Neurogeeninen synkopeus (synkopaaliset olosuhteet)

Synkope (syncope) - lyhytkestoinen tietoisuuden menetyksen hyökkäys ja positiivisen sävyn rikkomukset sydän- ja verisuonitautien häiriöiden ja hengityselinten toiminnan kanssa.

Tällä hetkellä synkopeita on taipumus käsitellä paroksismaisten tajunnan häiriöiden yhteydessä. Tässä suhteessa, edullista käyttää termiä "pyörtymistä", joka merkitsee laajempi käsitys mahdollisia mekanismeja patogeneesin tämän ehdon kuin vain esitys hypoksisen ja hapettoman, jotka liittyvät akuuttiin vajaatoimintaan ja aivojen verenkierron patogeneesissä näissä olosuhteissa, nimetty pyörtyminen. On myös otettava huomioon, että on olemassa sellainen asia kuin "romahdus", joka tarkoittaa verisuonten sääntelyn rikkomisesta, ilmenee puuskittaista syksyllä, mutta tajuttomuus samanaikaisesti on vapaaehtoista.

Yleensä synkopeita useimmissa tapauksissa edeltää huimaus, tummuminen silmissä, soiminen korviin, tunne "lähitulevaisuuden lasku ja tietoisuuden menetyksen". Tapauksissa, joissa nämä oireet ilmenevät ja tajunnan menetys ei kehittynyt, kyseessä on esisynkopaaliset olosuhteet tai lipotia.

Synkopaalisten tilojen luokituksia on lukuisia, mikä johtuu siitä, että niiden patogeneesi ei ole yleisesti tunnustettu käsite. Jopa näiden maiden jakautuminen kahteen luokkaan - neurogeeniset ja somatogeeniset synkopoivat - tuntuu epätarkalta ja erittäin ehdolliselta, etenkin tilanteissa, joissa hermostollista tai somaattista palloa ei ole selviä muutoksia.

Oireet pyörtyminen (synkopee), vaikka joitakin eroja siinä määrin, että stereotyyppinen. Synkopoinnilla nähdään kehitysprosessi ajoissa, niin useimmissa tapauksissa voit tunnistaa oireita, jotka edeltävät varsinaista pyörtyminen, ja jakso sen jälkeen. N. Gastaut (1956), joka on nimetty parasyncopaliksi. O. Corfariu (1971), O. Corfariu, L. Popoviciu (1972) - sekä ennen postpristupnye. NK Bogolepov et ai. (1968) tunnistivat kolme jaksoa: esisynkopaalinen tila (pre-obstruction tai lipotymia); tosiasiallisesti synkopeita tai pyörtyjä, ja jälkisynkopaalinen ajanjakso. Jokaisella jaksolla on erilainen vakavuusaste ja vakavuus. Predsinkopalnye ilmenemismuotoja edellisen tajuttomuuteen, yleensä kestävät useita sekunteja 1-2 minuuttia (tavallisesti 4-20 kanssa 1,5-1 min) ja näkyvät tunne epämukavuutta, pahoinvointi, ilmentymä kylmä hiki, epäselvyys "sumu" ennen silmät, huimaus, tinnitus, pahoinvointi, kalpeus, tunne lähestyvästä tajuttomuus ja syksyllä. Joillakin potilailla on tunne ahdistusta, pelkoa, tunne hengästyneenä, sydämentykytys, pala kurkussa, tunnottomuus huulien, kielen, sormet. Nämä oireet voivat kuitenkin olla poissa.

Tuntemuksen menetys kestää yleensä 6-60 sekuntia. Useimmiten on lievää lihasten särkyä, liikkumattomuutta, silmät ovat sulkeutuneet, mydriaasi on todettu pienentämällä pupillareaktiota valolle. Yleensä ei ole patologisia refleksejä, heikko, epäsäännöllinen, labiili pulssi, verenpaineen lasku ja matala hengitys. Syvällä synkopealla voi esiintyä useita kloonisia tai tonic-kloonisia tarttumia, tahattomia virtsaamista ja harvoin paljastumista.

