Useita elinten vikoja

Ensimmäistä kertaa useiden elinten vajaatoiminta on kuvattu kirurgisissa potilailla; myöhemmin se eristettiin erillisessä oireyhtymässä (Baue A., 1975, 1980). VA Gologorgskyn ja työtovereiden mielestä. (1985), AV Konycheva (1988), J. Zahringer et ai. (1985), monielinhäiriö voidaan pitää epäonnistuminen elimen sopeutumisen reaktion ja epäspesifinen muutoksia, jotka johtuvat tästä on esitetty tasaisuus häiriöt riippumatta niiden kutsuvan etiologic tekijä ja patologinen prosessi.

[1], [2], [3]

Kuinka kehittyy monen elimen vajaatoiminta?

Useiden elinten vajaatoimintaan liittyy merkittäviä aineenvaihduntahäiriöitä.

Kataboliaa lihasten proteiinia (tai "autokannibalizm") on erityisen voimakas terminaalin sairauden vaiheesta. Tämä johtuu rikkoo hävittämisestä perinteisen energiasubstraatteja - hiilihydraatit ja rasvat potilailla kriittisessä tilassa muodostumista peruuttamaton energiapulasta ja kehittäminen proteinzavisimogo energia-aineenvaihduntaan, joka perustuu aktivointi proteolyysin ja romahdus aineiden osoittamiseksi elintärkeitä elimiä, lihaskudosta.

Aineita erittävät aktivoitu mikrobi- ja virus- toksiinit, makrofagit, syöttösolut, leukosyytit (leukotrieenien, lysosomaaliset entsyymit, happiradikaaleja, eri BAV) pystyvät indusoimaan solu- ja kudosvaurion. Erityinen paikka polyorgaanisen riittämättömyyden patogeneesissä annetaan vapaiden radikaalien hapettumiselle, joka on yksi soluvamman yleisimmistä mekanismeista.

Kertynyt materiaali johtavan aseman immuunijärjestelmän häiriöt ja septinen prosessien monielinvaurio, ja aineiden joukossa, sepsiksen perus tärkeitä ovat gram-negatiiviset bakteerit tunkeutuvat ruoansulatuskanavasta potilailla, joilla on veren ja elinten, ja sen vuoksi ehdotetaan, että maha-suolikanavan on eräänlainen generaattorin monielinvaurion.

Useiden elinten epäonnistumisen kehittymisen ominaisuudet

Kriittisessä tilassa olevien potilaiden yleiset ominaisuudet - infektio, trauma, tulehdus, kudoksen hypoperfuusio ja hypermetabolism. Yhteenveto - usean elimen vajaatoiminnan kehittyminen.

Mikä tahansa trauma johtaa multifokaalisten patofysiologisten prosessien kehittämiseen. Sovittelija on johtava paikka solujen vaurioiden alkamisesta elimissä ja kudoksissa. Niiden päästöt riippuvat loukkaantumisten ja sokki aktivoida eri vaiheissa aikana sovittelija traumaperäisestä (leikkauksen jälkeen) vahingot. Ensimmäisen 24 tunnin aikana tapahtuneen traumaantumisasteen vaurioituminen vaikuttaa useiden elinten vaurioitumisen lopputulokseen. Tulehduttavat välittäjät - elinpotilaan indikaattorit - parantavat tätä ennustetta.

Useiden elinten vaurioitumisen kannalta tärkein merkitys on:

• bakteerien toksiinit,
• tulehduksen välittäjät,
• vahinkoa endoteelille,
• homeostaasin häiriö,
• mikrokytkennän vaurioituminen.

Hypoksian ja reperfuusion seurauksena neutrofiilien aggregaatiota ja adheesiota esiintyy yhdessä endoteelin aktivaation kanssa. Neutrofiilit käyttävät välittäjiä happiradikaaleja, myeloperoksidaasia, hypokloriittia, proteaaseja. Ne kaikki tuhoavat elimissä ja kudoksissa solukalvon ja pahentavat kudoshypoksia.

