Sylkirauhan kasvain

Epidemiologisia ja tilastollisia tietoja sairaudesta, kuten sylkirauhaskasvaimesta, ei ole rekisteröity äskettäin. Tärkeimmät syyt tähän olivat: erillisen tilastotietueen puuttuminen; yhdistäminen muiden ruoansulatuskanavan ylemmän osan pahanlaatuisiin kasvaimiin sekä tilastolliset virheet, väestöerot ja muut paikalliset tekijät.

Siten Oxfordin yliopiston yhdistettyjen tietojen mukaan vuosina 1963-1980, sylkirauhaskasvain esiintyy taajuudella 0,4 - 13,5 / 100 000 Ugandan, Malajan, Malawin, Skotlannin ja Grönlannin väestöä. Sylkirauhan pahanlaatuinen turvotus vaihtelee 0,4 - 2,6 / 100 000 väestöstä. Yhdysvalloissa sylkirauhan pahanlaatuinen kasvain on jopa 6% kaikista pään ja kaulan alueen syöpistä ja jopa 0,3% kaikista pahanlaatuisista kasvaimista.

Basic morfologinen muoto joukossa hyvänlaatuinen kasvain on hyvänlaatuinen kasvain sylkirauhasten - ppeomorfnaya adenooma (85,3%), ja 86%: in pleomorphic adenooma korvasylkirauhasessa paikallinen, 6% - vuonna leuanalaisia, 0,1% - sublingvaaliseen, 7,8% - vuonna pienet rauhaset. Toinen sija vie adenolymfoomassa taajuus (9,2%), osuus muunlaisia morfologiset adenoomia osuus 5,5%. Muihin karsinoomat hallitseva rooli kuuluu rauhasmainen kystinen (33,3%), ja 59,4% kehittyy alhainen, 29% - in parotid, 10% - submandibulaarisessa, ja 1,6% - sublingvaaliseen rauhanen.

Yhdysvaltojen kansallisen syöpärekisterin mukaan sylkirauhan pahanlaatuinen kasvain on 6 tapausta 1 000 000 asukasta kohden.

Mikä aiheuttaa sylkirauhasen turvotusta?

Mikä aiheuttaa syljenerityksen turvotusta, ei kuitenkaan tunneta, kuten muidenkin kasvainten osalta, ympäristöriskien ja geneettisten poikkeavuuksien merkitystä. Salvirauhan kasvain liittyy tulehdussairauksia, ravitsemuksellisia tekijöitä, hormonaalisia ja geneettisiä häiriöitä. On tietoa sieniroolin roolista, tekijöistä, jotka vahvistavat perinnöllisten muutosten siirtämisen LJ: n parenkyymissä sekä muutokset alkion syntymisprosessissa.

Sylkiyssairauksien turvotukseen vaikuttavien haitallisten ympäristötekijöiden vaikutuksesta suuri annos säteilyaltistus on merkittävä. Negatiivista vaikutusvaltaa käyttävät usein röntgentutkimus, radioaktiivisen jodin hoito, liiallinen ultraviolettisäteily. Säteilyn vaikutusta tutkittiin Hiroshiman ja Nagasakin asukkaissa 13-25 vuoden kuluttua atomiräjähdyksestä. Tässä väestössä esiintyi enemmän hyvänlaatuisia ja pahanlaatuisia sylkirauhaskasvaimia, kuten mucoepidermoidikarsinoomaa. Tutkimukset tutkia syitä limfoepiteliomy osoitti, että 11,4% potilaista oli aikaisemmin altistuneet säteilylle, ja 9,8% patsientovna sylkirauhasten kasvaimia alalla säteilyä. Monet tekijät viittaavat ultraviolettisäteilyn mahdolliseen riskiin. Oli lisääntymisenä yksilöiden sylkirauhasten kasvaimia hoidetaan ionisoivalla vaikutusta aiemmin eri pään ja kaulan kasvaimia, mukaan lukien lapsille silsa pään sekä potilailla, joita hoidettiin radioaktiivista jodia liikatoiminnan tilaisuudessa. Pään ja kaulan elinten säännöllinen röntgentutkimus edistää myös tuumoriprosessin alkamista.