Synkronoinnin jälkeinen ajanjakso - yleensä kestää muutaman sekunnin, ja potilas nousee nopeasti, oikein suuntautuu itsensä avaruudessa ja ajassa. Yleensä potilas on ahdistunut, pelästynyt, vaalea, adynaaminen; merkitty takykardia, nopea hengitys, vakava yleinen heikkous ja väsymys.

Syncopal (ja parasyncopal) -tilan analyysi on erittäin tärkeä diagnoosin kannalta. On syytä korostaa, että joissakin tapauksissa avain ei ole pelkästään välittömän presyncopaalisen tilan analyysi vaan myös psyko-kasvava ja käyttäytymistieteellinen tausta (tunteja, päiviä), jona synkope on kehittynyt. Tämä antaa meille mahdollisuuden perustaa tärkeä seikka - voiko tämä synkopeus katsota psykoosilääkkeiden oireyhtymän paroksismaaliseksi ilmentymäksi.

Vaikka tietty yleissopimus, jota edellä on mainittu, kaikki variantit pyörtymistä voidaan jakaa kahteen luokkaan: neurogeeninen ja somatogeeniseen. Pidämme luokan pyörtymistä, joka ei liity hahmotellut somaattisen (yleensä sydämen) sairaus ja aiheuttaa hermostolliset häiriöt ja erityisesti toimintahäiriö autonomisen sääntelyn.

[1], [2], [3], [4]

verenpainetta alentavan synkopoinnilla

Verenpainetta alentavan pyörtyminen (yksinkertainen vasovagaalisiin, vasomotorisia pyörtyminen) esiintyy useimmiten seurauksena eri (yleensä stressi) vaikutuksia, ja se on yhdistetty jyrkkään laskuun totaaliääreisverenkiertovastuksessa, laajentuma, pääasiassa ääreisverenkierron lihas.

Yksinkertainen vasodepressor syncope on useimmiten lyhytaikaisen tajunnan menetys, ja eri tutkijoiden mukaan se on 28-93,1% potilailla, joilla on synkopoiva tila.

Vasodepressori syncope (syncope) oireet

Tajunnan menetys esiintyy yleensä ole heti: pääsääntöisesti edeltää selvä predsinkopalny ajan. Niistä presipitaatiotekijöitä ja ehdot esiintymisen pyörtyminen on useimmiten merkitty tuovissa vastaus stressistä kuten: pelko, ahdistus, pelko, liittyy epämiellyttäviä uutisia, onnettomuudet, veri lajista tai pyörtyminen muassa valmistelu, odottaa ja tehdä verinäytteiden ottamista, hammashoitoon, ja muut terveydenhuollon manipulointia. Synkopoinnilla usein syntyy, kun kipu (voimakas tai vähän) aikana mainitun ohjauskappaleen tai viskeraalisperäisiä (maha, rinta, maksan ja munuaisten koliikkia et ai.). Joissakin tapauksissa välitön presipitaatiotekijöitä saattaa puuttua.

Koska synkopean puhkeamista edistävät olosuhteet ovat yleisimpiä ortostaattinen tekijä (pitkäkestoinen kuljetus, jono jne.);

Pysyminen tukkeessa huoneessa aiheuttaa potilaan kompensointireaktiona hyperventilaation, joka on ylimääräinen voimakas provosoiva tekijä. Lisääntynyt väsymys, unen puute, kuuma sää, alkoholin kulutus, kuume - nämä ja muut tekijät muodostavat olosuhteet pyörtymisen toteutumiselle.

Synkopeiden aikana potilas on tavallisesti liikkumaton, iho on vaalea tai harmaa-maanläheinen, kylmä, hikoilla peitetty. Bradykardia, extrasystole paljastuu. Systolinen verenpaine putoaa 55 mm Hg: een. Art. EEG-tutkimuksessa havaitaan hidas delta- ja delta-kaistat, joilla on suuri amplitudi. Potilaan vaakasuora asema johtaa nopeaan verenpaineen nousuun, harvoissa tapauksissa hypotensio voi kestää useita minuutteja tai (poikkeuksellisesti) jopa tunteja. Pitkäaikainen tajunnanmenetys (yli 15-20 sekuntia) voi johtaa tonic- ja (tai) kloonisiin kouristuksiin, tahattomaan virtsaamiseen ja ulosheittämiseen.