Alkuvaiheessa vahingon ja sokki on komplementtikaskadin järjestelmän, hyytymisen, fibrinolyysin, kallikreiini-kiniinijärjestelmä. Kudosvaurion aktivoi täydennyksen mukaan vaihtoehtoisen reitin, ja bakteerit - klassisen ja vaihtoehtoisten. Aktivoitu komplementti lisää tulehdusta edistävien sytokiinien tuottamisessa [TNF: n, IL-1, verihiutaleita aktivoivan tekijän (PAF)] makrofageissa. Kalvo hyökkäys kompleksi komplementin (C5b-C9) on tuotannon toissijaisen inflammatoristen välittäjien PGE2, tromboksaani ja leukotrieenin. Pitoisuus SCA ja C5b-C9 ensimmäisenä päivänä sen jälkeen, kun vahinko on suurempi niillä potilailla monielinvaurio- kehittyy. Vapautuminen vapaiden radikaalien ja proteaasit histamiinille C5b-C9, trombiinin johtaa ekspression lisääntymisen P- ja L-selektiinin ja lisäsi neutrofiilien tarttumista endoteeliin, joka edistää edelleen lisätä kudosvaurion ja pahentaa vakavuus elimen vajaatoiminta.

Vakavan trauman alkuvaiheessa aktivoidaan suuri määrä soluja, jotka syntetisoivat välittäjäaineita, jotka vaikuttavat myrkyllisesti kudoksiin. Välittäjien toiminnan tulos on systeeminen tulehdusreaktio. Monissa tapauksissa systeeminen tulehdus johtaa hypoksiaan ja vaurioittaa elimen toimintaa useiden elinten vajaatoiminnan kehittymisen myötä. Hypoksi ja reperfuusiovaurio aiheuttavat enterosyyttien nekroosia ja lisäävät suolen seinämän läpäisevyyttä. Pienessä ja paksusuolessa (jo sokkojen varhaisvaiheissa) bakteerien ja niiden toksiinien siirtäminen suolen lumenasta verenkiertoon. Suolen seinämän hypoksiasi johtaa suoliston liittyneeseen imukudoksen aktivaatioon. Systeemisessä verenkierrossa vastaanottaa suuren määrän inflammatoristen välittäjien (TNF, IL-1, IL-2, IL-4, IL-6, lysotsyymi, histamiini, difenziny) aiheuttaa verisuonten vajaatoiminta. Sen tärkein syy on typpioksidi (NO). NO-tuotannon lisääntyminen tapahtuu hypoksiaan johtuen NO-syntaasin indusoinnista keuhkoissa, maksassa, pernassa ja suolistossa. Tärkeä paikka elimen verenkierron säätelyssä on reniini-angiotensiinijärjestelmän käytössä. Angiotensiini II on välittäjä, joka lisää verisuonten kokonaisresistanssia ja pienentää mesenteraarista verenvirtausta. On positiivinen korrelaatio sisällön fosfolipaasi A2: n (PLA2), kehittäminen ARDS ja kuolleisuutta. Iskeeminen vaurio suolen limakalvolle sokissa on mukana bakteerien translokaation ja lisääntyneen PLA2: n kanssa. Suolen limakalvo sisältää suuren määrän PLA2: ta, joka on hyperaktivoinut elimen hypoperfuusio. Alle proinflammatoristen PLA2 syntetisoitiin lipidien lizifosfolipidy (esiasteet PAF) ja arakidonihappo (substraatin eikosanoidien synteesin) tulos - kiihtyvyys ja monistusmenetelmät kudosvaurion.

Jo alkuvaiheessa hyytymisjärjestelmän on mukana patogeneesissä monielinhäiriö. Aktivointi sisäinen ja ulkoinen trombiinin muodostumisen, joka stimuloi ilmentymistä P-selektiinin endoteelisolujen, muuntaa fibrinogeenin fibriiniksi monomeeriä, ja edistää sen muodostumisen trombi fibriinin ontelossa keuhkorakkuloihin, kasvu verisuonten läpäisevyyttä ja plasmaproteiinien ekstravasaatio välitilassa keuhkokudoksen johtaa ARDS: n kehittäminen. Aktivointi hyytymisen ulkoisen reaktiotien kautta tapahtuu osallistuvat kudosten ja hyytymistekijä VII. Kudostekijä on monissa kudoksissa, mukaan lukien aivot, endoteeli, makrofagien, interstitiumissa keuhkorakkuloiden. Fibriinin, yhdistettynä inhibitio fibrinolyyttinen aktiivisuus (konsentraatio kasvaa plasminogeeniaktivaattori-inhibiittori), pidetään syynä atelektaasi, häiriöiden suhde ilmanvaihto (perfuusio) morfologisia vaurioita keuhkorakkuloiden rakenteita keuhkoihin. Hypercoagulation edistää kehitystä disseminoitunut intravaskulaarinen koagulaatio, fibriinin kerrostumista linja vähentää mikrovaskulaarisen kudoksen veren virtausta ja nopeuttaa kehitystä monielinhäiriö. Korkea prokoagulanttiaktiivisuuden on tunnusomaista potilailla, joilla on trauma ja sepsis, joka vaurioittaa piiri välittäjänä elimen toimintahäiriön, erityisesti kun otetaan CFA - myrkyllinen välittäjänä, johtaa kuitenkin useiden elinten vajaatoiminta lisääntyneen verisuonten läpäisevyyttä.

