Intrauterin infektio

Laskimonsisäinen infektio on sikiö ja vastasyntynyt sairaus, joka johtuu ante- ja / tai intranataalisen infektion seurauksena, joka ilmenee kohdunsisäisessä vaiheessa tai ensimmäisten (kuukausien) aikana syntymän jälkeen.

Sairaiden vastasyntyneiden intrauterinaalisen infektion esiintymistiheys on 3-5%.

[1], [2], [3],

Mikä aiheuttaa kohdunsisäisen infektion?

Aiemmin kohdunsisäinen infektio kutsutaan «soihtu infektio," ensimmäiset kirjaimet nimet Nosologia: toksoplasmoosi - toksoplasmoosi, muut - muut, vihurirokko - tuhkarokko, cytomegaliavirus - sylkirauhasten tauti, herpes - herpes.

Tällä hetkellä synnynnäinen tai kohdunsisäinen infektio - lukuisia erilaisia etiologisia sairauksia.

Niiden aineiden joukossa, tämän ryhmän sairauksista ovat tärkeimpiä viruksia, koska niiden pieni koko, vapaasti istukan läpi. Näitä edustajia Herpesviridae [sytomegalovirus (CMV), herpes simplex -virus (HSV) tyypit 1 ja 2], Retroviridae [ihmisen immuunikatovirus (HIV)], Parvoviridae (virukset ryhmä B), Togaviridae (vihurirokkoviruksesta), Paramyxoviridae (virus tuhkarokko), Hepadnoviridae (hepatiitti B -virus), Flaviviridae (hepatiitti C -virus), Picornaviridae (enteroviruksia). Ruokamyrkytysepidemian akuutti hengitysteiden virusinfektion tauti etiologia ei ole niin tärkeää, koska niillä on melko suuri koko, ei salli läpäisevän istukan, sekä johtuen spesifisten vasta-aineiden äidin poistuu elimistöstä.

Toiseksi, näiden tautien etiologisessa rakenteessa tärkeä merkitys on yksinkertaisin, toksoplasma ja Treponematoceae-perheen edustaja, vaalea treponema. Jopa pienempi rooli osoitetaan listeriaan ja patogeenisiin sieniin.

Siten intrauterin infektioiden etiologia näyttää tältä.

Virukset:

• perheen Herpesviridae (CMV, HSV tyypit 1 ja 2);
• perheen Retroviridae (ihmisen immuunikatovirus);
• perheen Parvoviridae (ryhmän B virukset);
• Togaviridae-perhe (vihurirouhe);
• perhe Paramyxoviridae (tuhkarokkovirus);
• perhe Hepadnoviridae (hepatiitti B -virus);
• perhe Flaviviridae (hepatiitti C -virus);
• perheen Picomaviridae (enterovirus).

Yksinkertaisin (toksoplasma).

Bakteerit:

• streptokokkiset ryhmät B ja D;
• stafylokokki;
• vaalea treponema;
• klamydia;
• Mykoplasmat (mykoplasmat ja ureaplasma);
• Listeria. 

Patogeeniset sienet (Candida-suvun edustajat).

Sikiön ja vastasyntyneen patogeneesi ja tapoja

• Riippuen siitä raskausajasta, jolla tartuntatekijä vaikuttaa, erilaiset lopputulokset ovat mahdollisia.
• Alkiogeneraation aikana vasteena patologisen tekijän vaikutukselle on muutos elinten alkeissa, mikä aiheuttaa morfogeneesin häiriöitä. Tarttuvalla aineella voi olla kaksinkertainen vaikutus.
• Embryotoksinen mekanismi: vahinko endoteeliin, alusten lumen sulkeutuminen, mikä johtaa alkion hypoksiaan. Tämän seurauksena alkion kehitys hidastuu kuolemaansa. Diagnoosi jäädytetty raskaus tai keskenmeno kesken.
• Teratogeeninen mekanismi: elinten ja kudosten aseman loukkaaminen, mikä johtaa epämuodostumiin (VPR); Häiriöt ovat mahdollisia (sekä varhaiset että myöhäiset).

Niinpä tarttuvan aineen vaikutus alkion aikana (16-75 vrk) voi johtaa VLF: n, jäädytetyn raskauden, keskenmenojen muodostumiseen.

Varhaisen fetogeneesin (76 - 180. Päivä) aikana sikiöllä on tulehdusreaktio vasteena vahingoittavien aineiden vaikutukselle. Reaktio on epätäydellinen, koska se on epäspesifinen ja koostuu mesenkyymin muutoksesta ja liiallisesta kehittymisestä, mikä johtaa fibroottisten muutosten muodostumiseen elimissä. Vakavien sairauksien tapauksessa sikiö kuolee (myöhäinen keskenmeno, kuolleet synnytykset). Lievässä kurssissa saattaa olla muutoksia sikiön elimissä. Tässä tapauksessa voit odottaa useita tuloksia.

Synnynnäisten epämuodostumien muodostuminen sidekudoksen leviämisen vuoksi tulehduksellisesta genesiasta. Esimerkiksi siirretty hepatiitti, sappiteiden puristumisen seurauksena, tapahtuu sappitiehyiden atresia. Kun enkefaliitti on siirretty, harmaata ainetta, aivotulehdusta ja sen seurauksena mikrokefalia on alikehittynyt.

Hyvin kevyessä tulehdusreaktiossa havaitaan vain hidastumista sikiön kehon massan ja pituuden lisääntymisessä, minkä seurauksena viivyttää kohdunsisäistä kehitystä (FTD).

Kun infektiivinen aine koskettaa sikiön kudoksia ennen 12. Raskausviikkoa, kun immuunijärjestelmä ei tunnista antigeenia, eikä sitä eliminoida (immunologisen toleranssin muodostuminen); on hidas infektio, joka voi tapahtua myöhemmin.

Siten infektiivisen aineen vaikutus varhaisen fetogeneesin aikana voi johtaa kuolemantapaukseen, ZVUR: iin, VLP: n muodostumiseen, immunologiseen toleranssiin.

Kun tartunta on raskauden kolmannella kolmanneksella, sikiö kehittää vasta-aineita (Th-2-vaste). Th-1-immuunijärjestelmän vaste on heikosti ilmaistu. Se on perustana minkä tahansa antigeenin poistamiseksi, ja jos se ei olisi istukalle, sikiö hylätään raskauden aikana.

Siksi sikiön immuunireaktio muodostuu pääosin Th-2-tyyppiseksi, joka on enemmän sidoksissa humoraaliseen immuniteettiin, joka on myös atopisen vasteen perustana. Herkistymistä on enemmän kuin sikiön suoja.

Sisällisen infektion seuraukset riippuvat infektioprosessin vakavuudesta.

Vaikeassa infektioprosessissa sikiön kuolema ja kuolemantapaus ovat mahdollisia.

Maltillisella vakavuudella kehittyy sikiötauti, ts. Kohdunsisäinen infektio.

Kevytkurssilla on mahdollista saada ESRD ja pääasiassa hypotrofinen (epäsymmetrinen) tyyppi.

