöitä ja oletetut kliiniset oireet, osoittivat tutkimusta, jossa tunnistettiin levinneisyyspotentiaalit, kylvettiin uudelleen verta ja materiaali tunnistetuista soikeista.

OCD esiintyy Candida spp: n hematogeenisen leviämisen seurauksena. Kehossa. UDC: llä voi vaikuttaa lähes kaikki kehon elimet ja kudokset, mutta useimmiten keuhkot, munuaiset, silmät, aivot, sydän, luut, iho ja ihonalainen rasva ovat mukana patologisessa prosessissa.

Munuaisvaurioita esiintyy 5 - 20%: lla potilaista, joilla on kandemia ja johon liittyy yleensä mikrohyötyjen kehittyminen. Potilailla, kuume, vilunväristykset, vatsakivut tai vatsan kipu, muutokset virtsan analyysissä, OPN kehittyy 5 - 15% potilailla, joilla on kandemia.

Keskushermoston häviäminen kehittyy 5-15 prosentilla UDC-potilaista. Aikuisilla aivojen absasteissa esiintyy usein vastasyntyneitä - aivokalvontulehdus. Kliiniset oireet ovat epäspesifisiä (päänsärky, valonarkuus, pahoinvointi, oksentelu ja keskushermoston oireet).

Kandidaalinen endokardiitti kehittyy 5 - 13%: lla potilaista, joilla on OCD, sydänlihastulehdus tai perikardiaasi esiintyy harvemmin. Muita riskitekijöitä - proteesien sydänventtiilien tai verisuonten läsnäolo, injektoivan huumeriippuvuuden. Kliiniset oireet (kuume, sydämentykytys, hengenahdistus ja sydämen kipu) ja ekokardiografia eivät ole spesifisiä eivätkä ne eroa bakteerikohtauksen endokardiitin oireista.

Ihon vajaatoimintaa ja ihonalaista rasvaa havaitaan 3-10%: lla UDC-potilaista, jolle on tyypillistä papulaarinen ihottuma, jonka halkaisija on 0,5-1,0 cm tai subkutaanisten paiseiden kehittyminen.

Visuaalisten elinten (candidiasis endophthalmitis) tappio kehittyy 2-10%: lla UDC-potilaista. Vakava kipu, vajaatoiminta ja näkökyvyn heikkeneminen. Candida-retinitis voi olla myöhäinen komplikaatio ja se voi kehittyä systeemisten haittatekijöiden ilmenemisen jälkeen. Siksi kaikille potilaille, joilla on kandemiaa, on otettu silmätaudit oppilaan dilataatiolla potilaan alkututkimuksen aikana ja hoidon tehokkuuden arvioimiseksi.

Vähäisessä syntymäpainossa olevissa vastasyntyneissä esiintyvyys on 2 - 6%, mutta riskitekijöillä se kasvaa 12 - 32%: iin. Pitoisuuksissa, joilla on normaali paino, invasiivinen kandidiaasi esiintyy hyvin harvoin. Infektiosta riippuen synnynnäinen ja hankittu kandidiaasi on allokoitu. Synnynnäinen kandidiaasi diagnosoidaan ensimmäisiltä tunneilta 6 päivään.

Synnynnäinen kandidiaasi on seurausta sikiön transplaenttisesta tai pystysuorasta (nouseva) infektiosta. Kliinisesti synnynnäinen ja hankittu kandidiaasi voi ilmetä ihon ja limakalvojen vaurioina, kandidemia, UDC ja eri elinten invasiivinen kandidiaasi. Ihon ja limakalvojen kandidaasi diagnosoidaan yleensä toisella viikolla elämän (vaihteluväli on 6-14 päivää) ja taajuudella 6-8%. Ihon kandidaasi, kun sitä katsotaan, näyttää erythematoon hajanainen ihottuma, samanlainen kuin pinnallinen palovamma. Limakalvojen vaurio - suuontelon akuutti pseudomembranoottinen kandidiaasi. Candida ja UDC tunnistetaan tavallisesti 15 - 33 päivän elinaikana. Kandidemian ja ODC: n tärkeimmät kliiniset oireet ovat epäspesifisiä, eivät eroa bakteerisepsiksesta. Esiintuleva aivokalvontulehdus (10-40%) on tyypillistä, harvemmin kuin munuaisissa, endokardiumissa ja näköelimissä.

