Sikiön ja vastasyntyneen hypoksia

Sikiön hypoksia tai happihoito on sikiölle ja vastasyntyneelle ilmenevä tila, joka johtuu hapenpuutteesta.

Intrauterinaalinen (ennen synnytystä) sikiön hypoksia on hapen puute, joka esiintyy raskauden aikana.

Sikiön sisäinen hypoksia on hypoksia, joka kehittyy synnytyksessä.

Sikiön perinataalinen hypoksia on hapen puutos, joka esiintyy raskauden ja / tai synnytyksen aikana ja kehittyy varhaisen neonataarisen ajan loppuun asti.

Vastasyntyneen hypoksia voi olla perinataalinen (liittyy raskauteen ja synnytykseen) ja synnytyksen jälkeisen (synnytyksen jälkeen).

Synnytyksen käytännössä on tavallista kutsua raskauden ja / tai synnytyksen aikana kehittynyt happi puute, joka on synnyttänyt asfiksian syntyneen lapsen synnytyksen, hypoksiaan ja happea.

Asfyksia - patologinen tila aiheuttama hypoksia ja hyperkapniaa, tunnettu siitä, että läsnä on sydämen toimintaa ja tiettyjen epäsäännöllinen hengitys liikkeet tai puute hengitys. Riippuen virtauksen kesto voi olla krooninen hypoksia - useista päivistä useisiin kuukausiin (tyypillinen kohdunsisäinen sikiön hypoksia) akuutti ja - useista minuuteista useisiin tunteihin, väärinkäytösten ilmenneistä nopea saanti hapen (usein synnytyksen hypoksia).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Sikiön hypoksia epidemiologia

Hypoksi ja sen seuraukset raskauden ja synnytyksen aikana ovat ensi sijassa perinataalisen sairastavuuden ja kuolleisuuden syitä.

Perinataalikuolleisuuden yleisen laskun taustalla on aivojen patologian esiintymistiheys lisääntynyt sikiön hypoksiaa aiheuttaen usein usein vakavan neurologisen vammaisuuden.

Aikuisilla ja vastasyntyneillä lapsilla, joilla on morfologinen ja toiminnallinen kypsymättömyys, hypoksia kehittyy 10-15 kertaa useammin ja heikentyvät suotuisammat kurssit ja lopputulokset.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Mikä aiheuttaa sikiön hypoksiaa?

Sikiön ja vastasyntyneen happipuutoksiin aiheutuu erittäin suuri määrä komplikaatioita raskauden ja synnytyksen aikana sekä syitä, jotka eivät liity raskauteen.

Kaikki syyt, jotka aiheuttavat synnytystä, synnytystä ja perinataalista sikiön hypoksia, voidaan jakaa viiteen ryhmään.

1. Ensimmäinen syyryhmä liittyy epänormaaliin istukkaan: kehon kehittymiseen ja kiinnittymiseen, istukan esittelyyn ja irtoamiseen, trauman, verenvuodon, kasvainten, istukan infektion.
2. Toinen syyryhmä liittyy napanuoran patologiaan: kehityshäiriö, napanuoran rintalihas, napanuoran todellinen solmu.
3. Kolmas syyryhmä johtuu sikiön patologiasta: rhesus herkistyminen, kohdunsisäinen kasvun hidastuminen, kohdunsisäiset infektiot, epämuodostumat, geneettiset sairaudet.
4. Neljäs syyryhmä liittyy monimutkaiseen raskauteen ja synnytykseen; Suurin osa tässä ryhmässä on gestosi ja pitkäaikainen aborttiriski. Muut, ei vähemmän tärkeitä syitä ovat anemia raskauden aikana, nefropatia, antifosfolipidisyndrooma, kohdunsisäinen infektio, perenashivanie, polyhydramnios ja lapsiveden niukkuus, useita raskauden, ennenaikaisen synnytyksen, kohdun inertia, discoordination työ, pitkittynyt työvoimaa.
5. Viides ryhmä syy johtuu krooniset raskauden: sydän- ja (reumatismi, sydänsairaus, cardiopsychoneurosis), hormonaaliset (diabetes, kilpirauhasen, lihavuus), krooninen munuaissairaus, keuhko-, maksa-, veri, syöpä, huumeriippuvuus, alkoholismi .

Kaikki edellä mainitut syyt johtavat utero-hedelmä-istukan vajaatoimintaan - tärkein tekijä kroonisen hypoksian kehittymisessä.

Krooninen sikiön hypoksia voi joissakin tapauksissa aiheuttaa ns. Eksogeenisiä tekijöitä, jotka syntyvät olosuhteissa, joissa on vähentynyt osittainen hapenpaine inspiroidussa ilmassa (korkealla, Far North, jne.).

Syitä akuutin hypoksian sikiön ovat tilanteita, jotka aiheuttavat nopean lopettamisen happea elimistössä: prolapsed johto, tiukka takertuminen napanuoran kaulan ympärille, tiukka kiertyminen napanuora, akuutti kohdun verenvuoto, praevia ja ennenaikainen irtoaminen istukka synnytyksen aikana, epänormaali esitys sikiö, ennenaikaisen synnytyksen, jne. .d.

Krooninen kohdunsisäinen sikiön hypoksia

Vastauksena tiettyjen syitä, jotka aiheuttavat hapen puutetta, käynnistetään kompensaatiomekanismit riittävän hapetuksen ylläpitämiseksi. Näihin mekanismeihin sisältyvät placentaalisen verenkierron lisääntyminen, istukan sikiön hyperplasia, kapillaarikerroksen kapasiteetin lisääntyminen ja lisääntynyt sikiön veren virtaus, mikä johtaa sydämen sykkeen nousuun. Sikiön palpitaation lisääntyminen on tärkein hypoksiaan liittyvän merkkinä. Jos hypoksiaa ei ole poistettu, esiintyy fetoplacentaalinen vajaatoiminta - perustana kroonisen sikiön hypoksiaan. Lisäksi kroonisen (kohdunsisäisen) hypoksiaan liittyvässä patogeneesissä voidaan erottaa kolme linkkiä.

