Kasvaimen nopea hajoaminen oireyhtymä

Kasvaimen nopea hajoaminen (CABP) tai tuumori-lyysi-oireyhtymä (TLS) esiintyy suuren tuumorisolujen nopean kuoleman takia.

Kasvaimen nopean rappeutumisen oireyhtymän syyt

Useimmiten SBR: ää havaitaan sytostaattisen hoidon alussa potilailla:

• akuutti ja krooninen lymfoblastinen leukemia ja lymfoomat (Berkitin lymfooma),
• muiden kasvainten kanssa, jotka ovat herkkiä kemoterapeuttiselle, bioterapeuttiselle ja sädehoidolle,
• joskus tuumorin nopean hajoamisen oireyhtymä kehittyy spontaanisti, jopa ennen syövän vastaisen hoidon aloittamista (Burkittin lymfooma).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Tuumori-lyysi-oireyhtymän kehittämismekanismi

Vaikea aineenvaihduntahäiriöitä johtua tuhoutumisen solukalvon kasvainsolujen ja syöttämällä mikrovaskulaarisessa solunsisäinen elektrolyytti (kaliumfosfaatti) ja tuotteet aineenvaihdunnan (erityisesti puriinimetabolia - virtsahappo) nopeudella huomattavasti suurempi kuin niiden plasmasta.

Kasvaimen nopean rappeutumisen oireet

REDD-oireet vaihtelevat:

• Lyhytkestoiset tonic-kouristukset ja uneliaisuus hyperfosfatemian ja toissijaisen hypokalkeemian vuoksi.
• "Subkliiniset" rytmihäiriöt.
• OPN liittyy hyperurikemiaan (virtsahapon tai uraanin nefropatian) ja / tai hyperfosfatemian (fosfaattin nefropatia). Kummassakin tapauksessa ensisijaisesti vaikuttaa munuaisten tubuluksiin. Lisääntynyt riski sairastua akuutti munuaisten vajaatoiminta potilailla, joilla on ennen munuaisten vajaatoiminta (nefrotoksisia kemoterapia, krooninen munuaisten vajaatoiminta tahansa syystä) ja / tai korjata ennen kemoterapiaa, metabolinen asidoosi ja nestehukka.
• Vaikea hengitysvajaus.
• Pysäytä sydämen toiminta kuolemaan johtavan rytmihäiriön tai hyperkalemian vuoksi.

Kasvaimen nopean rappeutumisen oireyhtymä

REDD-hoito koostuu voimakkaasta hydrauksesta ja elektrolyyttihäiriöiden korjaamisesta käyttämällä alumiinihydroksidia, diureetteja, GF: tä ja muita hoitomenetelmiä.

• Alumiinihydroksidia käytetään sisäisesti fosfaattien sitomiseen
• Hyperkalaemian konservatiivinen hoito on ylläpitää suurta diureesia, hydrausta ja negatiivisen asidoosin korjaamista.
• Korjaus hypokalsemia (toissijainen hyperphosphatemia) suoritetaan vain, kun sen oireiden ja äärimmäistä varovaisuutta Tämä johtuu suuri riski muodostamalla liukenemattomia kalsium- fosfaatti ja pehmytkudoksen kalkkeutumista kalsium-fosfaatti tuote enemmän kuin 4,25 mmol ² / l ².
• Tehokas ja suhteellisen nopea korjaus metabolisia häiriöitä, on mahdollista että munuaisten korvaushoitoa (PO tai HF), tällä kertaa standardin resepti ja substituata dialysaatin. DG / GF: n tavoitteena on fosfaattien ja virtsahapon poistaminen. Prosessin suorittamiseksi on tarpeen valita suodatin ja kesto vastaavasti. Absoluuttinen merkintöjen hätä- PO (tai HF) hankala konservatiivinen hoito hyperurikemian (virtsahapon taso on yli 10 mg / dl), hyperkalemia (kalium seerumin yli 6,5 mmol / L), hyperfosfatemian, munuaisten vajaatoiminta raskas ylijännitesuoja, koska urate nefropatian Heitä käännettävissä .