Kandidaasiperitoniitti

Kandidaasiperitoniitti on 10-15% kaikista invasiivisesta kandidiaasista. Yleensä kehittyy potilailla, jotka ovat ICU: ssa tai PD-komplikaationa.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Riskitekijät

Puhkeama maha-suolikanavan, tarttuva haimakuoliotaudin, vatsaleikkaus, PD taajuus vastus patogeenien Candida vatsakalvotulehduksen flukonatsoli on 15-20%, ja joissakin sairaaloissa on yli 30%.

Oireet

Kengeraarisen peritoniitin kliinisissä oireissa ei ole erityisiä oireita, paitsi antibioottihoidon puuttumisen vuoksi. On 90-100% potilaista huomattava antibioottiresistenssin kuumetta ja muita merkkejä systeemisen tulehdusreaktion, sekä läsnä märkivä vuotoa vatsaonteloon tai samentumista dialysaatin. Haittavaikutusten esiintymistiheys kilpirauhastulehduksessa ylittää 15%. Lisäksi on olemassa suuri esiintyvyys candidemia ja ODC vaurioittaa eri elimiä ja järjestelmiä.

Diagnostiikka

Diagnoosi perustuu Candida spp: n havaitsemiseen peritoneaalisessa nesteessä. Kysely on tarpeen poistaa menetys muiden elinten ja järjestelmien kliininen diagnoosi kriteerien endoskopiamäärityksellä tai laboratoriossa merkkejä vatsakalvon yhdessä tunnistaminen Candida spp mikroskopia ja / tai kylväminen peritoneaalinesteen.

[17], [18]

Kynttiläperitoniitin hoito

Lääkkeen valinta riippuu patogeenin tyypistä ja potilaan tilasta. On otettava huomioon, että taudinaiheuttajien peritoniitin ja flukonatsolin vastustuskyky on suuri. Siksi on yleensä ennalta määrättyjä lääkkeitä, joilla on alhainen resistenssinopeus (kaspofungiini, amfoterisiini B), ja flukonatsolia käytetään määrittämällä patogeenin tyyppi ja stabiloimalla potilaan tila. Antimykoottisten aineiden käyttöä jatketaan 2 viikon ajan peritoniitin kliinisten ja laboratorio-oireiden häviämisen jälkeen. Amfoterisiini B: n intraperitoneaalinen antaminen on vasta-aiheista, koska kemiallinen peritoniitti on erittäin todennäköistä. Pakollinen hoitosuhteen edellytys on kirurginen toimenpide, vatsan ontelon tyhjeneminen, katetrin poisto PD: lle.

[19], [20], [21]

Keskushermoston kandidaasi

CNS kandidiaasi voi olla osoitus JDC tai komplikaatio ennenaikaisen ja LBW imeväisten riskitekijöiden vuoksi invasiivisen kandidiaasin neurokirurgisissa sairastavilla potilailla ventriculoperitoneal shuntit, suonensisäisten huumeiden käyttäjät ja muut.

[22],

Keskushermoston kandidiaasi-oireet

Kurssi on yleensä pitkä, ensimmäiset hypertensio-hydrokefalisen oireyhtymän merkit ovat etupäässä, ja fokus-oireyhtymä paljastuu myöhemmin.

Diagnostiikka

Diagnoosi perustuu Candida spp: n havaitsemiseen CSF: ssä, joka imee aivojen paiseesta. Muista määrittää patogeenin tyyppi ja sen herkkyys antimykoottisille aineille. CSF: n yleisessä kliinisessä tutkimuksessa paljastuu kohtuullinen pitoisuustekijä seka-luonnetta, proteiini-solujen dissosiaatiota. Tarkastelun aikana on vältettävä aivojen aineen, muiden elinten ja järjestelmien (MRI, CT, jne.) Vaurioita.

Diagnostiset kriteerit: Candida spp: n havaitseminen mikroskopian ja / tai CSF: n kylvämisen aikana, materiaali aivojen paiseesta.