1. hapenpuute aiheuttaa aktivoitumisen sikiön lisämunuaiskuoren, mukana lisääntynyt tuotanto katekoliamiinien ja syöttämällä ne verenkiertoon, joka aiheuttaa uudelleenjakoa verta, joiden tarkoituksena on parantaa verenkiertoa elintärkeissä elimissä (sydän, aivot). Tämän seurauksena verenpaine nousee ja verenvuodon uhka kehittyy.
2. Hapenpuutos stimuloi hemopoieesin prosessia sikiöorganismin kompensointireagenssina. Tämä johtaa kehitystä erytrosytoosi, Trombosytoosin verenkierrossa on lisääntynyt veren viskositeetti tapahtuu intravaskulaarinen aggregaatiota solujen, mukaan lukien verihiutaleiden mikroverisuonistoon, mikä puolestaan johtaa muodostumiseen mikrotrombien. Mikrovirtausrikkomus on ristiriidassa, minkä seurauksena voi olla minkä tahansa elimen iskeeminen. Yhdessä aktivointi microthrombogenesis hyytymistä voi esiintyä, kulutuksen lisääminen hyytymistekijöiden ja verisolujen (erytrosyyttien, verihiutaleet) noin trombien muodostettu kohtaan, jossa antikoagulaatiotaso vyöhyke. Tämä voi aiheuttaa DIC-oireyhtymän (verenvuodon ja verenvuodon) kehittymisen.
3. Vasteena hapen nälkäämiselle tapahtuu metabolisia muutoksia, joihin sikiön aivot ovat erityisen herkkiä. Ensinnäkin monistettiin kudoksen hengitystä prosesseja aktivoidaan glykogenolyysiä ja anaerobisen glykolyysin, jolloin muodostuu happamien aineenvaihdunnan tuotteita. Patologisen asidoosin olosuhteissa verisuoniseinän ja solukalvojen läpäisevyys lisääntyy. Solujen huokosten läpi limakalvojen keskushermostoon on menetys "jännittävä" aminohappoja (glutamiinihappo, glysiini, meripihka-, jne.) Tämä saattaa aiheuttaa masennusta (masennus) CNS.

Anaerobisen glykolyysin olosuhteissa tapahtuu kalsiumin kertymistä CNS-solujen aksoneihin, jotka voivat johtaa kouristuskohtauksiin.

Lopuksi, kalium-natrium-aineenvaihdunta häiritään aivojen soluissa. Solun kaliumin häviäminen aiheuttaa natriumin ja veden pääsyn soluihin, minkä seurauksena aivojen turvotus kehittyy. Veri lisää kaliumia ja natriumin pitoisuus pienenee.

Näin ollen kroonisen (kohdunsisäisen) sikiön hypoksian seuraukset voivat olla:

• perinataalinen keskushermoston vaurio;
• verenvuoto, verenvuoto, sisäelinten iskemia (sydänlihakset, keuhkot, munuaiset, lisämunuaiset, suolet);
• sikiön kehityksen hidastuminen;
• keskosen;
• sikiön kuolema.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Akuutti kohdunsisäinen sikiön hypoksia

Akuutin sikiön hypoksiaan liittyvä patogeneesi on ominaista sikiön ja vastasyntyneen sydän- ja verisuonijärjestelmän reflex-adaptiivisten reaktioiden nopealla sisällyttämisellä vähäisiin aineenvaihdunnan muutoksiin.

Akuutti hapen puutteesta aiheuttaa nopea väheneminen sen osapaine veressä sikiö, vastauksena aktivointi lisämunuaisen järjestelmän lisämunuaisen kuoren, katekoliamiinien vapautuminen verenkiertoon, mikä lisää sydämen, esiintyminen takykardiaa, joka tarjoaa veren virtausta ja sen mukana hapen elintärkeitä elimiä. Samalla kehittää korvaava kouristus perifeerisen verisuonten, jossa se talletetaan hapan tuotteita aineenvaihduntaa, ilman tunkeutumisen keskeinen liikkeeseen.

Jos happitasapainoa ei palauteta, korvaavat mekanismit epäonnistuvat: lisämunuaisen aivokuoren toiminta vähenee, bradykardia kehittyy ja verenpaine keskushermostossa putoaa. Veri virtaa verenkierrosta perifeeriseen kanavaan, hapen perfuusion jyrkkä lasku esiintyy elintärkeissä elimissä, mikä johtaa niiden hypoksiaan, anoksian ja iskeemian. Tässä tapauksessa lapsi voi syntyä hypoksisen shokin tai koomassa. Sikiön tai vastasyntyneen kuoleman tapaukset ovat mahdollisia.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Sikiön hypoksia

Sikiön hypoksia on vakava:

• kohtalainen;
• raskas.

Hypoksiaan vakavuuden arviointi tehdään Virginia Apgar -asteikolla. Vastasyntyneen tilan arviointi asteikolla ensimmäisten elämänvaiheiden aikana esiteltiin ensimmäisen kerran Anestesiologien 27. Kokouksessa vuonna 1952. Mittakaava edustaa kriteerien järjestelmää (5 indikaattoria) vastasyntyneen tilan arvioimiseksi, mukaan lukien havainto:

• hengityksen luonteesta (hengitys, hidas tai epäsäännöllinen, hyvä tai huutaminen);
• refleksit - reaktio katetriin nenällä (ei reaktiota, huutoa itku, yskä, aivastelu tai itku);
• lihaksen tonus (heikko, käsien ja jalkojen taipuminen, aktiiviset liikkeet);
• ihon värin (syanoottinen, vaalea, vaaleanpunainen ruumiin, syanoottiset raajat, vaaleanpunainen);
• (syke on alle 100 minuutissa, yli 100 minuutissa).

Jokainen indikaattori arvioidaan kolmipistetyssä järjestelmässä (0-1-2 pistettä). Apgar-piste saavutetaan kahdesti: ensimmäisessä elämänvaiheessa ja viiden minuutin kuluttua syntymästä. Terveellä vastasyntyneellä on 8-10 pistettä.

Useimmat vastasyntyneet ensimmäisessä elämänvaiheessa saavat 7-8 pistettä syanoosin ja lihasäänen heikkenemisen vuoksi. Viiden minuutin kuluttua pisteet nousevat 8-10 pisteen, mikä osoittaa lapsen hyvän sovituksen.

Apgarin 4-7 pisteen tulokset osoittavat kohtuullisen hypoksiaa, pisteet 0-3 osoittavat vaikeaa hypoksiaa (tuhovoimaa).

Sikiön hypoksian luokittelu vakavuuden mukaan on tärkeä arvioitaessa lapsen tilaa ensimmäisten minuuttien aikana syntymän jälkeen ja käsittelemään elvytys- ja tehohoitotietojen tarvetta.

[39], [40], [41], [42], [43], [44]

Hypoksien CNS-vaurioiden luokitus vastasyntyneillä

Menestyksestä saavutettu Perinatologia viime vuosikymmenen aikana, aktiivisen otettu kliiniseen käytäntöön Naistentautien ja perinatologia uuden lääketieteellisen diagnostiikan teknologiat mahdollistavat diagnosoida ajoissa sikiön hypoksiaa ja sen seurauksista, vaarallisin heistä - CNS. Jo pitkään CNS hypoksiavaurioita kutsutaan "perinataalisten tautiin", "aivoverenkierron häiriö" ym. Puute tarkkaa terminologiaa oli negatiivinen vaikutus diagnosoida ajoissa vaikutusten perinataalisten vaurioita hermoston, erityisesti vaikutukset happivajaiden keskushermoston vaurioita, tehdä ajoissa asianmukainen hoito, mikä johti laiminlyötyjen tapausten lisääntymiseen ja lapsen psyko-neurologisen vamman kasvuun.