Post-synkopaalinen tila voi olla erilainen kesto ja vakavuus, johon liittyy astenan ja kasvullisia ilmenemismuotoja. Joissakin tapauksissa potilaan nousu johtaa toistuvuuteen kaikilla edellä kuvatuilla oireilla.

Tutkimus osoittaa potilailla on useita muutoksia psyykkinen ja kasvullisia alueet: eri versioita stressi (ärtyneisyys, fobia oireita, masentunut mieliala, hysteerinen leimautumista, jne), kasvin elämän epävakaisuus ja taipumusta matalaan verenpaineeseen.

Kun diagnosoinnissa verenpainetta alentavan pyörtyminen on otettava huomioon läsnäolo provosoi tekijöiden edellytykset esiintyminen pyörtymistä, predsinkopalnyh ilmenemismuodot aikana verenpaineen laskua ja bradykardiaa aikana tajunnan menetys, ihosairaus postsinkopalnom kaudella (lämmin, kostea). Tärkeä rooli diagnoosi on läsnä potilaan oireiden psyko-vegetatiivinen oireyhtymä, ei ole epilepsia (kliininen ja paraclinical) merkkejä, lukuun ottamatta sydämen ja muiden somaattisten sairauksia.

Vasodepressor syncopal -olosuhteiden patogeneesi on edelleen epäselvä. Lukuisia tekijöitä havaitaan tutkijoiden tutkimuksessa pyörtymistä (perinnöllinen alttius, perinataalinen patologia, läsnäolo autonomisten tautien, taipumus parasympaattisen reaktioiden jäljellä neurologiset häiriöt, jne.). Ei voi selittää kunkin yksittäisen tajunnan menetyksen syytä.

GL Engel (1947, 1962), joka perustuu analyysiin lukuisista fysiologisista reaktioista, jotka perustuvat Ch. Darwin ja W. Cannon, hypoteesin, että verenpainetta alentavan pyörtyminen - patologinen reaktiossa, joka tapahtuu seurauksena kokemus ahdistuneisuutta tai pelkoa, ympäristössä, jossa toiminta (liike) haittaavat tai mahdotonta. Säröytysreaktiot "taistelu tai lento" johtavat siihen, että verenkiertojärjestelmän liiallinen aktiivisuus, joka on viritetty lihasten toimintaan, ei korvata lihasten työtä. "Asenne" ääreisverenkierron intensiivinen setelien (vasodilataatio), ei sisällyttäminen "laskimo- pumppu" liittyy lihasten toimintaa johtaa määrän väheneminen, jonka virtaava veri sydämeen, ja ulkonäkö refleksi bradykardiaa. Näin ollen mukana on vasodepressori-refleksi (valtimonpaineen aleneminen), johon liittyy perifeerinen vasoplegia.

Tietenkin, kuten kirjailija toteaa, tämä hypoteesi ei pysty selittämään kaikkia näkökohtia vasodepressor syncope patogeneesi. Viime vuosien työ on osoittanut merkittävää roolia heidän ahdistuneiden aivoinfuusion homeostaasin patogeneesissä. Tunnistetaan erityisiä aivojen mekanismeja, jotka häiritsevät sydän- ja verisuonijärjestelmän säätelyä ja jotka liittyvät riittämättömiin yli-segmenttiohjelmaan autonomisten toimintojen mallin säätämiseksi. Autonomisten häiriöiden spektrissä ei ole pelkästään sydän- ja verisuonitaudit, vaan myös hengityselinten toimintahäiriö, mukaan lukien hyperventilaatio-ilmentymät, patogeneesiä ja symptomogeneesiä.

Ortostaattinen synkopointi

Ortostaattinen synkopaalinen tila on lyhytaikainen tietoisuuden menetys, joka tapahtuu, kun potilas siirtyy vaakasuorasta asennosta pystysuoraan asentoon tai pitkittyneen pysyvän vaikutuksen alaisena pystyssä. Yleensä synkoppi liittyy ortostaattisen hypotension esiintymiseen.