Lisäksi sikiön, keskenmenon ja ennenaikaisen syntymän mahdollinen hylkääminen. Tämä johtuu infektioprosessin tuloksena olevan interferonien vapautumisesta, jotka vuorostaan aiheuttavat immuunivasteen Th-1-tyypissä. Raskaana oleva myös lisää Th1-1-immuunivastetta, mikä lisää hylkäyksen todennäköisyyttä.

Kun tarttuva taudinaiheuttaja tulee sikiöön, kohdistuu kohdunsisäinen infektio. Tämä ei ole sairaus, ja erilaiset lopputulokset ovat mahdollisia:

• sikiön kohdunsisäisen sairauden puuttuminen (luontaisen resistenssin aiheuttavan aineen, esimerkiksi pernarutto) läsnä ollessa;
• immunologisen sietokyvyn muodostuminen (riippuu tulehduksen ajoituksesta fetogeneesin aikana);
• infektioprosessi, ts. Sairaus.

Sikiön infektio voi tapahtua sekä synnytyksen aikana että synnytyksen aikana. Ennenaikainen kausi on mahdollista saada kaksi infektion reittiä: transplacental ja ascending. Ensimmäinen on tyypillisimpiä viruksille, jotka pystyvät tunkeutumaan ehjän istukan esteen läpi. Kuitenkin muiden mikro-organismien (listeria, klamydia, ureaplasma jne.) Vaikutuksesta, istukan kehittyminen ja sikiön infektio ovat mahdollisia. Nousevalla infektiolla lonkkamurtumien eheys menee rikki ja infektoiva aine joutuu infektoituneen amnioottisen nesteen ja / tai äidin syntymäkanavan eritykseen. Tartuntatautien yhteyspinta on mahdollista. Intranataalinen infektio esiintyy työaikana ja se voidaan toteuttaa kaikenlaisilla patogeeneillä.

Sikiöön tartunnan lähde on useimmiten äiti. Mutta laajaa käyttöä viime vuosina, invasiivisia sikiödiagnostiikkaa ja hoitomenetelmät sekä pitkittyminen raskauden tapauksessa ennenaikainen kalvojen puhkeamisesta luo edellytykset iatrogeeninen kohdunsisäinen infektio.

Oireet kohdunsisäisestä infektiosta

Lähes kaikkiin kohdunsisäisiin infektioihin liittyy samanlainen kliininen kuva, joka sisältää seuraavat oireyhtälöt:

• VUR;
• erilaiset ihon muutokset, keltaisuus;
• hepatosplenomegalia (mahdollisesti yhdistettynä hepatiittiin);
• keskushermoston häviäminen pienimmistä ilmenemismuodoista aivokalvontulehdukseen tai meningoencefaliittiin nähden;
• hengityselinten tukahduttaminen;
• sydän- ja verisuonisairaudet;
• munuaisvaurioita;
• hematologiset epämuodostumat anemian, trombosytopenian tai hy- pertrombosytoosin, neutropenian, veren hyytymishäiriöiden muodossa.

Synnynnäinen sytomegalovirusinfektio

Yksi yleisimmistä kohdunsisäisistä infektioista (0,2-0,5%). Laskimonsisäinen infektio CMV: llä johtuu sen leviämisestä ihmisväestössä, riippuen iästä, sosiaalisesta asemasta, materiaalisen hyvinvoinnin tasosta ja seksuaalisesta aktiivisuudesta 20-95%.

Tartuntalähde on sairas henkilö tai viruskanava. Lähetys tapahtuu pääasiassa yhteydenpidolla, harvemmin - ilmassa ja ruoansulatuskanavassa. Synnynnäinen sytomegalovirusinfektio kehittyy synnytyksen (transplacentaalisen) tai intranataalisen infektion seurauksena. Useimmissa tapauksissa kohdunsisäisessä infektiossa patogeenin lähde on äiti, vaikea CMV. Syövän aiheuttajan verensiirron siirto on mahdollista CMV: llä infektoitujen sikiöverituotteiden käyttöönotolla. Suurin riski CMV: n sikiöön kohdistuvan kohdunsisäisen infektion ja taudin vakavien sairauksien kehittymiselle on havaittu tapauksissa, joissa raskaana oleva nainen on sairas ensisijaisen CMV: n kanssa. Primaaristen sairauksien esiintyvyys raskauden aikana on noin 1%. Sikiön sisäraja-infektio esiintyy 30-50 prosentissa tapauksista. Samanaikaisesti 5-18% tartunnan saaneista lapsista on merkitty ilmeisellä kohdunsisäisellä infektiomuodolla, jolla on vakava kuristus ja usein tappava lopputulos.

Tapauksessa toissijaisen infektion (latentnopersistiruyuschey uudelleenaktivointi CMV-infektion tai loistartunnan uusi kanta naaras seropositiivisia CMV) sikiön tartuntaa ja kehittymisen riskiä vaikea synnynnäinen sytomegalovirusinfektiosta merkittävästi pienempi (alle 2%) muodostumisen takia spesifistä immuniteettia.

Syistä

Tämän intrauterinaalisen infektion aiheuttaja on Cytomegalovirus hominis. Se on DNA: ta sisältävä Herpesviridae-perheen virus, joka kuuluu ryhmään "Human Herpesvirus-5".

Synnyssä

Sikiöorganismissa virus leviää esteettömästi, tunkeutuu soluihin, joissa se replikoi aktiivisesti ja muodostaa tytär-viruksen hiukkasia. Tytär-virionit, jotka olivat lähteneet infektoidusta solusta, osuivat vierekkäisiin koskemattomiin soluihin. Vaikuttavat CMV-solut ovat hypertrofoituneet, niiden ydin kasvaa kokoa. Tällaista solua, jolla on suuri ydin ja kapea protoplasma, kutsutaan "pöllön silmäksi". Sikiön vaurion aste riippuu viruksen lisääntymisvoimasta. Tällöin sekä taudin vähäiset oireet (oireeton, subkliiniset muodot) että vaikeat vauriot ovat mahdollisia: alkio ja fetopatia, yleistyneet tulehdukselliset muutokset.

Luokitus

Yleistetty muoto.

Paikalliset lomakkeet:

• tserebralnaya;
• maksan;
• keuhkojen;
• munuainen;
• sekoitettu.

Oireeton muoto.

Oireet

Ennenaaliseen infektioon sairauden kliininen kuva voi ilmetä syntymästä. Noudata oireita:

• trombosytopeeninen purppura (76%);
• keltaisuus (67%);
• hepatosplenomegalia (60%);
• mikrokefalia (53%);
• gyropatia (50%);
• ennenaikaisuus (34%);
• hepatiitti (20%);
• interstitiaalinen keuhkokuume;
• aivotulehdus;
• chorioretinitis.

Harvinaisissa tapauksissa, kun toissijainen sytomegalovirusinfektio raskaana olevalle naiselle liittyy sikiön kohdunsisäiseen infektioon, synnynnäinen CMVI on oireeton. Kuitenkin tulevaisuudessa 5-17% lapsista saattaa kehittää tällaisia neurologisia muutoksia, kuten neuroensensorinen kuurous, viivästynyt psykomotorinen kehitys, pieni aivovaurio jne.