Kehittyneiden teknologioiden perinataalisessa käytännössä auttoi selventämään etiologiasta, patogeeniset mekanismit kliiniset ja morfologinen rakenne, tyypilliset eri sikiöajoil- lokalisointia aivojen sairauksia, kehittää yhteinen lähestymistapa kehittää uusia termejä ja luokittelu perinataaliverenvuodossa vaurioita hermoston vastasyntyneille.

Luokittelu on kehittänyt Venäjän perinataalilääketieteen erikoisalojen yhdistys, joka hyväksyttiin helmikuussa 2000 Venäjän pediatrian VI-kongressissa.

Tämän luokittelun mukaan neurologiset häiriöt, jotka riippuvat johtavan vaurion mekanismista, jaetaan neljään ryhmään:

• I - hypoksinen;
• II - traumaattinen;
• III - myrkyllinen-aineenvaihdunta;
• IV - tarttuva.

Kussakin näistä ryhmistä erotetaan nosologinen muoto, vakavuus ja perustason neurologiset oireet ja oireet.

Luokituksen pohjimmiltaan uusi on hypoksisten aivovaurioiden erottaminen aivoiskemiaan ja kallonsisäisiin verenvuotoihin.

Aivoiskemia (hypoksia-iskeeminen enkefalopatia, perinataalinen hypoksinen aivovaurio)

Vakavuuden kannalta erotetaan kolme nosologista muotoa.

1. Aivojen iskeemian I astetta (valoa) on tyypillistä keskushermoston virittämistä ja / tai masennusta (enintään 5-7 päivää).
2. Aivoiskemia II tason (kohtalaista), tunnettu siitä tukahduttaminen ja / tai keskushermoston kiihottumiseen (yli 7 päivä), kouristusten kehittymistä, kallonsisäisen paineen sisäelinten autonomisen häiriöt.
3. Aivoiskemia III asteen (Heavy) tunnettu siitä, että etenevä aivojen aktiivisuuden (yli 10 päivä), masennus, kulkee koomaan tai ahdistus, kulkee eksitaatio ja kohtaukset tai masennus, kulkee kouristuksiin ja koomaan. Kohtausten tyypillinen kehitys, mahdollisesti status epilepticuksen syntyminen. Aivoverenkiertoyksiköiden toimintahäiriöitä, dekortikaatiota, kuolemantuomiota, kasvisiskeraalisia häiriöitä, progressiivista kallonsisäistä hypertenssia esiintyy.

[45], [46], [47], [48], [49], [50]

Hypoksisen alkuperää olevat kallonsisäiset verenvuodot

On viisi nosologista muotoa.

1. Ensimmäisen asteen intraventrikulaarinen verenvuoto (subependymal) on ominaista ennenaikaisuudelle. Erityisiä neurologisia oireita ei ole.
2. Toisen asteen intraventrikulaarinen verenvuoto (subependymal + intraventricular) on ominaista ennenaikaisuudelle. Kliiniset oireet: sokki, apnea, sortaus, siirtyminen koomaan; kouristukset, kallonsisäinen hypertensio (nopea tai hidas eteneminen).
3. Kolmannen asteen intraventrikulaarinen verenvuoto (subependymal + intraventricular + periventricular) on ominaista ennenaikaisuudelle. Kliiniset oireet: sokki, uniapnea, syvä masennus, kääntämällä koomaan, kohtaukset (enemmän tonic), kallonsisäinen hypertensio (nopeasti tai hitaasti etenevä toimintahäiriö pyrstöevän rungon osat).
4. Primary subarachnoid hemorrhage on yleisempi ennenaikaisissa vauvoissa. Tyypilliset kliiniset oireet: keskushermoston yliherkkyys, hyperestesia, osittaiset (focal) klooniset kouristukset, kallonsisäinen hypertensio (akuutti hydrocephalus).
5. Aivojen aineen verenvuoto (parenchymal) on yleisempi ennenaikaisissa vauvoissa. Kliininen kuva riippuu sijainnista ja määrästä verenvuoto: ylivilkkaus, muuttuen kouristukset, syvä masennus, kääntämällä koomaan, osittainen (polttoväli) kohtaukset, kallonsisäinen hypertensio. Ehkä oireeton kurssi.

Keskushermoston (ei-traumaattinen) yhdistetty iskeeminen ja verenvuototulehdus

Etsimen kliininen kuva ja vakavuus riippuvat johtavasta leesioista ja paikannuksesta.

Ensimmäisillä elämän päivillä CNS-leesioiden nosologinen diagnoosi on usein vaikeaa, koska kliiniset neurologiset ilmentymät ovat samankaltaisia eri patologisissa tiloissa eikä lisätietoa ole saatavilla. Tästä syystä hyväksyttävän formulaation syndromic diagnoosi (esim., Ylivilkkaus oireyhtymä, masennus oireyhtymä, jne.), Joka on täsmennettävä valmistuksessa anamneesitiedon, kliiniset ja laboratoriotutkimukset.

[51], [52], [53], [54]

Keskushermoston hypoksisten leesioiden diagnosointiperusteet

Perinnöllisten keskushermostosairauksien diagnoosin periaatteet vastasyntyneissä tulisi perustua seuraavien tietojen perusteella:

• historia;
• kliiniset oireet ja oireet;
• lisätutkimusten tulokset.

[55], [56], [57], [58], [59]

Aivoiskemia

Ensimmäisen asteen (valo), tai hypoksisen iskeemisen loukkaantumisen ensimmäisen asteen keskushermoston aivojen iskemia.

• Anamneesissa: nenänsisäinen sikiön hypoksia, lievä tuoksu syntymähetkellä.
• Kliiniset oireyhtymät: keskushermoston viritys (yleensä aikavälillä), CNS-masennus (ennenaikaisissa imeväisissä), kesto enintään 5-7 päivää.
• Tutkimustulokset.
  • Aineenvaihduntahäiriöt (kohtuullinen hypoksemia, hyperkapnia, asidoosi).
  • NSG, CT, MRI - ilman patologisia poikkeavuuksia.
  • DEG - verenvirtauksen kompensoiva korotus aivojen pää-valtimoissa.

2. Asteen toisen asteen (keskivaikea vaikeusaste) aivojen iskeeminen tai toisen asteen keskushermoston syöpäiskemian vajaatoiminta.