Normaaleissa olosuhteissa henkilön siirtyminen vaakasuorasta asennosta pystysuoraan asentoon liittyy lievää ja lyhytkestoista (muutaman sekunnin) verenpaineen alenemista ja nopeaa verenpaineen nousua.

Ortostaattisen synkopean diagnoosi perustuu kliinisen kuvan analyysiin (synkopean yhteys ortostaattiseen tekijään, välittömän tietoisuuden menetyksen ilman merkittäviä parasynkopaalisia olosuhteita); matala verenpaine normaalissa sykkeessä (ei bradykardiaa, kuten yleensä on vasodepressori syncope, ja kompensoivan takykardian puute, jota tavallisesti havaitaan terveillä). Diagnoosin tärkeä apu on Schellongin positiivinen testi - jyrkkä verenpaineen aleneminen, kun poistut vaaka-asennosta ilman korvaavaa takykardiaa. Tärkeä todiste ortostaattisen hypotension esiintymisestä on, että aldosteronin ja katekoliamiinien pitoisuutta ei ole lisätty veressä ja erittyy virtsaan nousemalla. Tärkeä testi on näyte, jolla on 30 minuutin seisova, mikä määrää asteittaisen verenpaineen alenemisen. Muita erikoistutkimuksia tarvitaan myös perifeerisen kasvullisen innervaation vajaatoiminnan merkkien selvittämiseen.

Differentiaalisen diagnoosin suorittamiseksi olisi suoritettava ortostaattisen synkopean vertaileva analyysi vasodepressorin synkopen kanssa. Ensimmäisessä tapauksessa on tärkeä, tiiviin ja ortostaattisten tilanteiden yhteys ja muut provokaatiotyyppien puuttuminen, jotka ovat tyypillisiä vasodepressorin synkopeille. Vaso-depressor syncope on ominaista runsaasti psyko-vegetatiivisia manifestaatioita pre- ja post-syncopal aikana, hitaampi kuin ortostaattinen pyörtyminen, tappio ja tietoisuuden paluu. Merkittävää merkitystä on bradykardian esiintyminen vasodepressorin synkopeissa ja sekä brady- että takykardian puuttuminen valtimopaineen putoamisessa ortostaattisella synkopeilla potilailla.

Hyperventilaation synkope (syncope)

Synkopaaliset tilat ovat yksi hyperventilaatio-oireyhtymän kliinisistä ilmenemismuodoista. Hyperventilaatiomekanismilla voi olla samanaikaisesti merkittävä rooli erilaisen synkopean patogeneesissä, koska liiallinen hengitys johtaa lukuisiin ja polysysteemisiin muutoksiin kehossa.

Hyperventilaation pyörtymisen erityispiirteet ovat se, että useimmiten hyperventilaation ilmiö potilailla voidaan yhdistää hypoglykemian ja kipu-ilmenemismuotoihin. Potilaat, jotka ovat alttiita patologisia vasomotoriseen reaktioita ihmisille, joilla posturaalinen hypotensio, hyperventilaatio testi voi aiheuttaa lightheadedness tai pyörtyminen, varsinkin jos potilas on tällöin pystyasennossa. Tällaisen insuliinin otto näytteeseen, joka sisältää 5 yksikköä insuliinia, herkistää näytteen merkittävästi, ja tajunnan rikkominen tapahtuu nopeammin. Tällöin on olemassa tietty suhde heikentyneen tajunnan ja EEG: n samanaikaisten muutosten välillä, mikä ilmenee 5- ja G-kaistan hitaissa rytmeissä.

Olisi erotettava toisistaan kaksi erilaista hyperventilaation synkopaalista tilaa erilaisilla patogeneettisilla mekanismeilla:

• hypokyyttinen, tai akapnic, hyperventilaation syncope-variantti;
• vasodepressori-tyyppinen hyperventilaation synkope. Tunnistetut muunnokset puhtaassa muodossa ovat harvinaisia, useammin kliinisessä mielessä yksi tai toinen variantti vallitsee.