Hoito

Antimykoottia valittaessa tulisi ottaa huomioon taudinaiheuttajan tyyppi ja sen herkkyys, potilaan tila, farmakokinetiikka ja farmakodynamiikka huumeiden flukonatsoli ja vorikonatsoli hyvin kulkevat BBB: n läpi. Flukonatsolin taso CSF: ssä sieni-meningiittia sairastavilla potilailla on 52 - 85% veriplasman pitoisuudesta, vorikonatsoli - noin 50%. Lisäksi vorikonatsoli aiheuttaa suuria pitoisuuksia aivojen sisältämässä aineessa itrakonatsoli huonosti kulkee BBB: n läpi ja luo hyvin pieniä pitoisuuksia CSF: ssä. Amfoterisiini B heikentää huonosti BBB: n läpi, sen tehokkuus sienen aivokalvontulehduksen hoidossa selittyy suurella pitoisuudella meningaalisten kalvojen ja fungisidisten vaikutusten suhteen. Liposomaalinen amfoterisiini B muodostaa pienen pitoisuuden CSF: ssä ja korkean pitoisuuden aivojen aineosissa. Kaspofungiinin pitoisuus CSF: ssä ja aivoissa on vähäistä.

Formulaatioiden valikoima vorikonatsolin laskimoon 6 mg / kg 2 antamisen päivänä 1, minkä jälkeen 4 mg / kg 2 hallinto, amfoterisiini B: 0,7-1,0 mg / (kghsut). Flukonatsoli 6,0-12 mg / (kghsut) annettuna, kun potilas on vakiintunut ja herkkä havaitseminen taudinaiheuttajan, liposomaalinen amfoterisiini B: 3,0-5,0 mg / (kghsut) - tehottomuuteen tai standardi myrkyllisyys amfoterisiini B: Hoitoaika antimykootteja - vähintään 4 viikkoa kaikkien infektion merkkien katoamisen jälkeen. Pakollinen hoitosuhteen edellytys on katetrien, shunttien ja vastaavien välineiden poistaminen, ICP: n korjaus.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Kandidaasi-endokardiitti, perikardiitti ja laskimotulehdus

Candida endokardiitti, perikardiitti, ja laskimotulehdus yleensä - osoitus JDC Eristetty Candida endokardiitti, perikardiitti, ja laskimotulehdus ovat harvinaisia, lähinnä potilailla sydänleikkauksen jälkeen, suonensisäisten huumeiden käyttäjiä.

Oireet

Kliiniset oireet mykoottisten endokardiitti ovat samanlaisia endokardiitti, bakteeri etiologia auskultatorisesti kuvio läppäsairaus, lisäämällä sydämen vajaatoiminta, kuume vastustuskykyisiä antibiooteille. Vaurioon liittyy aortta- ja mitraaliventtiilejä. Echokardiografiassa ilmenee paljain endokardiitin oireita. Perikardiitti ja flebitiitti esiintyy harvoin, eivät ole kliinisiä ominaisuuksia muilla kuin antibioottiterapian vaikutuksen puuttuessa.

Diagnostiikka

Diagnoosi perustuu tunnistamiseen Candida spp materiaaliin läppäsydäntaudin endokardiitti ja niin edelleen. Serologinen diagnostisia menetelmiä voidaan kehittää. Lisäksi, diagnoosi on havaitseminen ominaispiirteiden tappion kardiovaskulaarisen järjestelmän potilailla, joilla on kandidemia ja väliottoturbiinilaitokset. Kysely on tarpeen poistaa menetys muiden elinten ja järjestelmien kliininen diagnoosi kriteerit ja työkalun (ekokardiografia jne.) Oireet endokardiitti, perikardiitti laskimotulehdus tai yhdessä Candida spp Veren jäljittäminen kylvö, perikardiaalinesteen tai histologisessa tutkimuksessa koepala ja kylvö.

Hoito

Hoidon perustana on infektoituneiden sydänventtiilien kirurginen poisto, resoriivinen vaikutus perifeeristen laskimoiden ja perikardiumien oireisiin yhdistettynä pitkäaikaiseen antimykoottisten aineiden käyttöön. Antifungaalisen hoidon optimaalista varianttia ei ole määritelty. Yleensä määrätty kaspofungiini, amfoterisiini B tai flukonatsoli riippuen patogeenin tyypistä ja potilaan tilasta. Antimykoottisten aineiden kesto vaihtelee yleensä 2-12 kuukautta, vähintään 6 viikkoa kirurgisen hoidon jälkeen. Jos ei ole mahdollista poistaa kyseisiä venttiilejä, flukonatsolin toistumisen elinikäinen ennaltaehkäisy on 3 mg / kg x 10. Hoidon päätyttyä potilaat havaittiin vähintään yhden vuoden ajan.