• Anamneesissa: sikiön kohdunsisäinen hypoksia, synnynnäisen kohtuullisen vakavuuden ahtauma.
• Kliiniset oireet:
  • keskushermoston sorto, aivotoiminnan vaiheiden muutos tai muutos (kesto on yli 7 päivää); kouristelua: ennenaikaisen - tonic, tai epätyypillinen (apnea suun automatiikkaa säröt silmäluomet, Eyeballs myoklonus, "soutu" käden liikkeellä "polkeminen" leg); täysi - klooninen (lyhytaikainen, yksittäinen, harvoin toistuva);
  • kallonsisäinen hypertensio (ohimenevä, usein aikavälillä);
  • kasvain-visceral häiriöt.
• Tutkimustulokset.
  • Aineenvaihduntahäiriöt (hypoksemia, hyperkapsni, asidoosi) ovat voimakkaampia ja pysyviä.
  • NSH: paikalliset hyperekoottiset foci aivokudokseen (ennenaikaisissa imeväisissä useammin periventrikulaarisessa alueessa, täysipäiväisesti - subkorttinen). MPT: fokaaliset vauriot aivojen parenkyymissä.
  • Aivojen CT: paikalliset fokusoivat aivokudoksen pienentyneet tiheydet (ennenaikaisissa imeväisissä useammin periventrikulaarisessa alueessa, täysipäiväisesti - subkorttisesti ja / tai kortikaalisesti).
  • FDEH: hypoperfuusion merkkejä keskellä aivoverenkierrossa päädyssä ja eturauhasen aivoverenkierrossa ennenaikaisissa imeväisissä. Veren virtausnopeuden diastolisen komponentin kasvu, vastusindeksin väheneminen.

Kolmannen asteen kolmannen asteen (vakava) tai hypoksisen iskeemisen vaurion aivojen iskeeminen vaikutus kolmannen asteen keskushermoston systeemiin.

• Historia: sikiön intrauterinaalinen hypoksia ja / tai vakava perinataalinen tuhoutuminen, aivojen pysyvät hypoksia.
• Kliiniset oireet:
  • aivojen aktiivisuuden progressiivinen menetys (yli 10 vuorokautta);
  • toistuvat kohtaukset (mahdollinen epileptinen tila);
  • aivorungon toimintahäiriöt (hengityksen rytmihäiriöt, pupillareaktiot, oculomotor-häiriöt);
  • dekoodauksen ja dekerebraation asento (riippuu vaurion laajuudesta);
  • ekspressoivat kasvain-viskeraaliset häiriöt;
  • progressiivinen kallonsisäinen hypertensio.
• Tutkimustulokset.
  • Pysyvät metaboliset häiriöt.
  • NSH: aivojen parenkyymin echogenisen (hajonantajien) hajakuormitus, periventrikulaariset rakenteet (ennenaikaisuudessa). Sivusuorojen kaventaminen. Kystisten periventrikulaaristen ontelojen muodostuminen (ennenaikaisissa imeväisissä). Aivojen alakulmojen atrofian merkkien ulkonäkö aivoverenkierron nestevirtauksen passiivisen laajenemisen myötä.
  • CT: tiheys laski aivoparenkyymissä, aivo-selkäydinnesteen liikkeeseen ahdistus tilat multifokaalinen aivokuoren ja toistuvia vaurioita vähentynyt tiheys, tiheys muutos basaaliganglioiden ja talamuksen (aikavälillä) periventrikulaarisen kystinen ontelon ennenaikaisen (tulee tarkistaa radiologi).
  • MRI: vahinko aivojen parenkyymille.
  • DEG: pääasiallisten valtimoiden halvaus siirtymällä pysyviin aivo-hypoperfuusioon. Diastolisen veren virtausnopeuden väheneminen, käyrän luonteen muutos. Vastusindeksin kasvu.

[60], [61], [62], [63], [64], [65], [66], [67]

Kallonsisäinen verenvuoto (hypoksinen, ei-traumaattinen)

Intraventrikulaarinen verenvuoto I -aste (subependimal).

• Anamneesissa: ante- ja intranataalinen sikiön hypoksia, lievä tuoksu syntymähetkellä, toistuvat apnea- hyökkäykset, hyperosmolaaristen liuosten suihkutus.
• Kliiniset oireet: se kehittyy pääasiassa ennenaikaisesti tai kypsymättömissä vastasyntyneissä. Kurssi on oireeton, ei ole erityisiä neurologisia häiriöitä.
• Tutkimustulokset.
  • Väliaikaiset aineenvaihduntahäiriöt.
  • NSH: hyperekoomaiset alueet yksi- tai kaksipuolisesta lokalisaatiosta talamekulaarisessa lovessa tai kauhateiden ytimen alueella. Subependymaalisen hematooman muutoksen ajoitus kystissä on 10-14 päivää tai enemmän.
  • CT, MRI ei ole diagnostisia etuja verrattuna NSH.
  • DEG - ilman patologiaa.

Toisen asteen intraventrikulaarinen verenvuoto (subependymal, intraventricular) kehittyy pääasiassa ennenaikaisesti.

Vuonna anamneesi: kohdunsisäinen sikiön hypoksia, asfyksia keskimääräinen paino synnynnäisiä epämuodostumia tarjoamaan elvytys, kohonnut verenpaine tai värähtely systeemisen verenpaineen vuoksi SDR iatrogeeninen tekijät (riittämätön tilat hengityslaite, nopea antaminen suuria tai hyperosmolar toimiviin ratkaisuihin sikiön viestintä ilmarinta et ai. ), koagulopatia.

Kliiniset oireet: Virtauksen kaksi päävaihtoehtoa erotetaan: asteittainen (aaltoileva) ja katastrofaalinen.

Katastrofaalinen: lyhytaikainen moottori heräte yhtäkkiä väistyy progressiivisen tukahduttaminen aivotoiminnan kanssa siirtyminen koomaan, syvä uniapnea, syanoosi, ja kasvava "marmoria" iho tonic kouristukset, silmien liikehäiriöitä, bradyarytmiaan, rikkoo lämmönsäätely, mikä osoittaa yhä intraventricular verenpainetauti.

• Graduaalinen kurssi: aivojen toiminnan säännöllinen vaihevaihtelu, toistuvan apneaan, lihashypotensioon, epätyypillisiin kouristuskohtauksiin.
• Tutkimustulokset.
  • Vähentynyt systeeminen verenpaine.
  • Hemokriitin pudotus ja hemoglobiinin pitoisuus.
  • Metaboliset häiriöt: hypoksemia, hyperkapnia, asidoosi, hypokalsemia, glukoosin vaihtelut veriplasmassa.
  • CSF, veren sekoitus, reaktiivinen pleikytoosi, proteiinikonsentraation lisääntyminen, glukoosipitoisuuden aleneminen.
  • NSH: alkuvaiheissa - hyperechoomaiset alueet, sitten - ventrikulaarisuus, echopositiiviset muodostumat (trombi) kammiossa. Aivoverenkierron nesteen ulosvirtauksen mahdollinen tukkeutuminen akuutin hydrokefalonian kehittymisen kanssa.
  • CT, MRI, PET eivät ole diagnostisia etuja NSH: n suhteen vastasyntyneissä.
  • DEG: veren virtauksen vaihtelu aivojen pää-valtimoissa, kunnes kehittyy intraventrikulaarinen verenvuoto, stabilointi verenvuodon jälkeen. Kun kammiomyrkytys etenee (10-12 päivän kuluttua) - hypoperfuusio lisääntyy.

Kolmannen asteen intraventrikulaarinen verenvuoto (subependymal + intraventricular + periventricular).

Anamneesissa: sama, että luokassa 2 IVH.