Hypokapnichesky (akapnichesky) on hyperventilaation syncope-variantti

Hypocapnic (akapnichesky) variantti hyperventilaatio pyörtyminen määritetään johtava sen mekanismi - saattamalla aivot laskevan osittaisen hiilidioksidi jännitys verenkierrossa, sekä hengitysteiden alkaloosi ja Bohrin ilmiö (tilavuus oksihemoglobiinin dissosiaatiokäyrä vasemmalle aiheuttaen kerääntymistä tropismi happea hemoglobiini, ja vaikeuksia sen katkaisun siirtyminen aivokudoksessa) johtaa refleksi kouristus ja aivojen verisuonten aivokudoksen hypoksia.

Kliinisiä ominaisuuksia ovat läsnäolon pitkän menossa. On huomattava, että pysäytin hyperventilaatio näissä tilanteissa voi olla ilmentymistä tai kehittymässä potilas vegetatiivinen kriisin (paniikkikohtaus) kirkkaan hyperventilaatio komponentin (hyperventilaatio kriisi), tai hysteerinen sovi lisääntynyt hengitystä, mikä johtaa toissijaiseen yläpuolella siirtää mekanismin monimutkainen muuntaminen. Presyncope näin ollen olla riittävän pitkä (minuuttia, kymmeniä minuutteja), johon vegetatiivista kriisitilanteissa asiaan psykiatriset, autonomisen ja hyperventilaatio oireita (pelko, ahdistuneisuus, sydämentykytys, vääriä angina, hengenahdistusta, tuntoharhat, tetania, polyuria et ai.).

Hyperventilaation synkopean hypokylaalisen variantin tärkeä piirre on äkillisen tajunnan menetyksen puuttuminen. Pääsääntöisesti aluksi on merkkejä muuttuneesta tietoisuuden tilasta: epärealisyyden tunne, ympäristön outo, pään kevyyden tunne, tietoisuuden kaventuminen. Näiden ilmiöiden paheneminen johtaa lopulta kaventumiseen, tietoisuuden vähenemiseen ja potilaan laskuun. Tällöin on havaittavissa tietoisuuden värähtelyn ilmiö - paluujaksojen vaihtuminen ja tietoisuuden menetyksen vuorottelu. Seuraava tutkimus paljastaa potilaan tietoisuuden kentän läsnäolon erilaisissa, joskus melko kirkkaissa kuvissa. Useissa tapauksissa potilaat osoittavat, ettei täydellistä tietoisuuden menetystä ole ja että ulkopuolisen maailman ilmiöiden (esimerkiksi kääntöpuheen) käsitys säilyy, kun on mahdotonta vastata niihin. Tajuuden menetyksen kesto voi myös olla paljon suurempi kuin yksinkertaisella pyörtymisellä. Joskus se saavuttaa 10-20 tai jopa 30 minuuttia. Pohjimmiltaan tämä on jatkuva hyperventilaation paroksysmin kehittyminen alttiissa asemassa.

Tällaisen tajunnan häiriön ilmiön kaltainen vilkkuvatietoisuuden ilmiöiden kesto voi myös osoittaa erityisen psykofyysisen organismin olemassaolon ihmisessä, jolla on taipumus muuntaa (hysteerisiä) reaktioita.

Näistä potilaista katsottuna voi esiintyä erilaisia hengityshäiriöitä - lisääntynyt hengitys (hyperventilaatio) tai pitkät hengityselinten pysähdykset (apnea).

Ulkonäkö potilaiden ajankohtana tajunnan häiriöitä tällaisissa tilanteissa on yleensä hieman muuttunut, hemodynaamisten parametrien ja ei vaikuta merkittävästi. Ehkä käsite "pyörtyminen" suhteessa näille potilaille ei riittävästi, todennäköisesti se on eräänlainen "trance" muuttunut tajunnan seurauksena vaikutukset pysyviä hyperventilaatio yhdistettynä joitakin ominaisuuksia psykofysiologisen kuvio. Kuitenkin välttämätöntä tajunnan, sairastuu ja mikä tärkeintä, läheiset suhteet näiden vikojen ilmiö hyperventilaatio, ja muiden kanssa, mukaan lukien verenpainetta alentavan, reaktiot näillä samoilla potilailla on harkittava häiriöiden tajunnan käsitellään tässä jaksossa. On lisättävä, että fysiologiset vaikutukset hyperventilaatio johtuvat maailmanlaajuisen luonteen mukaisesti voidaan tunnistaa ja sisällyttää patologisen prosessin ja muiden erityisesti sydämen piilotettuja patologisia muutoksia, kuten syntyminen vaikeat rytmihäiriöt - tulos liikkeen sydämentahdistin eteis solmun, ja jopa kammion kehittämisen kanssa eteis solmu tai idioventricular rytmi.