[30]

Kandidaasi endophthalmitis

Candida endoftalmitis - Candida spp: n aiheuttama tulehdus silmän sisempien kuorien aiheuttamasta muodostumasta laskeuman absessiin. Candida endoftalmitis kehittyy komplikaationa 2-10%: lla UDC-potilaista. Eristetty kandidiaasi endophthalmitis esiintyy harvoin esimerkiksi pitkittyneen laskimonsisäisen lääkkeen tai pistoskäyttäjien käytön aikana.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41]

Kliininen kuva

Tärkeimmät valitukset ovat vähentyneet näkökyvyn, silmän kipu, mieto silmäluomen turvotus ja sidekalvot. On tarkastelu paljastaa sarveiskalvon turvotus, hypopyon tai fibrinous eritteen etukammioon silmän, valko-keltainen sumea reunat pesäkkeitä verkkokalvolle, polttoväli tai diffuusi samentumia lasiaisen. Edistyminen voi johtaa panophthalmitiittiin, silmän menetykseen, CNS-vaurioon.

Diagnostiikka

Diagnoosi on tavallisesti todettu, kun tunnistetaan oireyhtymän ominaispiirteet oireyhtymässä potilailla, joilla on candidemia ja ODC. Yksittäiset vahingot näköelimille ovat harvinaisemmat. Tällaisissa tapauksissa suoritetaan kyselytutkimus muiden elinten levittämiseksi. Diagnostiikkakriteerit ovat endophthalmitiitin kliinisiä ja oftalmologisia oireita yhdistettynä Candida spp: n eristämiseen leviämiseltä, verestä tai muusta leviämisfokuksesta.

Hoito

Hoidon perusta on antimykoottisten aineiden pitkäaikainen käyttö, lasin rungon tappion vuoksi, kirurginen hoito on tehokasta. Lääkkeen valinta riippuu patogeenin tyypistä ja potilaan tilasta. Antimykoottisten aineiden kesto vaihtelee tavallisesti 6 - 12 viikon ajan. Antifungaalisten aineiden annostelun tehokkuus lasiaineeseen ei ole määritelty.

[42], [43]

Diagnoosi invasiivinen kandidiaasi

Diagnoosi perustuu Candida spp: n havaitsemiseen. Veressä ja muissa, steriileissä normaaleissa substraateissa. Serologisia diagnostisia menetelmiä ei ole kehitetty. Potilaille, joilla on riskitekijöitä ja potentiaalisia kliinisiä merkkejä kandemiaa ja verenpainelääkkeitä, diagnostiikka olisi toteutettava välittömästi. On määriteltävä patogeenin tyyppi, koska antifungaalisen lääkkeen valinta riippuu tästä. On hyvin tärkeää arvioida patologisen prosessin esiintyvyys ja tunnistaa levinneisyyskohdat, sillä tämä vaikuttaa hoidon luonteeseen.

Diagnoosimenetelmät:

• toistuvat veriviljelmät erikoistuneille mediaille (Saburo, sakeagar) - 2 kertaa päivässä vähintään 3 vuorokautta,
• tsosev intravaskulaarisen katetrin distaalinen fragmentti,
• mikroskooppi ja biosubstraattien kylväminen (materiaali suonesta, virtsasta, ulosteesta, keuhkoputken huuhteluvedestä, joka on erotettu viemäreistä ja haavoista) pintakolonisaation asteen määrittämiseksi,
• CT tai keuhkosairaus,
• CT tai vatsaontelon ultraääni,
• oftalmoskopia laajennetulla pupillilla,
• leesioiden biopsia,
• mikroskopia, kylvö, biopsia-aineen histologinen tutkimus,
• minkä tahansa steriilin normaalin biosubstraatin kylvämisen aikana havaitun taudinaiheuttajan tyypin pakollinen määritys.