Kliiniset oireet:

• esiintyy useimmiten ennenaikaisissa pikkulapsissa, joilla on äärimmäisen alhainen paino;
• tyypillisesti tuhoisa: nopea esto aivotoiminnan kehittämisen kanssa kooma, etenevä sairaus elintoimintojen (bradykardia, rytmihäiriöt, uniapnea, patologia rytmi, hengitys), tonic kouristukset, silmien liikehäiriöitä, korkea kuolleisuus ensimmäisinä päivinä elämän.

Tutkimustulokset.

• Vaikeat, vaikeasti korjattavat aineenvaihduntahäiriöt (hypoksemia, hyperkapnia, asidoosi, elektrolyyttihäiriöt), DIC-oireyhtymä.
• Hemokriitin ja hemoglobiinipitoisuuden kriittinen pudotus.
• Systeemisen verenpaineen ja sydämen rytmihäiriöiden progressiivinen lasku.
• CSF: veren seos on merkittävä, reaktiivinen pleikytoosi, lisääntynyt proteiinipitoisuus, aivo-selkäydinnesteiden paine kasvaa. Spinaalipunktio suoritetaan tiukkojen indikaatioiden mukaan ja erittäin huolellisesti, koska aivorungon kiinnittäminen suuriin riskiin on suuri.
• NSH: periventrikulaarisen lokalisoinnin laaja hyperekoottinen alue (verenvuoto infarkti useammin etusairaalassa). Myöhemmin - kammion kammion muodostumisen seurauksena kammion kammio ja deformoituminen. Usein kammion lumessa - hyytymät. Useimmissa tapauksissa muodostuu okklusaalista hydrocefalia.
• CT, MRI, PET eivät ole diagnostisia etuja vastasyntyneen aikana ennen NSH: ta.
• DEG: alkuvaiheissa - systolodastolisen veren virtausnopeuden väheneminen, resistenssin indeksin nousu. Sitten - diastolisen veren virtausnopeuden väheneminen, resistenssin indeksin väheneminen.

Primary subarachnoid hemorrhage (ei-traumaattinen) - pääasiassa ennenaikaisesti ja kypsymättömässä.

Anamneesissa: nenänsisäinen sikiön hypoksia, synnynnäinen tuhkaus, lyhyt raskauskausi, kypsymättömyys, koagulopatia.

Kliinisen kurssin variantit:

• oireettomia;
• eksitaatio-oireyhtymä hyperestesia ja akuutti kallonsisäinen hypertensio (suuren fontanelin jännitys ja turvotus, sauman jakautuminen, runsas regurgitaatio, epävakaa Gref-oire);
• kohtaukset, jotka yhtäkkiä ilmestyvät 2-3. Päiväksi (klooninen - termi, epätyypillinen - ennenaikaisesti).

Tutkimustulokset.

• Metaboliset häiriöt ovat epätyypillisiä.
• NSG ei ole kovin informatiivinen. Interemisfäärisen halkeaman voi olla laajentunut.
• CT ja MRI: veren kertyminen subarachnoid-tilan eri osiin, mutta useimmiten temporaalisilla alueilla.
• DEG on heikosti informatiivinen (primaarinen ja sekundaarinen vasospasmus).
• CSF: paine kohonnut, punasolujen määrä lisääntynyt, lisääntynyt proteiinipitoisuus, neutrofiilinen pleikytoosi.

Verenvuoto aivojen aineeseen (ei-traumaattinen) parenkymaali (harvoin - aivoverenvuoto ja posteriorinen aivojen fossa).

Historiassa: sikiön kohdunsisäinen hypoksia, vakava tai keskivaikea tuhovoima syntymähetkellä, koagulopatia, ennenaikainen sairaus, vaskulaariset epämuodostumat.

Kliininen kuva riippuu verenvuotosfarktin lokalisoinnista ja tilavuudesta:

• levittämättömillä petechial-verenvuodoilla, joilla on subkorttinen lokalisointi, saattaa esiintyä oireettomia kurssi;
• laajat verenpurkaumat verenpurkaumia pallonpuoliskolla lokalisointi kliininen kulku on samanlainen IVH III asteen. Asteittainen menetys aivotoiminnan siirtymistä horrokseksi tai kooma, fokaalisia neurologisia oireita kontralateraalisesta vaurion (epäsymmetria lihasjänteys, kouristukset, silmän liikehermon häiriöt et ai.), Lisääminen kallonsisäinen hypertensio;
• verenvuotoa posterior kallon fossa ja pikkuaivot tunnettu siitä kertyvät merkkejä kallonsisäisen paineen ja heikentynyt varsi (hengitysteiden, sydän- ja verisuonitaudit, silmän liikehermon häiriöt, silmämunan oireyhtymä).

Tutkimustulokset.

• Vaikeat, vaikea-oikeat metaboliset häiriöt, DIC-oireyhtymä (mukana suuret hematoomat).
• Hemokriitin ja hemoglobiinipitoisuuden väheneminen.
• Systeemisen BP: n progressiivinen nousu seuraa sen lasku.
• Sykkeen rikkominen.
• CSF: paineen nousu, punasolupitoisuuden lisääntyminen, lisääntynyt proteiinikonsentraatio, neutrofiilinen pleikytoosi (lukuun ottamatta pieniä polttopuoleisia parenkymaalisia verenvuotoja).
• NSH pienipiirteisissä verenvuodoissa on huonosti informatiivinen. Massiiviset verenvuototaudit projisoituvat epäsymmetrisinä hyperechogeenisiksi fociin aivojen parenkyymissä. 2-3 viikon paikan jälkeen pseudokystit muodostuvat leukomaliteeteista.
• CT: aivojen parenchymassa lisääntynyt tiheys, aivo-selkäydinnesteen verenkierron tilojen muodonmuutos.
• MRI: MR-signaalin muutos akuutin vaiheen verenvuotoa vastaan.
• DEG: epäsymmetrinen hypoperfuusio aivoverisuonten kohdalla.

Keskushermoston yhdistetty iskeeminen ja verenvuototulehdus

Keskushermoston (ei-traumaattiset) yhdistetyt iskeemiset ja verenvuototulehdukset esiintyvät paljon useammin kuin kaikki yksittäiset CNS-vaurion muodot (esiintyy pääasiassa ennenaikaisesti).

Vuonna anamneesi: Sikiön hypoksia ja asfyksia on synnytyksen, ennenaikaisen alhainen syntymäpaino (1000-1500 g) ensisijaisen vikoja elvytys, hypotensio, hypertensio tai systeemistä verenpainetta värähtely, koagulopatia, disseminoitunut intravaskulaarinen koagulaatio.

Kliininen kuva riippuu johtavan tyypin CNS-leesiosta (iskeeminen tai verenvuoto), sen vakavuus ja lokalisointi. Tällaiset vahingot ovat vakavimmat.

Tutkimustulokset.