Koagulaatiojärjestelmän aktivaatio ja fibrinolyysihäiriö aiheuttavat vakavan elimen hypoperfuusion. Tämän ilmiön kielteiset näkökohdat korjataan aktivoidun proteiinin C avulla. Se on anti-inflammatorinen, antikoagulantti ja abribrinolyyttinen vaikutus. Aktivoitu proteiini C suorittaa hajoamista Va ja VIlla hyytymistekijät, mikä johtaa vähenemiseen prosessi ja trombin trombiinia synteesin plasminogeenin aktivaattori-inhibiittori-aktivaation fibrinolyysin. Aktivoidun proteiinin C vaikutus johtaa endoteelitoimintojen säilyttämiseen johtuen leukosyyttien ja selektiinien välisen vuorovaikutuksen vähenemisestä endoteelissa. Sytokiinien (erityisesti TNF: n) synteesi monosyyttien avulla vähenee. Endoteeli suojataan apoptoosilta. Aktivoidulla proteiinilla C on anti-inflammatorinen vaikutus neutrofiileihin ja endoteelisoluihin.

Kriittisessä tilassa olevista potilaista (vakavan sekundaarisen immunodeficenssin vuoksi) havaitaan lisääntynyt alttius infektiolle. Korrelaatio potilaan vakavan tilan ja yleistyneiden tarttuvien komplikaatioiden välillä on korrelaatio. Potilaan kriittinen tila on aina, objektiivisista syistä, mukana suuri määrä tarttuvaa komplikaatiota. Immuunijärjestelmän häiriöt kriittisissä olosuhteissa vaikuttavat samanaikaisesti infektion puhkeamiseen ja monielinten vajaatoimintaan.

Tällä hetkellä harkitaan kysymystä immuunijärjestelmän puutteesta (sekundäärisen immuunipuutteen) moniangisen riittämättömyyden sisällyttämisestä.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Useiden elinten vikoja

Useiden elinten vajaatoiminnan kliiniset oireet ja taudin ennusteiden huonontuminen johtuvat useimmiten yhdistetyistä kardiovaskulaarisista, hengitys-, munuais- ja maksahäiriöistä.

Usean elimen vajaatoiminnan vaiheita on useita - latentit, eksplisiittiset, kompensoidut ja terminaaliset. Kuitenkin ajoissa diagnoosi monielinvaurio on merkittäviä vaikeuksia: vain kun erityistutkimukset tai retrospektiivinen analyysi osoittaa, että alkuvaiheessa taudin potilailla oli piilotettu epäonnistuminen useita elimiä. Useiden elinten vaurioitumisen myöhäinen diagnoosi johtuu paitsi yksittäisten elinten ja järjestelmien vaihtelevasta vaurioitumisasteesta myös niiden toimien arvioimiseen käytettyjen tekniikoiden riittämättömyydestä.

Onko useiden elinten vajaatoiminnan oireyhtymä lapsilla, joilla on tartuntatauteja? Voidaan väittää, että se ilmenee vaikeimmista sairauksien muodoista. Lapsilla, joilla on lieviä tartuntatauteja, yksittäisten elinten kliinisiä oireita ei yleensä ole määritetty. Kuitenkin instrumentointi ja laboratoriokokeet ovat usein ei havaita tai korvata subcompensated monielinhäiriö, joka voidaan pitää edeltävissä monielinvaurio, valmius täydellinen epäonnistuminen korvaavien kapasiteetti organismin. Oikea-aikainen ja yksityiskohtainen määrittely toiminnallista tilaa elinten ja järjestelmien edeltävissä monielinvaurio ja saatavuus varannot niiden korvaamista auttaisi valitsemaan optimaalisella hoitotoimenpiteiden ja niiden toteutustavasta ennakointi kehittäminen kliinisesti ilmeinen elimen vajaatoiminta.