Diagnoosin kriteerit:

• Candidaemia - yksittäinen Candida spp -virta, kun kylvetään verta potilasta, jonka kehon lämpötila on> 38 ° C tai muut yleistyneen tulehdusreaktion merkit,
• akuutti disseminoitunut kandidiaasi - kandidemia yhdessä havaitseminen Candida spp histologisesti ja / tai viljelykasvien materiaalia syvälle kudokseen (mukaan lukien ihonalainen kudos) tai Candida spp havaitseminen histologisella tutkimuksella ja / tai viljelykasvien materiaalia syvä kudoksista kahden tai useammassa paikassa.

[44], [45], [46]

Hoito Invasiivinen kandidaasi

Kun invasiivisen kandidiaasin merkkejä paljastetaan, antifungaalinen hoito aloitetaan kiireellisesti, antimykoottisten aineiden antaminen myöhemmin vain Candida spp: n toistuvasta eristämisestä verestä ja muista substraateista lisää kuolleisuutta. Valmisteet invasiivisen kandidiaasin hoitoon - kaspofungiini, flukonatsoli, vorikonatsoli ja amfoterisiini. Näiden lääkeaineiden tehokkuus candidemia- ja ODC-lääkkeillä on 66-81%. Ketokonatsolia ja itrakonatsolia ei käytetä johtuen muuttuvasta biologisesta hyötyosasta nieltynä. Kaikki potilaat, joilla on invasiivinen kandidiaasi, osoittavat kaikkien intravaskulaaristen katetrien ja muiden mahdollisten lähteiden (virtsakatetrit, shuntit, proteesit jne.) Varhaisen poiston (korvaamisen).

Tärkeä hoidon osa on riski-tekijöiden vakavuuden poistaminen tai vähentäminen (glukokortikoidien annoksen peruuttaminen tai vähentäminen, antibakteeristen lääkkeiden käytön optimointi, diabetes mellituksen korvaaminen jne.).

Koska tehottomuus diagnoosin ja korkeaa kuolleisuutta invasiivisen kandidiaasin attribuutiotulkinnat laajalti käytetty empiirisen sienilääkitystä - toimeksianto antimykooteille potilaat on suuri riski invasiivisen kandidiaasin laboratorio vahvistusta.

Antifungaalisen lääkkeen valinta riippuu potilaan kliinisestä tilasta ja iästä sekä taudinaiheuttajan tyypistä ja sen herkkyydestä sienilääkkeille.

Antifungaalisen aineen valinta kandidemian, akuutin levitetyn kandidiaasin hoitoon

Potilaan tila on epävakaa (sokki, shokki jne.)	Kaspofungiini suonensisäisesti 70 mg / päivä päivänä 1, seuraavina päivinä 50 mg / päivä laskimoon amfoterisiini B: tä 0,6 mg / (kghsut), vorikonatsoli laskimonsisäisesti 6 mg / kg 2 antamisen päivänä 1, sitten 4 mg / kg kahdessa annoksessa
Vastasyntyneet, joilla on hyvin alhainen paino	Amfoterisiini B 0,6-1,0 mg / (kg x 10), flukonatsoli 5-12 mg / (kg x)
Taudinaiheuttajan tyyppi ei ole määritelty	Kaspofungiini laskimoon 70 mg / vrk seuraavina päivinä 1. Päivänä 50 mg / vrk laskimonsisäisesti amfoterisiini B 1 0 mg / (kghsut)
Patogeeni C. Glabrata	Amfoterisiini B 0,8-1,0 mg / kg, cappofungin laskimoon 70 mg / vrk 1. Päivänä seuraavina päivinä 50 mg / vrk laskimonsisäisesti flukonatsoli 12 mg / kg kg)
Patogeeni C. Krusei	Kaspofungiini suonensisäisesti 70 mg / vrk 1. Päivänä, seuraavina päivinä 50 mg / vrk laskimonsisäisesti vorikonatsoli laskimoon 6 mg / kg 2 injektiona ensimmäisenä päivänä ja sitten 4 mg / kg 2 injektiona
Patogeeni C. Lusitaniae S. Guillermondii	Flukonatsoli 6,0 mg / (kghsut), kaspofungiini suonensisäisesti 70 mg / päivä 1. Päivä seuraavina päivinä 50 mg / päivä suonensisäisesti, vorikonatsolin laskimoon 6 mg / kg 2 antamisen päivänä 1, minkä jälkeen 4 mg / kg 2 johdannossa
Patogeeni C. Albicans, C. Tropicalis, C. Parapsiloosi	Flukonatsoli 6,0 mg / (kghsut), amfoterisiini B: tä 0,6 mg / kg / päivä, kaspofungiini laskimoon 70 mg / päivä päivänä 1, seuraavina päivinä 50 mg / päivä suonensisäisesti, vorikonatsolin laskimoon 6 mg / kg 2 annosta ensimmäisenä päivänä, sitten 4 mg / kg 2 injektiona