• Vaikea hoito aineenvaihdunnan häiriöiden korjaamiseen.
• CSF: paine kasvaa, morfologiset ominaisuudet riippuvat verenvuodon asteesta aivo-selkäydinnesteessä.
• NSG, CT, MRI: erilaiset aivojen sikiön ulosvirtausjärjestelmän deformaatiomuunnokset, eri intensiteetin muuttunut tiheys, lähinnä periventrikulaarinen lokalisointi.
• DEG: aivoverenkierron värähtely, aivojen valtimoiden halvaus, veren virtaus vähentynyt.
• Diagnoosi muotoillaan seuraavasti: yhdistetty (ei-traumaattinen) iskeeminen hemorrhaginen CNS-leesiot. Aivojen tiettyjen rakenteellisten muutosten diagnosoinnissa tämä näkyy diagnoosissa.

[68], [69], [70], [71], [72], [73], [74], [75]

Keskushermoston hypoksisten vaurioiden seuraukset

Keskushermoston perinataaliset vaurioita, erityisesti hypoksista synnytystä, ei ole rajoitettu vain vastasyntyneelle ajanjaksolle. Niiden seuraukset ovat erityisen tärkeitä ensimmäisenä elinvuonna. Ajankohtainen ja riittävä hoito tämän ajanjakson aikana voi johtaa suotuisampiin tuloksiin ja vähentää pysyvien neurologisten häiriöiden kehittymisen riskiä.

Tässä yhteydessä Venäläinen perinataalilääkäriyhdistys ry esitti projektin "Hoitohenkilökunnan perinataalisten vaurioiden vaikutusten luokittelu ensimmäisen vuoden elämän lapsille".

Luokittelu perustuu seuraaviin periaatteisiin.

• Perinataalisen vaiheen hermoston häiriöiden etiologia ja patogeneettinen perusta.
• Kliinisen kurssin variantit: ohimeneviä (ohimeneviä) ja pysyviä (orgaanisia) neurologisia häiriöitä.
• Tärkeimmät kliiniset oireet.
• Tulokset (täysi korvaus, toiminnalliset häiriöt tai pysyvät neurologiset häiriöt ensimmäisen elinvuoden aikana). Keskushermostoon kohdistuvilla hypoksien vaurioilla on seuraavat seuraukset.
• Aivojen iskeeminen-hypoksia I-II asteen seuraukset - perinataalinen ohimenevä hypoksi-iskeemisen enkefalopatian jälkeen.
• Hypoksisten kallonsisäisten verenvuotojen I-II asteen seuraukset - perinataalinen ohimenevä posthemorrhaginen enkefalopatia.
• Seurauksia aivoiskemian, hypoksian ja / tai kallonsisäinen verenvuoto II-III asteen - perinataalisen kestävä (orgaaninen) posthypoksisessa ja hemorraginen CNS.

Edellä mainittujen kahden enkefalopatian variantin kliiniset oireyhtymät:

• gydrocephalus (mukauttamaton);
• autonomisen hermoston häiriö (määrittelemätön);
• hyperaktiivinen käyttäytyminen, hyperexcitability;
• moottorin kehityksen vajaatoiminta (viive);
• kehityshäiriön yhdistetyt muodot;
• oireeton kouristukset ja tilanteessa ilmenevät paroksismaaliset häiriöt (parantavia epileptisiä oireyhtymiä).

Tavoite:

• täysi korvaus neurologisista poikkeavuuksista ensimmäisenä elinvuonna;
• eivät välttämättä ole vaikeita toiminnallisia häiriöitä.

Enkefalopatioiden kolmannen variantin kliiniset oireyhtymät:

• erilaiset hydrocephalus-muodot;
• vakavia orgaanisia muotoja henkisen kehityksen häiriö;
• vakavat motorisen kehityksen häiriöt (aivohalvaus);
• oireeton epilepsia ja epileptiset oireyhtymät varhaislapsuudessa;
• kallon hermojen tappio.

Tavoite:

• Neurologisia poikkeavuuksia ei korvata ensimmäisen elinvuoden lopulla;
• koko tai osittainen neurologinen vaje säilyy.

[76], [77], [78], [79], [80], [81], [82], [83], [84]

Sikiön hypoksian diagnoosin kriteerit

Hypoksian diagnosointia koskevat kriteerit ovat seuraavat.

• Matala vesi.
• Meekoni amniootti-nesteenä.
• Muutos sikiö- ja istukamometrian indekseissä (matala vesi, istukan rakenteelliset muutokset, kalvojen kunto ja napanuora).
• Muuttamalla Doppler-indeksit (epänormaali veren virtaus indeksien arvot kohdun valtimon, astiat napanuora, sikiön keskimmäisen aivovaltimon, epänormaali veren virtaus sikiön ductus venosus toisella puoli raskauden).
• Muutokset sydämen seuranta indikaattoreita (sikiön bradykardia alle 120 minuutissa, yksitoikkoisuus sydämen rytmin, määräajoin hidastukset, reagoimattomuus nonstress testi).
• Ominaisuuksia muuttamalla lapsivesi (läsnä mekoniumin) aikana amnioscopy (jos juoksuaika kohdunkaula on 6 ~ 8 Bishop tulokset asteikolla, kun kohdunkaulan kanava siirtää yhden sormen) tai lapsivesitutkimus (jos ei ole edellytyksiä amnioscopy).

[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91], [92], [93], [94]

Keskushermoston hypoksisten vaurioiden erilaistumisen diagnoosi

• Tärkein on erilaistunut diagnoosi hypoksaanisen synnynnäisten kallonsisäisten verenvuotojen ja kallonsisäisen synnytystuman välillä.
• Epiduraaliset, subduraaliset, supratentorialiset, subtentorialiset verenvuodot ovat tyypillisiä ainoastaan syntymätapauksille eivätkä ne esiintyneet hypoksian aikana.
• Intraventrikulaariset, parenchymal- ja subarachnoidiset verenvuodot kehittyvät sekä sikiön hypoksiaan että syntymätapauksin. Erotusdiagnoosin tärkeimmät kriteerit ovat:
  • historian tiedot;
  • kliinisen kuvan piirteet;
  • tutkimusten tulokset.

[95]

Intraventrikulaarinen traumaattinen verenvuoto

• Anamneesissa: syntymä trauman esiintyminen (pään nopea pyöriminen, hedelmän pakottaminen).
• Kliinisesti: usein mutta ei aina kliinisen kuvan ilmentymä 1-2 päivän elämässä tai myöhemmin eikä syntymässä.

Tutkimustulokset.

• Ei ole erityisiä aineenvaihduntasairauksia.
• NSG: vaskulaaristen plexusten ääriviivojen muodonmuutos.
• CSF: Veren sekoittumista havaitaan vain veren tunkeutumisen tapauksessa subarachnoid-tilaan.

Traumaattisilla parenkymaalisilla verenvuodoilla (hemorrhagic infarction)

Anamneesissa: monimutkainen syntymä (syntymäkanavan ristiriitaisuus sikiön pään kanssa, sikiön esiintymisen patologiset variantit jne.).