Näiden hyperventilaation fysiologisten seurausten pitäisi ilmeisesti korreloitua toisen kanssa - hyperventilaation synkopaalisten manifestaatioiden toinen variantti.

Vaso-depressor-variantti hyperventilaation syncope

Hyperventilaatio suoritusmuodossa verenpainetta alentavan pyörtyminen liittyvät sisällyttämistä patogeneesissä pyörtymistä muu mekanismi - jyrkästi ääreisverenkierron vastuksen yleistynyt niiden laajentamisen ilman korvaavia syke useammin. Hyperventilaation rooli veren uudelleenjakautumisessa kehossa tunnetaan hyvin. Joten normaaleissa olosuhteissa hyperventilaatio aiheuttaa veren uudelleenjakoa aivojen lihaksessa, nimittäin aivoverenkierron vähenemisen ja lihaksen verenkierron lisääntymisen. Tämän mekanismin liiallinen ja riittämätön sisällyttäminen on vaso-masennuksen synkopean patofysiologinen perusta potilailla, joilla on hyperventilaatiohäiriöitä.

Tämän synkopean variantin kliininen kuva on kahden tärkeän komponentin läsnäolo, mikä aiheuttaa joitain eroja yksinkertaisesta, ei-hyperventilaatiomuotoisesta vasodressor syncope -versiosta. Ensinnäkin se on "rikas" parasinkcopalinen kliininen kuva, ilmaistuna siinä, että psyko-vegetatiiviset ilmentymät ovat merkittävästi edustettuina sekä pre- että post-syncopal -jaksoissa. Useimmiten nämä ovat affektiivisia kasvullisia, mukaan lukien hyperventilaatiota, ilmentymiä. Lisäksi useissa tapauksissa esiintyy karvaopedan tetanuskouristuksia, joita voidaan erehdyksessä pitää epileptisenä genesisinä.

Kuten jo mainittiin, vasodepressor syncope on olennaisesti vaihe, jossa vähentynyt (ja joissakin tapauksissa laajennettu) kasvava tai tarkemmin hyperventilaatiopoksoksisuus kehittyy. Tuntemuksen menetys potilaille ja muille on merkittävämpi, joten presynopaalisen tapahtuman tapahtuman anamnesiassa potilaat jätetään usein pois. Toinen tärkeä osa kliinisen ilmentymisen hyperventilaatio verenpainetta alentavan pyörtyminen on sen usein (yleensä normaali) sekoitetaan ilmentymiä akapnicheskogo (hypocapnic), kuten häiriöt tajunnan. Kun läsnä on muuttunut tajunnan elementtejä predsinkopalnom aikana ja välkyntä ilmiöitä tajunnan ajan tajunnan menetys on muodostettu joissakin tapauksissa epätavallinen kliininen kuva, mikä aiheuttaa lääkärit tunnetta hämmennys. Niinpä potilailla, jotka pyörtyivät vasodepressorilla, tyypillisesti lääkäreille, heikon itsensä aikana oli tietty vaihtelu-fibrillaatio tietoisuudesta. Yleensä lääkäreillä on virheellinen ajatus näiden potilaiden läsnäolosta johtavista hysteerisistä mekanismeista synkopeiden synnyssä.

Tämän synkopean variantin tärkeä kliininen merkki on toistuva synkopeus, kun se pyrkii nousemaan potilailla, jotka ovat horisontaalisessa asemassa synkronoinnin jälkeen.