Kliinisesti epävakaa potilailla, sekä tunnistaminen taudin aiheuttaja tulee määrätä antifungaalisen lääkkeen, jolla on alhainen riski patogeeniresistenssiin (esim kaspofungiini, tai amfoterisiini B: tä). Tällaisissa potilailla flukonatsolin käyttöä ei ole osoitettu sen mykostaattisen aktiivisuuden ja suurta todennäköisyyttä aiheuttavan aineen flukonatsolin suhteen. Applied flukonatsoli tasaantumisen jälkeen potilaan ja tunnistaminen taudinaiheuttaja, yleensä herkkä flukonatsolille (C. Albicans, C. Tropicalis, C. Parapsilosis, C. Lusitaniae, C. Guillermondii).

Vastasyntyneillä useimmat taudinaiheuttajat ovat herkkiä amfoterisiini B: lle ja flukonatsolille, ja amfoterisiini B: n nefrotoksisuus on alempi kuin aikuisilla. Valittavilla lääkkeillä - amfoterisiini B: llä ja flukonatsolilla, viimeksi mainitun käytön yhteydessä olisi otettava huomioon farmakokinetiikan ominaisuudet ennenaikaisissa vastasyntyneissä. Flukonatsolia ei ole määrätty potilaille, jotka ovat aiemmin saaneet tätä lääkettä profylaktisesti. Jos amfoterisiini B tai flukonatsoli ovat tehottomia tai myrkyllisiä, voidaan käyttää kaspofungiinia.

Lisäksi antimykoottisten aineiden nimittämisessä olisi otettava huomioon paikalliset epidemiologiset tilannet. Jos sairaalan osastolla tai korkea ilmaantuvuus ei albicans Candida spp, ensimmäinen lääkemääräyksen laaja, esimerkiksi amfoterisiini B: n tai kaspofungiinin, ja tasaantumisen jälkeen potilaan ja määritys taudinaiheuttajan -. Flukonatsoli. Lääkkeen valintaan vaikuttaa myös aikaisempi antifungaalinen profylaksi tai empiirinen hoito. Jos potilas sai flukonatsolia tai itrakonatsolia ennen invasiivista kandidiaasia, niin muiden luokkien lääkkeitä, kaspofungiini tai amfoterisiini B.

Arviointi sienilääkitystä vaikutus ilman nopea heikkeneminen potilaan suoritetaan 4-7 päivänä. Hoidon epäonnistumisen kandidemia ja APC voi johtua vastustuskyky antimykooteille taudinaiheuttajan kolonisaatiota, virtsan ja suonensisäisten katetrien, verisuoniproteesien tai sydänläppien, pysyviä immunosuppressio läsnä leikkausta vaativista levittämistä leesioita (endokardiitti, laskimotulehdus, paiseet jne.). Siksi tehottomuuden alkuhoitona määrätty antimykoottien toiseen luokkaan, koska tyyppi ja taudinaiheuttajien herkkyydestä, toinen tutkiminen potilaan tunnistamiseksi levittämiseen vaurioiden poistettu mahdollisen tartunnan lähteistä ja kirurgisen hoidon tarvittaessa.

Antifungaalinen hoito jatkuu vähintään 2 viikkoa invasiivisen kandidiaasin kaikkien kliinisten oireiden ja viimeisen havaitsemisen katoamisen jälkeen.

Candida spp kylvessä verta ja biosubstraatteja vaurioista. Hoidon päätyttyä vähintään kahden kuukauden havainnoinnin perusteella havaittiin, että hematogeenisen levityksen myöhäisemmät kalat, mukaan lukien retinitis, osteomyeliitti jne., Esiintyminen suljettiin pois.