Kuinka estää kasvaimen nopean rappeutumisen oireyhtymä?

Ehkäisy oireyhtymä nopea hajoaminen tuumorin ei ole hyvin kehittynyt ja työläs, sen tarkoitus - ehkäisyyn munuaisten vajaatoiminta (väheneminen virtsahapon tuotanto ei ole munuaisten fosfaattia sitova) ja lisätä munuaiseritystä kaliumfosfaatit ja uraatit. Ennaltaehkäisevät toimenpiteet ovat tarpeen potilaille, joilla on suuri tuumorikudoksen massa ja ennustettavissa oleva nopea sytolyysio. Plasma biokemiallisia markkereita nopea sytolyysin (kalium, fosfaatti, kalsium, virtsahapon, laktaattidehydrogenaasin) potilailla, joilla on suuri riski Heitä toivottavaa tutkia 2-3 kertaa päivässä vähintään 2 päivä sen jälkeen, kun alusta sytostaattihoito. Ehkäisyyn nopea hajoaminen tuumorin oireyhtymä näyttää laskimoon isotonisia liuoksia, ja natriumkarbonaatti, vastaanotto diureetit, allopurinoli, rasburikazy.

Isotonisten tai hypotonisten nesteiden (0,9% natriumkloridiliuos, Ringerin liuos) päivitys 3000 ml / m ^{2: n} (200-250 ml / h) päivässä alkaa useita tunteja ennen sytostaattisten aineiden antamista. Diureesi yleensä lisääntyy vasteena vesisuolakuormitukseen ja 2-4 h kuluttua diureesiopeus on yhtä suuri kuin infuusionopeus.

Vaikeana nesteen kertymisenä käytetään pieniä annoksia silmukkavihjeiden diureetteja (furosemidi) tai asetatsolamidia (diakarbia) annoksena 5 mg / kg päivässä.

Estää uraatin nefropatia voi pitää virtsa emäksinen reaktio (pH> 7) antamalla laskimonsisäisesti natriumbikarbonaattia (tyypillisesti annoksena, joka on 100-150 milliekvivalenttia litrassa infuusioliuos). Kuitenkin, emäksinen virtsa edistää muodostumista tubulukset liukenematon suola (kalsiumfosfaatti), niin että alkamisen jälkeen kemoterapiaa natriumbikarbonaattia tulisi rajoittaa vain tapauksiin, joissa dekompensoitu ei-kaasun havaitsemiseksi.

Allopurinoli inhiboi ksantiinioksidaasin ja estää muuntaminen ksantiini osaksi virtsahapon, lääkärien ennen sytostaattihoito (jos mahdollista, 1-2 päivää), allopurinoli vastaanotto olisi jatkettava ja kemoterapian jälkeen, kunnes normalisoituminen virtsahapon tason (500 mg / m ² päivässä 1-2 päivää ennen ja sen aikana ensimmäinen 3päivä kemoterapian seuraavina päivinä 200 mg / m ² per päivä). Harvinaisissa tapauksissa (munuaisten vajaatoiminta), käyttö allopurinolihoitoa giperksantinurii mutkistaa kehitys nefropatian ja ksantiinia. Ksantiini kolme kertaa vähemmän liukoinen kuin virtsahapon ja saostetaan jopa emäksisessä virtsassa.

Näkökulmaa uraattikuvauksen ennaltaehkäisyyn RAF: ssä pidetään uutena rasburikazun lääkeaineena (muunnettu rekombinantti urikaasi). Laskimonsisäisen lääkkeen antaminen johtaa virtsahapon nopeaan metaboloitumiseen paljon liukoisempaan allantoiiniksi, jälkimmäinen erittyy virtsaan. Oletetaan, että rasburikaasi edistää virtsapukiteiden liukenemista ja jo kehittyneen munuaisten vajaatoiminnan ratkaisua tuumorin nopean hajoamisen oireyhtymässä, asiaa koskevien tutkimusten tuloksia ei ole vielä julkaistu.