Vasodepressori-hyperventilaation synkopean toinen piirre on useamman provosoivan tekijän läsnäolo kuin tavallisilla yksinkertaisilla synkopeilla. Erityisen tärkeää näille potilaille, tilanteessa, jossa objektiivisesti että subjektiivisesti mukana hengityselimiä: lämpö, läsnäolo voimakas haju, tukkoinen, suljetuissa tiloissa, jotka aiheuttavat potilaat fobia pelkoja syntymistä hengitysteiden tuntemuksia ja myöhemmät hyperventilaatio, jne ...

Diagnoosi perustuu fenomenologinen huolellisen analyysin ja löytää rakenne parasinkopalnogo sinkopalnogo aikoja ja merkintöjen läsnäolon merkittyjä affektiivisten, kasvi-, hyperventilaatio ja tetaaninen ilmiöitä sekä muuntuneen tietoisuuden läsnäolo värinää ilmiön tajunnan.

On tarpeen soveltaa perusteita hyperventilaatio-oireyhtymän diagnosoimiseksi.

Differentiaalinen diagnoosi suoritetaan epilepsia, hysteria. Lausutaan psyko-kasvullisen oireita, läsnäolo tetaaninen kouristuksia, pitkään alentunut tajunnan (jota toisinaan pidetään Kohtauksenjälkeinen upea) - kaikki joissakin tapauksissa johtaa väärään diagnoosiin epilepsian, kuten temporaaliepilepsiaa.

Näissä tilanteissa, diagnoosi hyperventilaatio pyörtyminen auttaa kauemmin (minuuttia, kymmeniä minuutteja, joskus tuntia) kuin epilepsia (sekuntia), predsinkopalny ajan. Koska muita kliinisiä ja EEG muutokset ominaisia epilepsia, parannusta ei nimittämistä antikonvulsantit ja joilla on huomattavia vaikutuksia antamaan psyykenlääkkeiden ja (tai) pidä hengitystä voidaan korjata poistamaan epileptiset luonnetta kärsimystä. Lisäksi hyperventilaatio-oireyhtymän positiivinen diagnoosi on oleellinen.

Sinocarotid syncope (pyörtyminen)

Kaulavaltimon sinus pyörtyminen (yliherkkyysoireiden kaulavaltimon sinus yliherkkyys) - pyörtyminen, patogeneesissä jonka johtava rooli sinus kaulavaltimon sinus yliherkkyys, joka johtaa rikkomisesta sääntelyn sydämen rytmin, sävy reuna tai aivojen aluksia.

30% terveistä ihmisistä, paineella karotidisen sinus, erilaisia verisuonisto-reaktioita; vielä useammin tällaisia reaktioita esiintyy potilailla, joilla on oleellinen hypertensiota (75%) ja potilailla, joilla on valtimoverenpainetauti ja ateroskleroosi (80%). Tällöin synkopaalisia tiloja havaitaan vain 3%: lla potilaista, jotka ovat tässä kontekstissa. Yleisimmin pyörtyneiden nivelreuman yliherkkyyttä esiintyy 30 vuoden kuluttua, erityisesti vanhuksilla ja seniileillä miehillä.

Näiden synkopeiden ominaispiirre on niiden yhdistyminen karotidisen sinus-ärsytyksen kanssa. Useimmiten tämä tapahtuu, kun pää liikkuu, pää kallistuu taaksepäin (kampaamossa parranajon aikana, katsomassa tähtiä, seuraamalla lentäviä lentokoneita, katsomalla ilotulitteita jne.). On myös tärkeää käyttää tiukkoja, kovia kauluksia tai tiukkaa sitomista solmuun, kasvainmuotoisten muodostusten esiintyminen kaulassa, puristamalla sinocarotid-alue. Huuhtelu voi myös esiintyä syömisen aikana.

Joillakin potilailla presynopal-aika voi olla käytännössä poissa; joskus myös hieman ilmaistu ja tila synkopeiden jälkeen.