Lisääntymisen kanssa vakavuuden toksinen oireyhtymä lapsilla etenevät hemodynaamisia häiriöitä iho, munuaiset, maksa, kunnes esiintyminen iskemian, verenkierron salpaaminen havaittu potilailla, joilla on vakavin muotoja myrkyllisyydestä terminaalin sairauden vaiheesta. Rinnakkain hemodynaamiset häiriöt lasten verestä kerääntyä eri aineenvaihduntatuotteita, joilla on toksisia ominaisuuksia, mikä rikkoo munuaisten eritystoiminnan, maksa ja maha-suolikanavan. Rikkoo biokemiallisia detoksikaatiomenetelmien maksassa osoittaa ammoniakin kertymiseen veren lasten toxicosis, koska käännös reaktio myrkyllinen ammoniakkia suhteellisen harmittomia urea on yksi vakaa fylogeneettisestä kannalta. Samaa voidaan sanoa vapaan fenolin verenkierrossa, joka maksaan sitoutuu glukuronihappoon tai rikkihappoon ja tulee erittyä tähän muotoon virtsaan. Keskimääräisten massojen peptidien kertyminen (normaalisti 90% niistä erittyy munuaisten kautta) on todiste munuaisten vajaatoiminnasta. Lisäksi olemme havainneet, että sitomiskyky albumiinin, joka on tärkein kiertävä sorbentti toksiinien veressä, myös vähennetty huomattavasti suhteessa vakavuuden toksinen oireyhtymä, aste toxemia.

Näin ollen, retentio veressä aineenvaihduntatuotteiden lapsille korkeus kliinisiä merkkejä toksisuudesta ei johdu ainoastaan liittyvistä mekaanisista tekijöistä heikkenemisen kanssa kuitti (toimitusaika) toksiinien erittämään niiden elinten, mutta myös rikkoo vain myrkkyjä kompleksia, joka käsittää vaiheen, jossa ennalta biokemiallisten konversion aineenvaihduntatuotteiden ja menetelmiä niiden poistamista elin. Kuitenkin käynnistysmomentti Endotoksemiaeläinmallia lapsilla toxicosis pidämme reaktio keskittämisestä verenkierrosta, mikä on tärkein syy verenkierron hypoksian elinten ja kudosten lapsen kehon. Epäilemättä useiden virkamiesten suoraan mukana sääntelyn mukauttamista oireyhtymä kuvannut Selye (1955), on suora vaikutus toteutuksen ja ylläpidon hemodynaamisten keskittämistä. Näitä ovat, erityisesti, ovat hormoneja, reniini-angiotensiini-järjestelmä, lisämunuaisen (katekoliamiinien, kortikosteroidit, aldosteroni), aivolisäkkeen (vasopressiini), ja useita biologisesti aktiivisia aineita säätelyyn osallistuvien on liikkeessä ja vaikuttaa verisuonten läpäisevyyttä: histamiini, serotoniini, kiniinit, jne. . Vapautuu soluista Depot takia stressivasteeseen lapsilla, joilla on vaikea tartuntatauteja.

Niiden pitkäaikainen läsnäolo verenkierrossa määrittää pitkän aikavälin säilymistä kuin keskittämistä verenkiertoa, ja siten verenkierron "varastaa" elimiä ja kudoksia kehon. Ilmeisesti varhainen stressi (lähinnä puolustava) reaktio organismin tietyissä olosuhteissa (tämä sisältää anatomiset ja fysiologiset ominaisuudet lasten, ja erityisesti infekta - sen virulenssi) muuttuu hätä - ollut syvällä patologinen prosessi ennustetekijöiden suunnitelma on erittäin vaarallista vauvalle.