Kun synnytyksen infektio taudin määrittää pitkälti omituisuuksia vastasyntyneen premorbid valtiot (kypsyys, täysiaikainen, perinataaliin vaurioiden vakavuus toiminnallisia muutoksia sopeutumisajan jne). Tässä tapauksessa ennenaikaisesti heikentyneet lapset, joilla on raskaana perinataalinen anamneesi, ovat CMVI: n kliininen ilmentymä jo 3.-5. Viikolla. Useimmiten havaitaan interstitiaalinen keuhkokuume, pitkittynyt keltaisuus, hepatosplenomegaly, anemia ja muut hematologiset häiriöt ovat mahdollisia.

Diagnostiikka

Virologiset menetelmät. Molekyyli - CMV: n genomin havaitseminen DNA-hybridisaatiolla ja PCR: llä. Tutkimusaineisto voi olla mikä tahansa elimistön biologinen ympäristö (veri, sylki, virtsa, henkitorven pesu, aivo-selkäydinneste jne.).

Serologisia (ELISA) käytetään anti-CMV-vasta-aineiden havaitsemiseen, vasta-aineiden läsnäolon määrittämiseksi.

Epätavalliset kriteerit "synnynnäisen CMVI" diagnoosin todentamiseksi ovat syy-viruksen (viremia), sen genomin (DNA) tai antigeenien veri. CMV: n genomin havaitseminen veressä ja CSF: ssä voidaan tulkita merkki intrauterin CMV: n aktiiviseksi ajaksi. Jos viruksen DNA löytyy muiden biologisten elatusaineiden soluista, on mahdotonta arvioida sairauden ajan yksiselitteisesti.

Tämän intrauterinaalisen infektion serologiset markkerit ovat vähemmän luotettavia. Mutta IgM-luokan vasta-aineiden havaitseminen johto-veressä samoin kuin vastasyntyneen veressä on yksi tärkeimmistä diagnostisista kriteereistä. Synnynnäisen CMV: n aktiivisen jakson vahvistus on myös detektio yhdessä anti-CMV IgM: n kanssa matalan kaltaisen CMV-titterin

Spesifisen anti-CMV-IgM: n havaitseminen sekä 4-kertaisen titterin lisääntyminen CMV-paripariin liittyvissä seerumeissa tai alhaisen aviditeetin havaitseminen viittaa aktiiviseen (akuutti) infektion jaksoon.

Hoito

Ilmoitus etiotrooppisen hoidon toteutumisesta on taudin ilmeisen muodon aktiivinen aika.

Suuren toksisuuden takia vastasyntyneiden virostaattisten lääkkeiden (gansikloviiri, valgansikloviiri) käyttö vastasyntyneillä ei ole hyväksyttävää.

Lääke, joka on valittu intrauterin infektion etiotrooppiseen hoitoon, on ihmisen immuunikortisiinin antitresomegalovirus (NeoCytotect). Muodostus: 10 ml injektiopullossa, liuos, joka on käyttövalmis. Neocystectia ei voida sekoittaa muiden lääkkeiden kanssa.

Antotapa: laskimonsisäisesti perfuusiopumpulla. Kerta-annos on 1 ml / kg 48 tunnin välein, kunnes kliinisten oireiden katoaminen (yleensä 3-5 infuusiota). Ensimmäinen infuusioaste 0,08 ml / (kghh), 10 minuutin kuluttua, hyvällä lääkeaineen toleranssilla, mahdollinen asteittainen enimmäismäärän nostaminen 0,8 ml / (kghh) on mahdollista.

Vasta:

• intoleranssi ihmisen immunoglobuliinille;
• perinnöllisiä immuunikatovirheitä, joihin liittyy IgA: n pitoisuuden puute tai jyrkkä lasku. Kysymys vastasyntyneiden etiotrooppisesta hoidosta
• ja synnynnäisen CMV: n oireeton kulku ei ole täysin ratkaistu.

Hoidon ja ruokinnan ominaisuudet:

• ei pidä antaa seronegatiivisia raskaana olevia naisia synnynnäisen CMVI: n hoitoon;
• Seronegatiivista vastasyntynyttä ei saa antaa seropositiivisen naisen luovuttaja-maidosta;
• CMVI: n tapauksessa seropositiivisen naisen ei tule lopettaa imettävää vauvaa.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Lääkärin valvonta

Lapsilla, joilla on synnynnäinen CMVI sekä riskialttiit lapset, voidaan seurata. Riskiryhmä koostuu vastasyntyneistä, jotka ovat saaneet tartunnan saaneita äitejä ja naisia, joilla on ollut synnytystutkimus. Piirin lastenlääkäri ja neurologi ja muut asiantuntijat suorittavat tarvittaessa lääkärintarkastuksen.

Lapsilla, joilla on tämä kohdunsisäinen infektio, havaitaan koko vuoden ajan ja krooninen muoto - 3 vuotta, jäännösmuodossa, kun he havaitsevat kehitysvammaiset, ennen kuin he menevät teini-ikäiseen huoneeseen. Moninaiset tutkimukset: syntymähetkellä, 1, 3, 6 kuukautta, myöhemmin - 6 kuukauden välein.

Riskialttiilla lapsilla hoidolliset havainnot suoritetaan vuoden aikana, ja tutkimukset ovat syntymässä 1, 3, 6 ja 12 kuukauden elinaikana.

Kliininen ja laboratorio seuranta sisältää neurologisten ja kuulokokeeseen tutkimus, aivojen parenkymaaliset elimet ja ultraääni, arvioimiseksi hematologisissa parametreissä, biokemiallinen analyysi veren, määrittämiseksi spesifisten vasta-aineiden CMV, immunogrammiin tutkimus.

CMV-lapsille tarkoitettuja ehkäiseviä rokotuksia ei suositella vuodeksi.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Synnynnäinen herpesinfektio

Uudenvuotisen herpeksen taajuus vaihtelee 1/2500: stä 1/60 000 vastasyntyneeseen ja herpetisen infektion leviämisen aikuisväestössä 7-40%. Genitaaliherpeksen kliinisiä oireita havaitaan vain 5% tartunnan saaneista. Preoperatiivisissa synnytyksissä synnynnäinen herpetinen infektio (VGI) esiintyy 4 kertaa useammin kuin imeväisillä. Yliherkkää infektion kehittymisriskiä vastasyntyneessä havaitaan tapauksissa, joissa raskaana olevalle naiselle esiintyy sukupuolielinten herpesaikaa vähän ennen syntymää (kuukauden kuluessa).

Tämän kohdunsisäisen infektion lähde raskaana olevalle naiselle on potilas tai viruskantaja. Lähetystavat: yhteydenotto, seksuaalinen ja ilmassa tapahtuva. Todennäköisesti synnytystä edeltävä (noin 5% tapauksista), useammin - intranataalinen infektio, joka on kosketuksissa äidin sukuelinten solujen eritteisiin. Naiset, joiden primaarinen kliininen episodi on herpes alle 6 viikkoa ennen toimitusta, olisi ratkaistava keisarileikkauksella. Inkubaatioaika intranataalisella infektiolla on 3-14 päivää.