Candidaasiin invasiivinen tulehduskipulääkitys

Antimykoottisten aineiden käyttö invasiivisen kandidiaasin ensisijaiseen ehkäisyyn on osoitettu vain potilailla, joilla on suuri (vähintään 10%) tämän komplikaation vaara. Se vähentää taajuuden invasiivisten sieni-infektioiden vain profylaktista systeemistä antimykootteja riittävän annoksina (esim., Flukonatsoli) ja tehtävän absorboitumattomat suun polyeenit (nystatiini, natamysiini, levorin) tehoton.

Profylaktinen soveltaminen pieniä annoksia flukonatsolia antifungaalisen ennaltaehkäisyyn ja potilasryhmissä, joilla on alhainen riski invasiivinen kandidiaasi hyödytön ja haitallisia, koska johtaa ei-toivotun lääkkeen vuorovaikutusta ja edistää resistenttien sieni-infektioiden antifungaaliset aineet, lisätä hoidon kustannukset.

Lisäksi käyttöön sienilääkkeiden olennainen edellytys ilmaantuvuuden vähentämiseksi invasiivisen kandidiaasin - tiukka pitäytyminen aseptista tekniikkaa (mukaan lukien perusteellisesti käsin pesu), optimaalinen hoito verisuonten ja katetrien, asianmukaista käyttöä antibakteeristen aineiden.

Pintakuntoisen kandidiaasin ensisijainen profylaktia ei ole osoitettu. Invasiivisen aspergilloosin ja muiden mykoosien primaarista antifungaalisen profylaksin tehokkaita menetelmiä ei ole kehitetty.

[47], [48], [49], [50], [51], [52]

Invasiivisen kandidiaasin ehkäisy leikkauksen jälkeen

Antifungaalinen profylaksia ICU ei pitäisi olla rutiinia. Se olisi tehtävä osastoissa, joissa invasiivisen kandidiaasin esiintyminen on suuri, huolimatta asepsisääntöjen noudattamisesta, katetrien huolellisesta varovaisuudesta ja antibakteeristen lääkkeiden käytön optimoinnista.

Antifungaalinen profylaksia on sopiva vain potilasryhmissä invasiivista kandidiaasia taajuus on yli 10%, esimerkiksi potilailla, joilla on maha-suolikanavan perforaatio uudelleenlähetystä. Lisäksi käytetään seuraavia riskitekijöiden yhdistelmiä sellaisten potilaiden tunnistamiseksi, joiden riskit ovat invasiivisen kandidiaasin riski yli 10%. Tärkeä ennustaja invasiivisen kandidiaasin potilailla ICU - multifokaalinen pinta kolonisaatio Candida spp limakalvoja ja ihoa, joka kehittyy 5-6 päivää ennen invasiivista kandidiaasia lähes kaikilla potilailla.

Antimykoottisen profylaksin valinnaisena lääkkeenä ICU: ssa on flukonatsoli annoksella 400 mg päivässä, jota käytetään ennen kuin potilas stabiloituu ja invasiivisen kandidiaasin kehittymisen riskitekijät katoavat.

Käyttämällä pieniä annoksia flukonatsolin ja muita atsolien (itrakonatsoli, ketokonatsoli) tai polyeenit (nystatiini, jne.), On tehoton ja johtaa resistenttien antimykooteille Candida spp. Ennaltaehkäisytavat:

• ruuansulatuskanavan toistuva rei'itys,
• infektoitu haiman nekroosi,
• läsnä on kaksi tai useampia riskitekijöitä invasiivinen kandidiaasi (suonensisäinen katetri, käyttö laajakirjoisten antibioottien, haimatulehdus, DG, parenteraalinen ravitsemus, systeemisten steroidien 3 päivä ennen ICU soveltamista Immunosuppressoreja varten 7 päivä ennen ICU), yhdessä yhteisen ( kaksi tai useampia liittoutumattomia lokuksia) Candida spp.
• pysyä ICU yli 3 päivä, kun läsnä on kolme riskitekijöitä invasiivisen kandidiaasin (suonensisäinen katetri, koneellinen ilmastointi, käyttö laajakirjoisten antibioottien yli 3 päivä), yhdistelmänä yhden seuraavista riskitekijöitä vatsaleikkaus, parenteraalinen ravitsemus, DG, haimatulehdus, käyttö järjestelmän steroideja 3 päivää ennen ICU: ta, immunosupressorien käyttöä 7 päivää ennen ICU: ta.