Se on yleisempää pitkäaikaisissa luovuttajissa, joilla on suuri massa (yli 4000 g) ja syntyneet.

Tutkimustulokset.

• Metaboliset muutokset eivät ole tyypillisiä.
• CT, MRI, DEG ovat huonosti informatiivisia.

Alaraakkoidisella traumaattisella verenvuodolla

Anamneesissa: synnytyksen poikkeavuudet (syntymämerkkien yhteensopimattomuus sikiön pään kokoon, patologiset esitysmuodot, instrumentaalinen toimittaminen). Yhdessä tapauksessa se yhdistetään kallon murtumisiin.

Kliiniset oireet:

• tapahtuu harvoin, enimmäkseen lapsilla.
• keskushermoston sorto tai yliherkkyys ja kouristukset kehittyvät 12 tunnin kuluessa, vaskulaarinen sokki (ensimmäisinä tunteina), jota seuraa vuorotteleva hypertensio; posthemorrhagisen anemian kehittyminen.

Tutkimustulokset.

• Metaboliset muutokset eivät ole tyypillisiä.
• NSG: kasvava subkortical white substance echodensity puolelta verenvuoto, progressiivinen laajeneminen subarachnoid tilaa.
• CT: subarachnoidisen tilan tiheys ja sitä seuraava laajeneminen.

Kallonsisäisestä syntymätaumasta on tunnusomaista kallonsisäisen kudoksen murtuma ja syntymätauman aiheuttamat verenvuodot.

Keskushermostoon kohdistuvat hypoksiset vauriot voivat joissakin tapauksissa erota neuroinfektioista, aivokasvaimista. Näissä tapauksissa on tarpeen käyttää CT-, MRI- ja CSF-tutkimusten aikana saatuja tietoja.

Sikiön hypoksiaa ja sen seurauksia

Hoito akuutissa jaksossa riippuu sikiön hypoksia (tuhkaus) vakavuudesta.

Hypoxia-vastasyntyneiden johtavien taktiikka jakeluhuoneessa on seuraava.

• Ylempi hengitysteiden vapautuminen (sisällön imeminen ylähengitysteistä).
• Ulkoisen hengityksen palauttaminen.
• Lämpenemistä.
• Elintoimintojen ja oireisen hoidon seuranta indikaatioiden mukaan.

Jos vastasyntyneen terveydellisistä syistä on ensisijainen elvytys synnytyshuoneessa, Apgarin pisteet 5 minuuttia syntymän jälkeen ei ole saavuttanut 7 pistettä, se on pikaisesti kääntää lokeroon (kammio) tehohoidossa.

Kun elvytys on saatu päätökseen raskauden hypoksia vastasyntyneen huoneen toimitiloissa, heidät siirretään tehohoidon yksikköön.

Tehohoidon tarkoituksena on estää tai minimoida haitallisten perinataalisten tekijöiden aiheuttamat toiminnalliset ja orgaaniset häiriöt.

Tehohoidon päätehtävä on sairaiden vastasyntyneiden tilan nopea perus- (tai varhainen) vakauttaminen.

Valtion perusvalvontaan tarkoitettujen lääketieteellisten ja diagnostisten toimenpiteiden kokonaisuus sisältää seuraavat toimenpiteet:

• Elintoimintojen seuranta (dynaaminen arviointi).
• Riittävän hapetuksen ylläpito (happimassat, hapen teltat). Riippumattoman hengityksen tai sen tehottomuuden puuttuessa annetaan hengitystukea (keuhkoihin pakotettu tai liitännäinen tuuletus). Hengityselementin happipaineen täyspainoisilla lapsilla tulisi olla 60-80 mmHg, raskaana olevilla imeväisillä - 50-60 mmHg. Hyperoksygenaatio voi johtaa vapaiden radikaalien muodostumiseen ja fibroottisten muutosten kehittymiseen keuhkokudoksessa.
• Riittävän kehon lämpötilan säilyttäminen.
• Sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminnan korjaus.

Lääkkeet, joita käytetään kardiovaskulaarisen järjestelmän toiminnan korjaamiseen

Lääke	Annokset	Menetelmä annon	Vaikutus
Albumiini	5% liuos 10-20 ml / kg xut)	Intravenoosi tippuu	kasvatus BCC
Glukoosi	5-10% liuosta, 10 ml / kg xut)	Intravenoosi tippuu
Infukol	6-prosenttinen liuos, jossa oli 10 ml / kg xut)	Intravenoosi tippuu
Dopamiini	2-10 ug / kg hmin)	Intravenoosi tippuu	Vazopro ilmaisimet

• Täydentäminen kiertävän veritilavuuden (CBV): 5-10% glukoosiliuosta 10 ml / kg, 5% albumiinia liuos oli 10-20 ml / kg, 6% hydroksietyylitärkkelystä liuokseen (HES Infukol) 10 ml / kg suonensisäisesti. Infuusio-hoidon aikana on tarkkailtava tarkasti nesteen antamisen määrää ja nopeutta. Annostuksen määrän tai määrän suurentaminen voi johtaa verenpainetautiin.
• Verisuonilääkkeiden käyttöönotto: dopamiini 2-10 μg / kghmin) laskimonsisäisesti.
• Posindromnoe-hoito.

Valmistelut synnynnäistä hoitoa varten

Lääke	Annokset	Antotapa	Todistus
Furosemidi	1 mg / kg xut)	Suonensisäisesti	Aivojen turvotus
		Lihakseen
Dopamiini	2-10 ug / kg hmin)	Suonensisäisesti
Deksametasoni	0,5-1 mg / kg xut)	Suonensisäisesti
		Lihakseen
Magnesiumsulfaatti	25% liuos 0,1-0,2 ml / kg xut)	Suonensisäisesti	Kallonsisäinen hypertensio
Fenobarbitaali	10-20 mg / kg xut)	Suonensisäisesti	Kouristukset
	5 mg / kg xut) -tuki	Sisällä
Diatsepaamia	0,1 mg / kg - kerta-annos	Suonensisäisesti
Natriumoksibaatti	20% liuos 100-150 mg / kg	Suonensisäisesti
Verisuonten hoito:		Diureetti	(Furosemidi

Kuivaushoito. Kallonsisäisen verenpainetaudin kehittymisen myötä suositellaan 25%: n magnesiumsulfaatin liuosta 0,1-0,2 ml / kght. Laskimoon.

Antikonvulsiivinen hoito on määrätty vain kehittämisessä kohtausten: fenobarbitaali 10-20 mg / kg i.v. [ylläpitoannos, - 5 mg / kghsut)], 20% liuos, jossa oli natriumoksibaatin 100-150 mg / kg laskimoon, diatsepaami (relanium) 0,1 mg / kg .

Hemostaattinen hoito: 1% liuos vikasola 1,0-1,5 mg / kghsut), 12,5% etamzilata liuos (Dicynonum) 10-15 mg / kghsut) (2-3 antoa).