Syistä

Tämä kohdunsisäinen infektio johtuu HSV 1 (labiaalinen) tai 2. (sukupuolielinten) tyyppi. Etiologisessa rakenteessa on suuri merkitys HSV-tyypin 2 osalta, ja ensimmäisen osan osuus on noin 10-20%.

Synnyssä

HSV imeytyy verenkierrossa veressä, tunkeutuu erytrosyytteihin ja valkosoluihin. Aktiivisesti moninkertaistuu sisäelinten soluissa, ohittaa kapillaarien esteen diapedesisillä. Virus on ominaista aiheuttamaan kudoksen nekroosia. Usein sairaus toistuu pitkään patogeenin pysyessä elimistössä. Koska spesifistä antiviraalista hoitoa ei ole vastasyntyneissä, on suuri kuolleisuus: yleistyneissä muodoissa se on 80-90% ja keskushermoston vaurio 50%. Vammaisuuden ilmaantuvuus on jopa 50%.

Luokitus

• Paikallinen muoto, joka vahingoittaa suun ja silmien ihoa ja limakalvoja.
• Yleistetty muoto.
• Keskushermoston systemaattiset leesioita (meningoencefaliitti, enkefaliitti).

Oireet

Paikallinen ihon haavaumat muoto ja limakalvojen suun ja silmien esiintyy 20-40%: lla potilaista ja vastasyntyneiden herpes on ominaista yhden tai useamman vesicular elementtejä eri kehon alueilla, joilla ei ole merkkejä systeemisen tulehdusreaktion. Useimmiten he esiintyvät elämän 5-14-vuotiaana, mutta antenatalinfektioilla elementtejä havaitaan syntymästä. Vesikkelien päinvastainen kehitys ja paranemisprosessi kestää 10-14 päivää.

Silmätulehdukset vaurioittavat keratokonjunktiviittiä, uveiittia, korioretinittia, verkkokalvon dysplasiaa. Silmätulehduksen aiheuttamat komplikaatiot: sarveiskalvon haavauma, näköhermon atrofia, sokeus.

Koska 50-70%: lla vastasyntyneistä ei ole erityistä hoitoa, paikallinen ihomuoto voi johtaa prosessin yleistymiseen tai CNS-vaurioihin.

Yleistynyt muoto esiintyy 20-50 prosentissa tapauksista. Kliiniset merkit näkyvät tavallisesti viidennen ja 10. Päivän elämässä ja aiemmin.

He havaitsevat lapsen tilan asteittaisen heikkenemisen, ilmaisevat mikrokytkennän häiriöitä. Murtunut maksan ja lisämunuaisten vaurioituminen. Tunnistettiin myös pernan, hypoglykemian, hyperbilirubinemian, D-BC-oireyhtymän lisääntyminen. Herpetinen meningoencefaliitti esiintyy 50-65 prosentissa tapauksista. Määrittelemätön ihottuma iholla ja limakalvoilla ilmestyvät 2-8 päivänä alusta taudin, 20%: lla potilaista ilman ihottumaa.

Keskushermoston (meningoencefaliitti, enkefaliitti) herpesinen leesio on noin 30% tapauksista. Oireet esiintyvät usein 2-3. Elämän viikolla. Tyypillinen lämpötilan nousu, ruokahalun väheneminen, letargia, jota seuraa lisääntynyt hajoavuus ja vapina episodit. Kehittyvät huonosti telakoituneet keskitetyt ja yleistyneet kohtaukset kehittyvät nopeasti. Alkuvaiheessa olevan aivo-selkäydinnesteen indeksit voivat olla normaaleissa rajoissa, sitten havaitaan lymfosyyttisen tai sekaisen luonteen proteiinin ja sytosooman lisääntyminen.

40-60%: lla potilaista, joilla on tämä muoto, iholle ja limakalvoille ei ole erityisiä herpesihäiriöitä.

Diagnostiikka

• Kulttuurimenetelmä - viruksen eristäminen verestä, aivo-selkäydinneste, vesikkelien sisältö. Menetelmän herkkyys on 80 - 100%, spesifisyys on 100%.
• HSV-antigeenien havaitseminen suoralla immunofluoresenssimenetelmällä, kun tutkitaan vesikkelien sisältöä, kaapimista ihon epäilyttävistä alueista.
• PCR (verinäytteillä ja CSF: llä) HSV-genomin havaitsemiseksi. Menetelmän herkkyys on 95%, spesifisyys on 100%.
• ELISA: ta viruksen antigeenien määrittämiseksi veressä, aivo-selkäydinnesteessä, virtsassa, ruuansulatuskanavassa ja muissa aineissa.
• ELISA: ta seerumin erityisten antiherpetiivisten vasta-aineiden määrittämiseksi.

Hoito

Kaikkien vastasyntyneiden herpesi-infektion muotojen yhteydessä on osoitettu spesifistä antiviraalista hoitoa asykloviirilla.

Valmistus: asykloviiri.

• Antotapa: laskimonsisäinen tippa, hidas infuusio.
• Moninkertaisuus annosteluun: 3 kertaa päivässä 8 tunnin välein.
• Annostelut: paikallistetussa muodossa - 45 mg / kghs); yleistynyt ja meningoencefaliitti - 60 mg / kghsut).
• Paikallisessa muodossa tapahtuvan hoidon kesto on 10-14 päivää, yleistynyt ja meningoencefaliitti vähintään 21 vuorokautta.
• Viime vuosina tehdyt monikeskustutkimukset ovat osoittaneet, että 60 mg / kg: n annos on suositeltavaa) ja paikallistetun hoidon hoidossa.

[21], [22], [23],

Ruokinnan ominaisuudet

Taudin kehittymisen myötä naisen tulee jatkaa imettämistä, koska HSV: n tunkeutuminen maitoon on epätodennäköistä, vaikka primaarisella infektiolla. Ainoa poikkeus on, kun herpetinen puhkeaminen sijaitsee äidin rintaan.

[24], [25], [26], [27], [28]

Tuloksiin

Kun kyseessä on varhain tehtävän viruslääkitystä kohdunsisäinen infektio kuolleisuus yleisessä muodoissa pienempi kuin 50%, ja meningoenkefaliitin - 14%, ilmaantuvuus neurologisia komplikaatioita vaihtelee 10-43% uusiutumisen ihomanifestaatioiden ensimmäisen 6kuukausi havaittiin 46%: lla lapsista.

[29], [30], [31]

Congenital ruplaa

Sikiövaurioiden esiintymistiheys riippuu raskauden iästä. Aikaa ennen kahdeksas viikkoa raskauden aikana tarttuva prosessi kehittyy 50-80 prosentissa sikiöistä. Jos raskaana olevan naisen infektio esiintyy toisella kolmanneksella, infektoidaan enintään 10-20%. Kolmannella kolmanneksella sikiövaurio tapahtuu harvoin.