Antimykoottisen lääkkeen valinta Flukonatsoli 400 mg / vrk - kunnes potilas on vakaa stabilointi.

Invasiivisen kandidiaasin ehkäiseminen ennenaikaisilla imeväisillä, joilla on hyvin alhainen syntymäpaino

Antifungaalinen profylaksia suoritetaan osastoilla, joilla esiintyy voimakkaasti invasiivista kandidiaasia huolimatta asepsisääntöjen noudattamisesta, katetrien huolellisesta varovaisuudesta ja antibakteeristen lääkkeiden käytön optimoinnista. Antifungaalisen profylaksin tehokkuus luodaan kontrolloiduissa kliinisissä tutkimuksissa. Tällaisissa potilailla flukonatsolin ennaltaehkäisevä käyttö johtaa vähäisimpään kuolleisuuteen.

Flukonatsolin antamisen tiheys riippuu lapsen iästä. Antifungaalinen profylaksia jatkuu koko lapsen ajanjaksoa tehohoitoyksikössä.

Ilmoitus sellaisten vastasyntyneiden ehkäisyyn, joiden raskausajan on alle 32 viikkoa ja joiden paino alle 1500 g syntymähetkellä.

Vasta-aiheisen lääkkeen flukonatsolin valinta 3 mg / kg 1-2 viikkoa elämässä - 72 tunnin välein, 3-4 viikon elinaikana - 48 tunnin välein, viidennen elämän viikolla - 24 tunnin välein.

Invasiivisen kandidiaasin ehkäisy maksansiirtopotilailla

Antifungaalisen profylaksin tehokkuus luodaan kontrolloiduissa kliinisissä tutkimuksissa. Prophylaxis suoritetaan, jos maksansiirron vastaanottajalla on riskitekijöitä. Liposomaalisen amfoterisiini B: n käyttö kestää 5 päivää, flukonatsoli on 10 viikkoa tai kunnes riskitekijät ovat lähellä.

Ennaltaehkäisytavat:

• kahden tai useamman näiden riskitekijöiden esiintyminen maksansiirtopotilaiden saajissa,
• toistuva maksansiirto,
• kreatiniinipitoisuus on yli 2,0 mg,
• holedohoeyunostomiya,
• yli 40 yksikön veren komponenttien käyttö leikkauksen aikana,
• Candida spp: n pinnallisen kolonisaation havaitseminen kaksi päivää ennen ja kolme päivää leikkauksen jälkeen.

Antifungaalisen lääkkeen valinta:

• flukonatsoli 400 mg / vrk,
• Liposomaalinen amfoterisiini B 1 mg / (kilogramma).

Mitä ennusteella on invasiivinen kandidiaasi?

Todettiin, että kun kandemiaa esiintyy, potilaiden tappavan tuloksen todennäköisyys sairaalahoidon aikana kasvaa 1,8-2,5 kertaa. Aikuisilla yleinen kuolleisuus 30 päivän kuluessa candidemian ja UDC: n havaitsemisesta on 30-70%, mikä johtuu letahasta - 10-49%. Samaan aikaan noin puolet potilaista kuolee ensimmäisten 14 päivän aikana candidemian havaitsemisen jälkeen. Todetaan, että kokonaiskuolleisuus ja siihen liittyvä kuolleisuus vähenevät huomattavasti CIC: n poistamisella (korvaamalla), varhaisessa vaiheessa ja pitkittyneessä antifungaalisessa hoidossa. Progsaattisesti epäsuotuisat tekijät APACHE-indeksi Ja yli 18, pahanlaatuinen kasvain, virtsa- ja valtimotriitti, miesten sukupuoli, glukokortikoidien käyttö. Aikaisimmillaan pikkulapsilla kokonaiskuolleisuus 30 päivän kuluessa candidemian ja UDC: n havaitsemisesta on 32-40%. Taudinaiheuttajalla on myös prognostinen merkitys. Esimerkiksi S. Krusei, C. Glabrata ja C. Albicans aiheuttama candidemia ja ODC eroavat korkeista yleisluvista ja niihin liittyvästä kuolleisuudesta verrattuna C. Parapsiloosiin.