Alkaen 2 päivä elämän lisäksi huomioon dynamiikkaa kehon painosta, elektrolyytin koostumuksen veren konsentraatio ionisoituneen kalsiumin pitoisuuteen veriplasmassa proteiinin, bilirubiini, urea, kreatiniini, veren glukoosi.

Hemostaattiset valmisteet

Lääke	Annokset	Antotapa
Vikasol	1% liuos 1,0-1,5 mg / kg xut) 2-3 kertaa päivässä	Laskimonsisäinen, intramuskulaarinen
Dicinon	12,5% liuos 10-15 mg / kg xut)	Lihakseen, suonensisäisesti

Hoito elpymisjaksolla

Kurssikäsittely lääkeaineilla, jotka parantavat aivoverenkiertoa ja aivojen metabolisia prosesseja:

• aivojen hemodynamiikan palauttaminen: vinpocetiinin 0,5-prosenttinen liuos (Cavinton) 1 mg / kg xut), vinkamiini 1 mg / kg xut);

Aivoverenkiertoa parantavia lääkkeitä (selektiivinen aivoverisuonisto)

Lääke	Annokset	Antotapa
Vinpotsetin	0,5% liuos 1 mg / kg xut)	Intravenoosi tippuu
	1 mg / kg 3 kertaa päivässä	Sisällä
Vinkamiini	0,5% liuos 1 mg / kg xut)	Lihakseen
	1 mg / kg 3 kertaa päivässä	Sisällä

• Korjaus aineenvaihdunnan aivosairauksien: hopantenic happo (Pantogamum) 0,25-0,5 g / päivä, pirasetaami (Nootropilum) 30-50 mg / kghsut) sisällä Cerebrolysinum 1 ml per 10 kg / päivä.

Psykotrooppisten hoito sisältää hoidon (hermostoon) aineet: atsetilaminoyantarnaya happo (kogitum) 0,5-1 ml suun kautta, gamma-aminovoihappo (Aminalon) on 0,1-0,25 g 2-3 kertaa päivässä, piriginol (encephabol) 0,05 g 1-2 kertaa päivässä, glutamiinihappo 0,1 g 2-3 kertaa päivässä, glysiiniä 0,3 g (2,1 tabletit), 0,6 g (1 tabletti) 2 kertaa päivä.

• Mukaan merkintöjen suorittaa verihiutaleiden toimintaan (antikoagulantti) hoito: pentoksifylliini (Trental) 2-3 mg / kghsut) Pirasetaami 20% liuos, jossa oli 30-50 mg / kg 1-2 kertaa päivässä.
• Tarvittaessa suoritetaan postindromoiden hoito (rauhoittava, antikonvulsantti, dehydraatio jne.).

Valmistelut "metabolisesta" hoidosta (nootrooppiset lääkkeet)

Lääke	Annokset	Antotapa
Pantogam	0,25-0,5 g / vrk	Sisällä
Pirasetaami	30-50 mg / kg xut)	Suonensisäisesti
	50-150 mg / kg kolme kertaa päivässä	Sisällä
Tserebrolyzyn	1 ml / 10 (kgsut) kerran päivässä tai joka toinen päivä	Lihakseen
Kogitum	0,5-1,0 ml	Sisällä
Aminalon	0,1-0,25 g 2-3 kertaa päivässä	Sisällä
Pyritinol	0,05 g (1/2 teelusikallista) 1-3 kertaa päivässä	Sisällä
Glutamiinihappo happo	0,1 g 2-3 kertaa päivässä	Sisällä
Glysiini	0,3 g ('/ 2 tablettia) 2 kertaa päivässä	Sisällä

Antiaggreganttivalmisteet

Lääke	Annokset	Antotapa
Pentoksifylliini	2-3 mgDkgsut)	Intravenoosi tippuu
Pirasetaami	20% liuosta 30-50 mg / kg 1-2 kertaa päivässä	Laskimonsisäinen, intramuskulaarinen

• Korjaa polttovälineet (hieronta, voimistelu, erityinen paalu).
• Tee mahdolliset heikentyneiden toimintojen (visuaalinen, kuulovamma) korjaus, puheterapian häiriöt, ortopediset häiriöt, psykologiset ongelmat.
• He ratkaisevat ongelman, joka koskee mahdollisuutta suorittaa kirurginen hoito asteittain hydrokefalolla.
• Kliininen seuranta poliklinikassa

Lapsi joille tehtiin hypoksia, pitäisi tarkkailla lastenlääkäri, neurologi, ortopedi, silmälääkäri, otolaryngologist, puheterapeutti, psykologi ja joissakin tapauksissa, sosiologi.

Sikiön hypoksia ehkäisy

• Äidin äänihäiriöiden vajaatoiminnan syntymän diagnoosi (MPPN) raskaana oleville naisille.
• MPPN: n ehkäisy vaarassa olevissa raskaana oleville naisille.
• MPPN: n ajoissa tapahtuva ja asianmukainen hoitaminen raskaana oleville naisille.
• Raskauden komplikaatioiden hoito johtaa hypoksian kehittymiseen.
• Tavoitteiden optimointi patologiassa, mikä on tärkein syy MPPN: n kehittymiseen.
• PAP: n diagnoosi raskauden aikana suoritetaan seuraavien menetelmien avulla:
  • US-sormometria ja istukan mittaus;
  • veren virtauksen dopplerometria utero-istukan kompleksin astioissa;
  • sikiön sydämen aktiivisuuden seuranta;
  • amnioskopii;
  • lapsivesitutkimus.
• MPPN: n ehkäisy vaarassa olevissa raskaana oleville naisille tapahtuu E-vitamiinin, glutamiinihapon ja välttämättömien valmisteiden avulla.
• MPPN: n hoito sisältää:
  • verenkierron verenkierron normalisointi palauttamalla verisuonen sävy, reologiset ja hyytymisominaisuudet verestä;
  • istukan aineenvaihdunnan parantaminen;
  • lisätä raskaana olevan naisen immunologista reaktiivisuutta;
  • solukalvojen rakenteellisten ja toiminnallisten ominaisuuksien normalisointi;
  • happea.
• Kohtelu raskauteen, joka johtaa kehitystä hypoksia: anemian korjaaminen, OPG-gestosis, uhkaava keskenmeno, antifosfolipidisyndrooma, diabetes, jne.
• Odotus kysymyksestä, joka koskee oikea-aikaista toimitusta ja valinnan toimitustavan (operatiiviset lajit tai luonnonvastaiset tavat).
• Jos raskauden aikana on lisääntynyt merkkejä hypoksiasta, suositellaan ennenaikaista hoitoa (keisarileikkaus).
• Jos synnytyksessä esiintyy akuuttia sikiön hypoksiaa, päätetään hätätilanteen keskeyttämisen kysymys.
• Jos viivästyy (raskausajankohtana 41 viikkoa tai enemmän), on noudatettava raskauden aktiivista hallintaa (syntymää, amniotomia).