Raskaana oleva nainen voi sairastua sairauden jälkeen. Viruksen lähetyspolku on ilmassa. Alkiolle tai sikiölle virusta tulee transplacental.

Syistä

Sisällön tarttuvan aineen aiheuttaja on rupelivirus, joka kuuluu togaviruksiin.

Synnyssä

Viruksen sytodestruuttinen vaikutus ilmenee vain silmän linsseissä ja sisäkorvan sileässä. Useimmissa rupeliviruksen vaikutuksen alaisissa elimissä ja kudoksissa ei havaita merkittäviä morfologisia muutoksia. Nämä patologiset ilmentymät liittyvät solujen mitotisen aktiivisuuden vaimentamiseen ja solupopulaatioiden kasvun hidastumiseen. Solukasvun häiriö esiintyy joko kertomisviruksen suoran vaikutuksen tai solun geneettisen laitteen häviämisen yhteydessä.

Oireet

Luonteenomainen klassisen oireyhtymän synnynnäisen vihuriroolin, Greggin kolmion:

• kuurous kehittyy 50 prosenttiin vastasyntyneistä, jos äiti sairastui ensimmäisen raskauskuukauden aikana, 14-25 prosenttia - jos raskauden toisessa tai kolmannessa kuussa ja 3-8 prosenttia - jos myöhemmässä vaiheessa;
• silmävaurio (kaihi, mikrophthalmia);
• sydänvauriot, synnynnäiset epämuodostumat (avoin aorttikanava, keuhkoverenkierron ahtauma, aorttisen stenoosin, septal defektit).

Tavanomaisen olemassa kehittyneitä vihurirokko-oireyhtymä, joka käsittää pienipäisyys, aivovaurio (meningoenkefaliitti), glaukooma, iridosyk- liitti, läsnäolo depigmented alueiden verkkokalvon, interstitiaalinen keuhkokuume, hepatosplenomegalia, hepatiitti ja muut. Tyypillinen verenpurkaumat ihottuma iholla (johtuen trombosytopenia), anemia.

Diagnostiikka

Virologinen menetelmä - viruksen eristäminen patologisesta aineesta.

Käytä ELISAa spesifisten vasta-aineiden havaitsemiseen. PCR: n materiaali on amniot- tinen neste, kourion villus kudos, napanuoran veri ja sikiön kudos.

Hoito

Sisällisen infektion erityistä hoitoa ei ole olemassa. Oireista hoitoa suoritetaan.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Synnynnäinen toksoplasmoosi

Tartunnan saaneiden määrä vaihtelee asuinpaikan ja iän mukaan riippuen 10-90%. 18-25-vuotiaita on eri tekijöiden mukaan 10-40% tartunnan saaneita. Raskauden aikana noin 1% naisista kärsii ensisijaisesti toksoplasmoosista. 30-40 prosentissa tapauksista ne välittävät syytekijän sikiölle. Siten 1 tuhat tuhatta hedelmää on tartutettu.

Henkilön infektio esiintyy usein ravinto- tai riittämättömästi lämpökäsitellyn kotieläin- ja villieläinten lihan käytössä. Harvoin - kontaktin kautta (esimerkiksi kissa). Myös verensiirto- tai elinsiirto-infektio on mahdollista. Sikiön infektio tapahtuu istukan kautta. Tapauksia infektiosta äidinmaidossa kuvataan.

Syistä

Sisällön aiheuttavan infektion aiheuttaja on intrasellulaarinen loisto luokan Sporozoa, Toxoplazma gondii.

Synnyssä

Infektio Toxoplasma naisten kahden ensimmäisen kuukauden aikana sikiö ei saastuta, kun taas sairauden 3-6 kuukautta, minkä jälkeen m-infektio sikiön 40%: ssa tapauksista, ja 6-8 kuukautta m - 60%: ssa tapauksista. Kun infektio sikiön 3. Kuukausi tiineyden taudin 50%: ssa tapauksista se esiintyy kliinisesti merkittäviä muodossa, kun tartunnan 3-6-th kuukauden - 25%, ja 6-9-th kuukauden lähes aina tapahtuu poistetaan tai piilevästä. Nautittuna, hedelmä Toxoplasma vaikuttaa pääasiassa keskushermostoon: aivopuoliskojen hypoplasia ilmiöitä pienipäisyys, ependymopathy, kiinnikkeiden ilmaantumista kehittämiseen vesipää. He havaitsevat trombovaskuliitin kehittymisen aseptisen nekroosin kärkien kanssa, ja paikan, jossa resorption aikana muodostuu useita onteloita ja kystat. Ajoittaisesti tulehduskipujen kalkkeutumista havaitaan levittämättömien kalsinaattien muodostumisen myötä. Silmän leesioiden tapauksessa havaitaan fokal-nekroosia, tuottavaa verkkokalvon tulehdusta ja verisuonten kalvoa. Tyypillinen maksan vaurio interstitiaalisen hepatiitin muodossa. Patologinen prosessi tarttuu pernaan, keuhkoihin, imusolmukkeisiin ja muihin elimiin.

Luokitus

• Akuutti yleistynyt muoto, jossa on hepatosplenomegalia ja keltaisuus.
• Subakuutti enkefaliitin tai meningoencefaliitin ilmiöiden kanssa.
• Krooninen muoto, jota ilmenee postencefalsisillä vikoilla.

Oireet

Congenital toxoplasmoosi on ominaista:

• pitkittynyt keltaisuus;
• kuumeiset olosuhteet;
• ihon ihottuma, joka on erilainen;
• hepatosplenomegalia;
• kuva aivokalvontulehduksesta, meningoencefaliitista;
• kouristukset;
• gidrocefaliâ;
• mikrophthalmia, kurioretinitis, uveiitti;
• kalsinointi aivojen aineosassa (lisäkokeella);
• imusolmuketulehduksen;
• kardiomyopatia on epäselvä.

Diagnostiikka

Toxoplasman suora havaitseminen värjätyissä verihiutaleissa, serebrospinaalisen nesteen sentrifugaatti, punkturointi tai biopsia imusolmukkeissa.

Serologinen tutkimus (ELISA) - spesifisten antitoxoplasma-vasta-aineiden osoittaminen.

Hoito

• Huumeet: pyrimetamiinin ja sulfonamidien yhdistelmä. Annokset: pyrimetamiini 1 mg / kg xut).
• Sulfonyylamidi lyhytvaikutus: sulfadiatsiini 0,1 g / kghsut); sulfadimetoksiini 25 mg / kght); sulfadimidiini 0,1 g / kg xut).
• Moninaisuus: pyrimetamiini - 2 kertaa päivässä; sulfadiatsiini - 2 kertaa päivässä; sulfadimetoksiini - kerran päivässä; sulfadimidiini - 4 kertaa päivässä.
• Käyttötapa: pyrimetamiini 5 päivää + sulfanyyliamidi 7 päivää, 3 sykliä ja keskeytykset 7-14 päivää. Kororetinitisin pahenemista, kroonista muotoa, jolla on immuunivajavuustila, kurssi toistetaan 1-2 kuukauden kuluttua.