Virukset

Viestit rooliin liittyvät Onkogeenisten virusten viittaavat vahvasti siihen vain roolista Epstein-Barr-virus. Tutkimuksessa tutkittiin myös sytomegaloviruksen ja ihmisen herpesviruksen roolia. Kasvaimissa lymfaattisen strooman on korrelaatio määrä Epstein-Barrin virus ja erilaistumaton nenänielun karsinooma. Tämä suhde on kiinteä Pohjois-Amerikan, Grönlannin ja Etelä-Kiinan asukkaiden keskuudessa. Limfoepitelialnogo karsinooma ja erilaistumaton karsinooma sylkirauhaset näissä populaatioissa oli samanlainen patogeeninen yhteydessä Epstein-Barr-virus. Toiminnan virus on esitellä tuotteen elinkaaren (onkoproteiinilla) neoplastisten epiteelisolujen näissä kasvaimissa. Yleisyys näiden kasvainten eskimot ja eteläisen Kiinan nousu johtuu viruksen tai onkogeeninen geneettinen alttius. Vahvisti myös liitäntä erilaistumaton karsinooma korvasylkirauhasen sylkirauhasten ja viruksen potilailla valkoihoisia. Myös virusin vaikutukset hyvänlaatuisten kasvainten esiintyvyyteen vahvistetaan. Vaikutuksen alaisena viruksen epiteelisoluissa sylkirauhaset on muutos muodossa limfoepitelialnogo proliferaation ja tulehdukselliset muutokset, erityisesti tiehytsolut ja B-lymfosyytit. Kasvaimia sylkirauhaset, erityisesti adenolymfoomassa että harakterizuyutsya limfoepitelialnogo proliferaatiota kehittyy seurauksena viruksen. 87% tapauksista useiden tai kahden- adenolimfom sytoplasmassa neoplastisten oxyphilic solujen havaittiin muutettu genomi Epstein Barr-viruksen verrattuna yksinäinen adenolymfoomassa, jolloin virusgenomin havaittiin 17%: ssa tapauksista (eeni Epstein-Barr-virus on havaittu sytoplasmassa tiehytsolut kahden- adenolimfom 75% tapauksista, 33% yksinäinen adenolimfom ja sen pienellä määrällä havaittiin asinaarisoluissa. Adenolymfoomassa yhdistetään usein tiettyjä autoimmuunisairauksia, tuloksena . Kehityksen infektioista ja immuunijärjestelmän masennus Tutkimukset osoittavat korkeaa O-vasta-kapsidin ja varhaisen antigeenejä Epstein-Barrin virus, tilastollista merkittävyyttä on myös yhteys H1-A-DR6 antigeenejä väestöstä Kiinan nopea limfoepiteliom tunnettuja merkittäviä jakelu. Aiheuttama infektio Epstein-Barr-virus (25% kasvainten parotid SJ). Nämä tiedot vahvistavat rooli Epstein-Barr-viruksen synnyssä adenolymfoomassa.

Tupakointi

Tupakoinnin vaikutus etiologiaan vahvistaa monet tekijät. Tupakoinnin ja adenolymfyyn välinen yhteys on osoitettu esimerkiksi italialaisilla ja amerikkalaisilla tutkijoilla. He huomaavat adenolymfoman esiintymisen 87%: lla ja pleomorfisen adenoman 35% pitkään ja monet tupakoivat potilaat. Tupakointi ei kuitenkaan aiheuta sylkirauhan pahanlaatuista kasvainta.