Yleensä useimpien hormonien, BAS: n ja metaboliittien käyttö tapahtuu maksassa. Tarttuvan patologian olosuhteissa näiden aineiden lisääntynyt tuotanto yhdistettynä maksan toiminnan estämiseen johtaa niiden kertymiseen ja pitkäaikaiseen korkeiden pitoisuuksien säilyttämiseen veressä. Niiden patologista vaikutusta elimistössä tehostuu, koska lapsilla on myrkyllisten oireyhtymien kehittyminen niiden spesifisten inhibiittorien ja inaktivaattorien inaktivointiin veressä.

Niinpä patogeneesissä monielinvaurio luonnollisesti esiintyy lapsilla toxicosis, tärkein merkitys on tarttuvaa stressi, heikentynyt verenkierrosta kehittämiseen iskemian useimmissa elimissä ja lapsen kehon kudoksiin, kasvava hypoksia ja etenevä sairaus aineenvaihdunnan kartuttamalla metabolisen kuona, immunosuppressioon ja suojaavia ominaisuuksia biologisia esteitä mikroflooraan ja sen myrkyllisiä aineita, lisääntynyt pitoisuus veressä eri myrkkyjä, kuten mikrofoni ja niiden toksiinit sekä hormonien ja bioaktiivisia aineita. Ja säilyttämisestä myrkyllisiä aineita kehossa sairaan lapsen johtuu paitsi mahdollisuus heikkeneminen toimituksen toksiinien erittämällä elimissä, mutta myös rikkoo myrkkyjä koko monimutkainen, kuten sitä edeltävissä niiden hoito, biokemiallisten muuntaminen ja erittymistä.

Kolmas yhteys useiden orgasmin vajaatoiminnan patogeneesiin on ilmeisesti useiden vihamielisten piireiden muodostuminen, joiden keskinäinen rasitus johtaa väistämätöntä kuolemaan. Väärinpiirien perusta on pääsääntöisesti adaptiivinen reaktio, joka muuttuu lopulta patologisiksi. Sydän- ja verisuonijärjestelmän, munuaisten ja (tai) maksan vajaatoiminta on myös aivojen kasvavien keskusten ja aivolisäke-lisämunuaisen voimakkaimman pitkäaikaisen stimulaation syy. Tämän järjestelmän katoaminen löydettiin tutkimuksessamme akuutin lisämunuaisen vajaatoiminnan patogeneesissä lapsilla, joilla oli vakavia OCD- ja meningokokinfektiota. Myrkyllisen oireyhtymän vakavuuden ja suoliston paresisin sekä myrkyllisten aineiden (esim. PSM: n kertyminen myrkyllisiin aineisiin) ja munuaisten ja maksan toimintahäiriöiden suhteeseen on paljastunut. Siten, kanssa funktionaalisten vajaatoimintaan jopa yksi elin vieroitus ja poistaminen muodostama endotoksinoobrazovaniya noidankehän ja syventää patologisten prosessi. Jossain määrin poly-organismin puutteen kehitys muistuttaa lumen lumivyöryä, joka liittää sen liikkeeseen kaiken, joka on matkalla. Joten lapsen kehossa: epäonnistuminen jonkun elimen vakavassa tartuntataudissa vaikuttavat muiden työhön, kuten romahtamiseen.

Useiden elinten vikaantuminen

Siten, monielinhäiriö lapsilla toxicosis on ollut syvälle menetelmä variantti noidankehä, lähtökohtana on useimmiten akuutti sydän- ja munuaisten ja maksan vajaatoiminta. Usean elimen vikaantumisen tapahduttua taudin epäedullisen lopputuloksen todennäköisyys kasvaa merkittävästi. Samalla ajankohtainen diagnoosi ja oikein valitut hoitokäytännöt voivat vähentää moninkertaisen elimen vajaatoimintaa ja estää potilaan kuoleman.

Monielinvaurio- lapsilla toxicosis edellyttää välitöntä sisällyttämistä monimutkaisissa hoitomenetelmiä toiminnallisten elämää tukevat elimet (tuuletin, sydämentahdistin, sydämen huumeet ja vasopressoreita), kehonulkoisen myrkyllisten aineiden (plasmafereesin, dialyysi, hemofiltraatio, hemosorbtion ym.) Palauttaminen toimintoja omasta ruumiistaan vieroitus ja poistaminen, jolloin kehon itsenäisesti homeostaasin ylläpitämiseksi.