Vaihtoehtoinen järjestelmä

• Valmisteet: yhdistetty (sulfadoksiini + pyrimetamiini) - fanit.
• Annokset: pyrimetamiinin laskeminen - 1 mg / kg xut).

Vaihtoehtoinen järjestelmä

• Valmisteet: makrolidit (spiramysiini, roksitromysiini, atsitromysiini) - CNS-vaurion puuttuessa.
• Annokset: spiramysiini 150 000-300 000 IU / kghsut); roksitromysiini 5-8 mg / kg xut); atsitromysiini 5 mg / kg xut).
• Monimuotoisuus: spiramysiini - 2 kertaa päivässä; roksitromysiini - 2 kertaa päivässä; atsitromysiini - kerran päivässä.
• Käyttötapa: spiramysiini - 10 päivää; roksitromysiini - 7-10 päivää; atsitromysiiniä 7-10 päivää.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Synnynnäinen listerioosi

Synnynnäisen listerioosin ilmaantuvuus on 0,1%. Ihmispopulaatiossa listeria on keskimäärin 2,1%. Perinteinen kuolleisuus listeriosista vaihtelee 0,7 prosentista 25 prosenttiin.

Syynä olevalle aineelle levitetään laajalti eräitä maaperätyyppejä. Erityisesti maatilojen alueilla. Maaperä on taudinaiheuttajan lähde eläimille, jotka ovat tartunnan saastuneen veden ja rehun kautta. Ihmiskehossa listeria saadaan pääasiassa ruoansulatuksisiksi saastuneiden tuotteiden (maito ja maitotuotteet, eläinten ja lintujen liha, vihannekset, äyriäiset jne.) Kautta. Listeria voi moninkertaistaa jääkaapissa varastoituihin tuotteisiin.

Eristää sikiön transplacentaaliset ja intranaaliset infektion muodot.

Syistä

Laskimonsisäinen infektio aiheuttaa Listeria monocytogenes - gram-positiivinen sauva, joka kuuluu corynebakteerien perheeseen.

Synnyssä

Raskaana olevan raskauden aiheuttamassa infektiossa listeria tarttuu sikiöön, tulehdus havaitaan septisen ja granulomatooppisen prosessin kehittymisen myötä. Transplactaalin infektiota sikiössä, keuhkovaurio tai yleinen intrauterinfektion muoto on havaittu. Kun intranataalinen infektio tunnistetaan useammin CNS-vaurioiksi. Erityisiä granulomeja esiintyy lähes kaikissa elimissä.

Oireet

Kohdun sisäisen infektion kliiniset oireet esiintyvät 2-4-vuotiaana (transplacental-infektiolla) tai seitsemännen päivän jälkeen (intranataalisella infektiolla). Lasten yleinen kunto on vakava. Tyypillistä keuhkokuumetta, vaikeaa hengitysvaikeusoireyhtymää ja aivokalvontulehdusta tai meningoencefaliittia. Tyypillisiä ihottumia eri luonteeltaan: nodules, papules, roseola, harvemmin - verenvuoto. Samanlaiset elementit voivat olla kurkussa; myös suuontelon limakalvon haavaumia. Mahdollinen keltaisuus, hepatosplenomegaly, sydämen toimintahäiriö.

• diagnostiikka
• Biologinen testi. Potilaiden materiaali on tartunnan saaneilla eläimillä (tällä hetkellä käytännössä ei käytetä).
• Bakteriologinen menetelmä - amniootti-nesteen kylväminen, napanuoran veri, mekonio, viina, vastasyntyneen veri ravintoalustalla.
• Serologiset menetelmät (RSK, RPGA) - spesifisten anti-listioosi-vasta-aineiden tiitterin määrittäminen, tiitterin tutkiminen dynamiikassa.
• Listeria monocytogenes RNA: n havaitseminen biologisissa nesteissä PCR: llä on erittäin spesifinen diagnostinen menetelmä.

Hoito

• Valmisteet: ampisilliini.
• Annokset: 200-400 mg / kght).
• Annos moninaisuus: 3 kertaa päivässä.
• Hoidon kesto: 2-3 viikkoa.

Vaikeissa tapauksissa käytetään ampisilliinia + aminoglykosideja (gentamysiiniä).

• Annokset: ampisilliini 200-400 mg / kght); gentamysiini 5-8 mg / kg xut).
• Moninkertaisuus: ampisilliini - 3 kertaa päivässä; gentamysiini - 2 kertaa päivässä.
• Hoidon kesto: ampisilliini 2-3 viikon ajan; gentamysiiniä 7-10 päivää.

Vaihtoehtoinen järjestelmä:

• Bentsyylipenisilliini 100 000-200 000 yksikköä / kiloa kohden) + gentamysiini 7,5 mg / kg xut); atsilisilliini 50-100 mg / kght); Amoksisilliini + klavulaanihappo 25-35 mg / kg xut).
• Moninkertaisuus antaminen: bentsyylipenisilliini - 4-6 kertaa päivässä; atsilosilliini - 2-3 kertaa päivässä; amoksisilliini + klavulaanihappo - 2-3 kertaa päivässä.
• Hoidon kesto: 3-4 viikkoa.

Tai:

• Valmisteet: makrolidit (spiramysiini, roksitromysiini, atsitromysiini) - CNS-vaurio.
• Annokset: spiramysiini 150 000-300 000 IU / kghsut); roksitromysiini 5-8 mg / kg xut); atsitromysiini 5-10 mg / kg xut).
• Monimuotoisuus: spiramysiini ja roksitromysiini - 2 kertaa päivässä; atsitromysiini - kerran päivässä.
• Hoidon kesto: 3-4 viikkoa.

[46], [47], [48], [49]

Congenital Chlamydia

Sisätautien tartunnan aiheuttaja on luonteeltaan yleistä. Klamydia tartutti 6-7% lapsista. Synnynnäisten klamydian aiheuttamia ravintoaineiden sikiökuolemia havaitaan 5,5-14,4 prosentissa tapauksista. Raskaana olevien naisten tartuntataajuus on 10-40%.

Infektio esiintyy lähinnä intranaalisesti, harvoin - raskaana olevilla raskausviikoilla. Todennäköisesti infektio esiintyy, kun lapsivesi niellään tai kun he joutuvat sikiön hengitysteihin.

Syistä

Tauti johtuu mikro-organismeista; eristetty erillisessä järjestyksessä Chlamydiaceae, suvun Chlamydia. Jälkimmäisessä on neljä tyyppiä.

• Chlamydia psittaci aiheuttaa tavallisesti henkilön keuhkokuume, aivotulehdus, sydänlihastulehdus, niveltulehdus, pyelonefriitti.
• Chlamydia-keuhkokuume aiheuttaa akuutteja hengitystieinfektioita aikuisilla ja lievä keuhkokuume.
• Chlamydia trachomatis esiintyy vain ihmisillä, on tunnistettu 18 mikrobien antigeenivariantteja (serotyyppejä). Serotyypit A, B ja C ovat trakooman aiheuttajia.
• Chlamydia resomorph - kuvattu lampaissa, karja. On samankaltaisuus Chlamydia psittaciin kanssa. Rutiinia ihmisen sairauksien patogeneesissä ei tunneta.