Ammatti

Joidenkin ammattien vaikutus sylkirauhan turvotukseen on esitetty. Tämän työntekijöiden kumista, metallista, puusta, autoteollisuudessa, asbesti kaivokset, kemialliset laboratoriot, kauneutta ja kampaamoissa Ne tehdään valmistusprosessin aikana komponenttien alttiina johtaa, nikkeli, pii, kromi, asbesti, sementtipölyä.

Virtalähde

Salivirauhasten mahdollisia riskitekijöitä ovat kerosiinin käyttö ruuan valmistuksessa, korkea kolesteroli elintarvikkeissa ja alhainen vitamiinipitoisuus. Keltaisten vihannesten, hedelmien ja kasvisruokien pieni kulutus on haitallista.

[1], [2], [3], [4], [5]

Hormonit

Endogeeninen hormonaalinen aktiivisuus esiintyy SC: n normaalissa ja tuumorikudoksessa. Normaalissa kudoksessa SJ estrogeenireseptoreihin löytyy 80%: ssa tapauksista miehillä ja naisilla, kanssa puoli kasvainten sylkirauhaset naisilla tunnistettiin ilmentymisen estrogeenia gormonalnozavisimyh rintasyöpä. Julkaisut osoittavat, että läsnä on pieni määrä estrogeenireseptorien rauhasrakkulasoluissa solussa, mukoepidermoidnoy karsinooma, ne esiintyvät rauhasmainen kystisen karsinooma ja poissa tuumoreiden SJ kanavat. Progesteronireseptoreja havaitaan tavallisissa SJ-kudoksissa joissakin pleomorfisissa adenoomissa, mutta tällä seikalla ei ole prognostista merkitystä. Androgeenireseptoreja esiintyy yli 90% ductal-karsinoomissa. Immunoreaktiivisuus vasten androgeenireseptoreita ominainen kaikille syöpien sylkirauhasen kanavan karsinoomien pleomorphic adenoomien ja tyvisolusyövät. Androgeenireseptoreihin positiiviset ovat noin 20% mucoepidermoidista, asinosis-solusta ja adenoidista kystistä karsinoomaa.

Sikiön onkogeenien geenimutaatiot

Viime vuosina suoritetut Sytogeneettiset ja molekyylitason tutkimukset geenin ja kromosomien mutaatioita hyvänlaatuiset ja pahanlaatuiset kasvaimet sylkirauhaset laajennettu onnistuneen diagnostiikkaan, hoitoon ja ennusteen syöpä. Erityisten rakenteellisten kromosomi muutoksia eri histologisia tyyppejä kasvainten sylkirauhasen ovat seurausta geneettisen materiaalin liikkeen, joka sisältää kromosomin 8 pleomorfisia adenooma, kromosomi 11 mukoepidermoidnoy karsinooma ja translokaatioita kromosomissa 6 rauhasmainen kystinen karsinooma.

Useimmin vuorottelevien kromosomien sarjassa on Y-kromosomi adenokarsinoomissa. Kielen juuren mucoepidermoidikarsinoomassa trisomi 5 -geeni on kuvattu epätavalliseksi karyotyypiksi. Polysomaaliset kromosomit 3 ja 17 ovat merkittäviä adenoidisen kystisen karsinooman suhteen; tässä kromosomissa oleva kasvaimen suppressorigeeni on myös kiinnostava.

Geneettisten poikkeavuuksien analyysi paljastaa useimpien kromosomaalisten vyöhykkeiden mikrosatelliittikuvauksen ja tilan, jossa reaktio polymeraasin (PCR) kanssa voimistuu. Tämä on herkkä merkki, joka tunnistaa replikaatiovirheet ja genomiset mutaatiot. Kromosomissa 12p (35% tapauksista) ja kromosomi 19q (40% tapauksista) esiintyy allomihapon menetystä pleomorfisessa adenomassa, adenoidisessa kystisessä karsinoomassa. Mucoepidermoid karsinooma osoittaa 50% ja suuri menetys 2q, 5p, 1 2p, 16q. Suurin osa pleomorfisista adenoomista menettää alleligeenin kromosomissa 8, jota havaitaan 53%: lla pahanlaatuisista ja 41%: n hyvänlaatuisista kasvaimista. Pahanlaatuisia kasvaimia, jotka ovat menettäneet heterotsygoottinen geeni hankkia invasiivisia ominaisuuksia ja transformaatio hyvänlaatuinen pleomorphic adenooma pahanlaatuinen kasvain liittyy muutoksia kromosomi 17 pinta.

Siten, alleelin menetyksellä-geenin ja heterotsygoottisia geeni (LOH) aiheuttaa muutoksia kromosomeissa 1 2p ja 19q on mukoepidermoidnoy karsinooma kromosomissa 8 rauhasmainen kystisen karsinooma ja LOH - monissa kromosomialueiden pahanlaatuisia kasvaimia, mikä vahvistaa, että on tärkeää geneettisiä muutoksia kasvaimen genesis sylkirauhaset. Nykyaikaiset tutkimukset ovat mahdollistaneet syöpäsairauksien tunnistamisen kasvainprosessissa. Onkogeenien aktivoituminen ja suppressorigeenien inaktivointi.

Useimmat tunnetut p53 estävä geeni sijaitsee kromosomissa 17 (p 13), ja on usein määritelty tietyille hyvänlaatuisia ja erityisesti pahanlaatuisten kasvainten sylkirauhasen. Mutaatio p53-geenin tuote kertyy neoplastisen solun tuman ja löytyy 3 (1 1%) ja 26 hyvänlaatuinen ja 31 (67%) pois 46 kasvainten parotid sylkirauhasen. Tutkijoiden raportit osoittavat, että p53-abortit liittyivät alueellisiin ja etäisiksi metastaaseiksi. Mutaatiot p53 ja / tai p53-proteiinin ilmentyminen tapahtuu useimmissa kasvaimia sylkirauhasen, mukaan lukien rauhasmainen kystinen karsinooma, adenokarsinooma ja karsinooma syljen kanavan, pleomorphic adenoomien ja karsinoomien sekä mukoepidermoidnyh ja okasolusyöpää. SLE-solujen transformaatio kasvainsoluihin on. P53-ekspression lisääntyminen vaikuttaa angiogeneesiin vaikuttaviin tekijöihin. Puuttuminen tai vähentynyttä ilmentymistä E-kadheriinin on herkkä markkeri prognostisen rauhasmainen kystinen karsinooma, mikä vahvistaa tehtävän kasvainsuppressorigeenin.

Tutkimus onkogeenin c-erbB-2 (HER- 2, juoma) vahvistaa analogia, joka vallitsee kasvaimet sylkirauhasen ja rintasyöpälajeja. Lisäämällä proto, mikä vaikeuttaa niiden rakenteet, proteiinien ilmentymisen havaittiin 35%: lla potilaista, joilla on kasvain sylkirauhasten ja korreloi kasvaimen aggressiivisuus, erityisesti karsinoomat ja adenokarsinoomat adenoidnokistoznyh suuri SJ. C-erb-B2: n yli-ilmentymistä esiintyy 47%: lla Wartinin kasvaimista ja 33% pleomorfisista adenoomista.

Ekspression proto-onkogeenin c-kit, joka koodaa transmembraanisen tyrosiinikinaasin reseptori havaitaan kitarisalle kystisen karsinooma ja myoepiteliaalisissa SJ ja poissa muiden morfologisten tyyppisiä karsinoomien. Mikään kasvainten geeniekspressoinnin ollut geenimutaatioita eksonien 11 ja 17. Tutkimusten tulosten korostavat tärkeä rooli mahdollisten mekanismien aktivoinnin geenien ja muiden geneettisiä häiriöitä. Tämän geenin lisätutkimukset ovat paljastaneet sen korkean ilmentymisen joissakin muissa sylkirauhaskasvaimissa (mukaan lukien monomorfiset adenomat). 