Tärkein epidemiologinen merkitys on Chlamydia trachomatis, harvemmin Chlamydia pneumonie. Mikroskopialla klamydialla on eräänlainen pieni gram-negatiivinen kakku. Ne eivät kykene kasvamaan keinotekoisilla välineillä, joten taudin bakteriologinen diagnostiikka on mahdotonta. Chlamydiae on affiniteetti lieriöepiteelin (virtsaputken, kohdunkaulan kanava, sidekalvon, keuhkoputket, keuhkot) ja suomuinen, lymfosyytit, neutrofiilisten leukosyyttien.

Synnyssä

Kun sikiö tulee elimistöön, klamydia lisääntyy voimakkaasti. Kohonnut eritys tuumorinekroositekijän (TNF), tuhoaminen vahingoittuneen epiteelisolujen lisääntynyt arakidonihapon metaboliaan, prostaglandiinisynteesiä muutos edistää häiriöitä mikroverenkiertoa aivoissa, keuhkoissa ja muissa elimissä. Koska elinkaaren klamydian (lisääntymisen kesto koko sykli 48-72 tuntia) ja morphofunctional kypsyys vastasyntynyt, kehittävät usein paikallinen tulehdusreaktio tapahtuu hitaasti, kunnes 2-3 viikkoa elämän.

Oireet

Yleensä ärtyvän infektion oireet ilmestyvät elämän viidentenäkymmenentenä päivänä. Tällöin havaitaan hengitysteiden ensisijainen vaurio. Noudata nenän tukkoisuutta, nenän hengitysvaikeuksia, limakalvojen irtoamista limakalvon nenästä. Hengityselinten klamydia voi esiintyä useammin keuhkokuumeen muodossa, harvemmin - atelectasia, bronchiolitis ja croup. Lymfadenopatia ja limakalvon vaurioita ovat myös ominaispiirteitä. Luontaisen klamydian kliinisten oireiden yhteiset piirteet:

• kahdenvälinen keuhkokuume;
• keuhkopussintulehduksesta;
• märkivä sidekalvotulehdus;
• aivoverenkierron enkefalopatia;
• vulvovaginiitti, virtsaputki;
• sydänlihastulehdus;
• entyeropatiya.

Kliiniset ilmentymät eivät katoa pitkään perinteisten hoitojärjestelmien aikana ja lisääntyvät lapsen iän myötä. Yleisverikokeelle on ominaista normokrominen anemia, taipumus trombosytopeniaan, neutrofiilinen leukosytoosi, monosytoosi, eosinofilia.

Klamydian sidekalvotulehdus vastasyntyneet näkyy ensimmäisellä ainakin toisella viikolla syntymän jälkeen, ja se ilmenee liimaamalla silmäluomien jälkeen nukkumaan, runsaalla märkivä vuotoa sidekalvopussiin, punoitus ja turvotus sidekalvon. Hoidon puuttuessa tauti hankkii pitkittyneen kurssin, jolloin tulehdusprosessin vaimennusjaksot ja pahenemisvaiheet muuttuvat.

Klamydiapotilailla vastasyntyneillä kehittyy 1-4 kuukauden kuukautiskierros. Se virtaa ilman kuumetta ja uneliaisuus tunnettu lapsi, ruokahalun häiriöt, kouristukset jäykkäkouristus (kouristus, puuskittainen) yskä, hengenahdistus, ihon sinertävät, läsnä ollessa märkä ja kuiva rahinat keuhkoihin. Usein yhdessä keuhkokuumeen kanssa, keuhkokuume kehittyy. Tautilla on pitkäaikainen kesto. Puolet tapauksista keuhkokuume yhdistetään sidekalvotulehdukseen.

Keskellä otitis media on välikorvan tulehdus. Vastasyntyneissä se ilmenee kipu korvalla vasten kohonnutta kehon lämpötilaa. Kipu tehostuu imun aikana, mikä ilmenee äidin äkillisen itkemisen aikana. Akuutti otitis on vastasyntyneillä usein havaittavissa muille, jopa ulkonäön ulkoisen kuulokoean. Vakava otitis, lapsi ei nuku hyvin, usein herää, on levoton, huutaa, kääntyy päänsä, kieltäytyy rintamaidosta.

Chlamydian luontaisen maha-suolikanavan tappio vastasyntyneissä johtuu mikro-organismien nauttimisesta nieltynä tartunnan saaneessa lapsivesi. Synnytyksen jälkeen lapset havaitsevat lisääntynyttä ruoansulatusta, oksentelua, turvotusta, vaippa-ihottumaa.

Diagnostiikka

He johtavat IFA: ta, JCC.

Hoito

Valmisteet: makrolidit.

• Annokset: spiramysiini 150 000-300 000 IU / kghsut); roksitromysiini 5-8 mg / (kilohsut); atsitromysiini 5-10 mg / (kilogramma); josamysiini 30-50 mg / (kilohsut); midekamysiini 30-50 mg / (kilohsut); klaritromysiini 7,5 - 15 mg / (kilogramma).
• Monimuotoisuus: spiramysiini - 2 kertaa päivässä; roksitromysiini - 2 kertaa päivässä; atsitromysiini - kerran päivässä; josamysiini - 3 kertaa päivässä; midecamysiini - 2-3 kertaa päivässä; klaritromysiini - 2 kertaa päivässä.
• Käyttötarkoitus: vähintään 3 viikkoa.
• Yhdistelmä immunosorvaattisella hoidolla.

[50], [51], [52], [53]

Synnynnäinen mykoplasmoosi

Nyt tiedetään 6 lajia mykoplasmat joka aiheuttaa tauteja ihmisissä: Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma genitalium, Mycoplasma hominis, Mycoplasmalajien, Ureaplasma urealyticumin Mycoplasma incognitus (korostettu AIDS-potilailla). Tällä hetkellä mykoplasman aiheuttamien sairauksien määrä on kasvanut merkittävästi. Mycoplasma genitalium on voimakkain patogeeninen potentiaali. Erityisen rakenteen (organelle) avulla mycoplasma-solut kiinnittyvät erytrosyytteihin ja muihin soluihin. Homoseksuaaleissa Mycoplasma genitalium havaitaan useammin (30%) kuin heteroseksuaaleilla miehillä (11%). Mycoplasma hominis on vähemmän patogeeninen, mutta se on paljon yleisempi virtsatietojärjestelmän infektioprosesseissa. Se esiintyy paljon useammin naisten tulehdusprosesseissa kuin miehillä. Mycoplasma pneumoniae on primäärisen ihmisen keuhkokuumeen aiheuttama aine, joka aiheuttaa kohdunsisäistä infektiota. Infektio tapahtuu ennen ja jälkeenpäin. Syynä on 20-50% raskaana oleville naisille.

Syistä

Laskimonsisäinen infektio johtuu mycoplasmasta, joka kuuluu Mycoplasmataceae-perheen Mollicutes-luokkaan. Tämä perhe jaetaan kahteen ryhmään: suvun Mycoplasma, joka käsittää noin 100 lajia ja suvun Ureaplasma, joka käsittää 2 tyypit (Ureaplasma urealyticumin, Ureaplasma parvum).