Sikiön rauhasten kasvain: lajit

Kasvain sylkirauhasten on monimutkainen ja monipuolinen joukko kasvaimia, mutta niiden luokittelu vaikea morfologiset merkkejä maligniteetin ei aina näy kliiniset oireet kasvaimia. Jokaisen nosologisen yksikön kliinisen morfologisen ominaispiirteen ilmaiseminen ja sen esittäminen yhteen luokitukseen on lähes mahdotonta. Siksi sylkirauhasen kasvain, patologia tutkitaan, kanssa kertyminen tietojen parantunut ja modernin muotoilun kansainvälisessä histologista luokitusta hyväksyttiin WHO: n vuonna 1972, johon on lisätty ja WHO: n hyväksymä vuonna 1991. Tämä ei tarkoita, että patomorfologija kasvaimia tutkittu perusteellisesti. Moderni Hienorakenteen tutkimukset auttavat paitsi esittää morfologista luonne kasvain, mutta myös asteen määrittämiseksi maligniteetin, hoitovasteen.

Kotimaisten onkologien luokituksessa oli kolme kasvainten ryhmää:

1. Hypnoalinen sylkirauhan kasvain:
   • epiteeli (adenoma-adeno-lymfooma, sekoitettu kasvain);
   • sidekudos (fibroma, hemangiooma, kondromo jne.);
2. Sylkirauhan paikallinen tuhoava turvotus:
   • mucoepidermoid kasvain, sylinteri.
3. Syljenerityksen pahanlaatuinen kasvain:
   • epiteeli (syöpä);
   • sidekudos (sarkooma jne.);
   • Maligni, joka on kehittynyt hyvänlaatuisista kasvaimista;
   • sekundaarinen (metastaattinen).

Mitä ennusteessa sylkirauhan turvotus on?

Tärkeimmät prognostiset ja ennustavat tekijät ovat tekijöitä, jotka vaikuttavat selviytymiseen. Niihin kuuluvat morfologiset kriteerit (kasvaimen histologinen tyyppi ja maligniteetin aste), etiologia, paikannus, kasvaimen esiintyvyys, hoitomenetelmät. Tutkimuksen tehokkuuden arvioinnin objektiivisten kriteereiden tutkiminen voi ennustaa sairauden tulosta. Tärkein näistä kriteereistä on relapsien ja metastaasien esiintymistiheys. Tärkein on ennusteen korrelaatio kasvaimen prosessin kliinisen vaiheen kanssa, mikä korostaa aikaisinta mahdollista diagnoosia. Osoitetaan, että mikroskooppinen erilaistumistaso ("grad") ja kasvaimen tyyppi ovat ennusteiden riippumattomia tekijöitä ja niillä on usein suuri merkitys terapeuttisen prosessin optimoinnissa. Monien kasvainten taipumus toistua, alueelliset ja etäiset etäpesäkkeet osoittavat, että monissa tapauksissa on turvauduttava entistä aggressiivisempaan hoitokäyttäytymiseen. Suhde kliinisen sairauden vaiheesta ja eriytyminen ( "laadut") osoittaa kasvaimen biologinen ominaisuus kasvaimen, ennustaa kehitysvaiheet taudin (kliininen kulku) ja vastaus käytetään hoitoja. Prognostisten tekijöiden vaikutus kullakin morfologisella tuumorityypillä on omat erityispiirteensä. Hyvänlaatuinen sylkirauhaskasvain on tärkein tekijä ennusteen määrittämisessä, mikä on asianmukainen kirurginen toimenpide. Joidenkin kasvainten biologinen piirre ilmenee kuitenkin taipumus uusiutumiseen ja maligniteettiin. Näin ollen sylkirauhasen basally-solu-adenomaalinen kasvain ei tavallisesti toistu, lukuun ottamatta membraanin tyyppiä, joka esiintyy uudelleen noin 25 prosentissa tapauksista. Basalisolenadenooman pahanlaatuista muutosta on raportoitu, vaikka tämä on erittäin harvinaista. Relapseja kirurgisen hoidon (parotidectomy tai enucleation) esiintyy 2-2,5% tapauksista, mikä johtuu pääasiassa kasvaimen kasvun multifokaalisesta luonteesta. Adenolymfomaan liittyvien prognostisten ja ennustavien tekijöiden osalta on sanottava, että adenolymfooman pahanlaatuisuutta havaitaan harvoin - noin 1% havainnoista. Hedelmöitys voi vaikuttaa epiteeli- tai lymfaattikomponenttiin. Joillakin potilailla on osoituksena säteilyn vaikutuksesta anamneesiin. Adenolymfysiä esiintyy joskus yhdessä muiden hyvänlaatuisten sylkirauhaskasvainten kanssa, erityisesti usein pleomorfisen adenooman kanssa. On olemassa teoksia, jotka ilmaisevat "extra-syljen" kasvainten esiintymistiheyden lisääntymistä adenolymfomassa. On luultavasti tupakoinnin kuvataan tavalliset etiologia adenolymfoomassa ja keuhkosyöpää, kurkunpään, virtsarakon, samaan aikaan muut kasvaimet (syöpä munuaisissa, rinta, jne), ilmeisesti, on satunnainen yhdistelmä.

Adenoidisen kystisen karsinooman osalta määritettävä tyyppi on histologinen tyyppi, kasvaimen lokalisointi, kliininen vaihe, luuvaurion esiintyminen ja leikkauksen kirurgisten marginaalien tila. Yleensä kasvaimet, jotka koostuvat cribulaarisista ja tubulaarisista rakenteista, ovat vähemmän aggressiivisia kuin ne, joilla on kiinteät kohdat, jotka käsittävät 30% tai enemmän kasvaimen alueella. Taudin kliinisessä vaiheessa on merkittävä vaikutus ennusteeseen. Muissa tutkimuksissa yritykset "vahvistavat" gradin ennustavan arvon epäonnistuneen ja kliinisen vaiheen ja kasvaimen koon prognostisen merkityksen kliinisen lopputuloksen eniten vakinaisiksi tekijöiksi tarkistettiin. Viiden vuoden eloonjäämisaste on 35%, mutta kauempana olevat tulokset ovat huomattavasti huonompia. 80 - 90% potilaista kuolee 10-15 vuodessa. Paikallisia relapseja esiintyy erilaisten tietojen mukaan 16-85% havainnoista. Relapse on vakava merkki parantamattomuudesta. Imusolmukkeiden harvoin ja vaihtelee välillä 5-25%, tavallisemmin kasvaimia lokalisoitu submandibular SJ vuoksi, vaan suoraan levinnyt imusolmuke ja ei etäpesäke. Kaukokasvaimet havaitaan 25-55%: lla adenoidisen kystisen karsinooman tapauksista; useammin kuin muut kasvaimet, se antaa metastaaseja keuhkoihin, luihin, aivoihin ja maksaan. Vain 20% etäisillä etäpesäkkeillä olevista potilaista elää 5 vuotta tai enemmän. Perineuraalisen tartunnan vaikutus selviytymiseen on kiistanalainen. Laajaa radikaalia paikallista poistoa seuraavalla sädehoidolla on valinnaisen terapian menetelmä. Sädehoito erillisessä suoritusmuodossa, tai yhdessä kemoterapian tai hoidossa toistuvan etäpesäkeleesioita antaa vähän menestystä, mutta siitä huolimatta se parantaa tuloksia, kun paikallinen vaikutus mikroskooppisen jäljellä kasvaimen. Kemioterapeuttisen hoitomenetelmän arvo acinasolukarsinoomassa on rajallinen ja vaatii lisätutkimuksia.