Synnyssä

Kun sikiö tulee elimistöön, mykoplasma vaikuttaa lähes kaikkiin elimiin; spesifisiä muutoksia esiintyy keskushermostossa, keuhkoissa, maksassa, munuaisissa. Usein yleistynyt prosessi kehittyy.

Sïmtpomı

Taudille on tunnusomaista:

• interstitiaalinen kahdenvälinen keuhkokuume (yskä, lievää hengenahdistusta, vähän fyysisiä tietoja);
• hepatosplenomegalia;
• aivokalvontulehdus, meningoencefaliitti;
• lymfadenopatia;
• kuume.

Kliiniset merkit ilmenevät, kun lapsen ikä nousee. Yleisessä verikokeessa normokrominen anemia, leukosytoosin puuttuminen ja vaikea neutrofiilisyys on nähtävissä, voi olla eosinofilia, monosytoosi, trombosytoosi,

Diagnostiikka

Mykoplasmojen eristäminen patologisista fokaaleista materiaalilla valomikroskopialla, vaihekontrastimikroskoopilla tai immunofluoresenssilla. Tämä menetelmä on erittäin tarkka. Vaikeus on kuitenkin se, että mykoplasmojen viljelyolosuhteet ovat melko monimutkaisia, tarvitaan erityinen ravintoalusta. Lisäksi on tarpeen paitsi laatia läsnäolo mykoplasman potilaan kehon (tietyn määrän, ne ovat lähes kaikki), ja määrittää laatu ja määrä taudinaiheuttaja, ja erityisesti sen vaikutus kehossa yksilön.

Serologiset reaktiot (ELISA, RSK, RPGA). Tiitterin 4-kertainen kasvu katsotaan diagnostiseksi.

Suorita PCR-diagnostiikka.

Hoito

Immunofluoresenssilla

• Annokset: josamysiini ja midekamysiini 30-50 mg / (kghsut).
• Monimuotoisuus: josamysiini - 3 kertaa päivässä; midekamysiini - 2-3 kertaa päivässä.
• Käyttötarkoitus: vähintään 3 viikkoa.

Mycoplasma pneumoniae

Valmisteet: makrolidit.

• Annokset: erytromysiini 20-40 mg / (kilogramma); spiramysiini 150 000-300 000 IU / kghsut); roksitromysiini 5-8 mg / (kilohsut); atsitromysiini 5 mg / (kilogramma); josamysiini 30-50 mg / (kilohsut); midekamysiini 30-50 mg / (kilohsut); klaritromysiiniä 15 mg / kg.
• Monimuotoisuus: erytromysiini - 4 kertaa päivässä; spiramysiini - 2 kertaa päivässä; roksitromysiini - 2 kertaa päivässä; atsitromysiini - kerran päivässä; josamysiini - 3 kertaa päivässä; midecamysiini - 2-3 kertaa päivässä; klaritromysiini - 2 kertaa päivässä.
• Käyttötarkoitus: vähintään 3 viikkoa.

Kun CNS vaikuttaa, fluorokinoloneja käytetään elintärkeiden indikaatioiden mukaisesti.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Diagnostiikka

Sisäisen aineenvaihdunnan diagnoosi perustuu itse patogeenin eristämiseen, sen genomin, antigeenien tai spesifisten vasta-aineiden määritykseen.

Kulttuurimenetelmä (virologinen, bakteriologinen) on patogeenin eristäminen patologisesta materiaalista ja sen tunnistamisesta. Käytännöllisestä toiminnasta käytännöllisyyden ja keston vuoksi käytännöllisesti katsoen ei käytetä virologista menetelmää. Tunnista, että bakteeripatogeeni ei ole kaikissa tapauksissa mahdollista.

Immunofluoresenssimenetelmä perustuu luminesenssin käyttöön sellaisen "antigeeni-vasta-aine" -reaktion ilmaisemiseksi, joka esiintyy solujen tai kudososien pinnalla.

Suora immunofluoresenssi palvelee patogeenin antigeenien havaitsemista tutkittavalla patologisella materiaalilla.

Epäsuoraa immunofluoresenssiä käytetään testattavan aineen vasta-aineiden havaitsemiseen patogeenille.

Vastasyntyneen serologinen tutkimus tulisi tehdä ennen verituotteiden käyttöönottoa samanaikaisesti serologisella tutkimuksella äidin kanssa parittoman seerumin menetelmällä 14-21 päivän välein. Serokonversiota havaitaan myöhemmin taudin kliinisissä oireissa ja patogeenin (DNA: n tai antigeenien) suorien markkereiden veressä. Immunologisen sietokyvyn muodostumisessa sikiössä patogeenin antigeeneille riittämätön erityinen immuunivaste on mahdollinen. Seuraavat menetelmät viitataan serologisiin.

Immunoentsyymi-analyysi (ELISA) on lupaavin, sitä käytetään erilaisten vasta-aineiden tunnistamiseen ja immuunivasteen markkereina. Vasta-aineiden osoittaminen osoittaa infektioprosessin aktiivisen kulun. Tunnistamisen avulla emme vain pysty kuvaamaan sairauden ajanjaksoa. Tämän luokan vasta-aineet, jotka ilmestyvät infektioprosessin akuutin vaiheen jälkeen, syntetisoidaan edelleen pitkän aikavälin elpymisen jälkeen. Lisäksi ne voivat tunkeutua istukan esteen sisään ja näkyä vastasyntyneenä. Jos syntymässä oleva titteri vastaa äitiystasoa tai sen tason alapuolella, ja kun tutkimus toistetaan 3-4 viikon kuluttua, se pienenee 1,5-2 kertaa, ja lapsen määrittämä määrä todennäköisesti oli äiti. ELISA: ta suoritetaan rinnakkaisella vasta-aineiden määritelmällä aviditeetilla, koska avidityn aste ja aste voivat epäsuorasti luonnehtia infektioprosessin ajan ja vakavuuden. Alhaisen näkyvyyden tunnistaminen osoittaa nykyisen tai viimeaikaisen sairauden ja erittäin ennustettavissa olevien vasta-aineiden havaitseminen mahdollistaa infektioprosessin aktiivisen vaiheen sulkemisen.

Komplementtifiksaatioreaktiotestin (EK) avulla määrittää vasta-aineen tunnetun antigeeni tai antigeeni, jonka tunnettu vasta-aine, joka perustuu vasta-aineiden kykyyn kuuluvien immuunikompleksien sitoa komplementtia.

Passiivinen hemagglutinaatioreaktio (RPHA). Sen valmistuksessa käytetään punasoluja tai neutraaleja synteettisiä materiaaleja, joiden pinnalla antigeenit tai vasta-aineet adsorboidaan. Agglutinaatio tapahtuu, kun sopivia seerumeita tai antigeenejä lisätään.

Molekyyliset menetelmät. Patogeenin genomin havaitseminen DNA-hybridisaatiolla ja polymeraasiketjureaktiolla (PCR).