Joissakin tapauksissa potilailla on lyhytkestoinen, mutta selvästi ilmaistu esisynkopaalinen tila, josta ilmenee voimakas pelko, hengenahdistus, kurkun ja rintakehän tunne. Osa potilaista synkopaalisen tilan jälkeen tuntee onnettomuuden, ahdistuneisuuden ja masennuksen tunteen. Tajuuden menetyksen kesto voi olla erilainen, useimmiten se vaihtelee 10-60 s välillä, joissakin potilailla kouristukset ovat mahdollisia.

Osana tätä oireyhtymä on jaettu kolmeen tyyppiin pyörtyminen: vagaalisia tyyppi (bradykardia tai asystolia) verenpainetta alentavan tyyppi (alennettu, verenpaineen lasku normaalilla sydämen syke) ja aivojen tyyppi, kun tajunnan menetys liittyy stimulaation kaulavaltimon sinus, ei liity mitään sydämen rytmihäiriöt, tai verenpaineen lasku.

Cerebral (Keski) optio kaulavaltimon pyörtyminen voidaan liittää lisäksi häiriöihin tajunnan, ja puheen häiriöt, jaksot tahattomien repäisy ilmaisseet tunteita vakava heikkous, tappio lihaksen sävy, ilmenee parasinkopalnom kaudella. Menetys mekanismi tajunnan näissä tapauksissa on kytketty, ilmeisesti, jolla on korkea herkkyys ei vain kaulavaltimon sinus sinus, mutta tabloid keskuksia, joka on kuitenkin ominaista kaikki vaihtoehdot kaulavaltimon sinus yliherkkyys.

Tärkeää on se, että tietoisuuden menettämisen lisäksi karotidisen sinusin yliherkkyyden oireyhtymällä voidaan havaita muita oireita, jotka helpottavat oikeaa diagnoosia. Niinpä kuvataan voimakkaan heikkouden ja jopa posturaalisen tuskan aiheuttamia hyökkäyksiä katapleksityypillä ilman tajunnan häiriöitä.

Sino-karotidisynkopean diagnosoimiseksi on oleellisen tärkeää suorittaa näyte paineella karotidisen sinusalueen alueella. Näennäispositiivinen testi voi olla siinä tapauksessa, että potilas, jolla on karotidien valtimoiden ateroskleroottinen vaurio, johtaa karotidisen valtimon ja aivoiskemian hyytymiseen. Jotta vältytään tästä riittävän usein virheestä, on ehdottoman välttämätöntä aluksi suorittaa kummankin verisuonien auskultaatio. Sitten, kallistetussa paikassa, paina karusellin sinus (tai hieronta) vuorotellen. Kartoituksen sinus -oireyhtymän diagnosointiperusteet näytteen perusteella ovat seuraavat:

1. yli 3 sekunnin asystolian kesto (kardioinhibioraalinen variantti);
2. systolisen verenpaineen aleneminen yli 50 mm Hg: llä. Art. Tai yli 30 mm Hg. Art. Samanaikaisesti synkopeilla (vasodepressori-versio).

Sydäninfioitumisreaktion estäminen saavutetaan ottamalla käyttöön atropiini ja vasodepressori - adrenaliini.

Kun ero diagnoosi on tarpeen erottaa verenpainetta alentavan pyörtyminen ja kaulavaltimon sinus suoritusmuodossa yksinkertainen verenpainetta alentavan pyörtyminen. Myöhemmin ikä, miessukupuoli, vähäisempää predsinkopalnye ilmiöitä (ja joskus sen puute), taudin esiintyminen aiheuttaa herkistymistä sinocarotid sivuonteloiden (ateroskleroosi kaulavaltimon, sepelsuonia läsnäolo eri kokoonpanojen kaulan), ja lopuksi, läheiset suhteet esiintymisen pyörtyminen tilanteesta stimulaatio kaulavaltimon sinus sini (pään liikkeet jne.), samoin kuin positiivinen testi paine sinus karotidnyi - kaikki nämä tekijät tekevät mahdolliseksi erottaa verenpainetta alentavan vaihtoehto sinocarotid blues poliisi siitä yksinkertaisesta verenpainetta alentavan pyörtyminen.

Johtopäätöksenä on, että karotidityypin yliherkkyys ei aina liity suoraan mihinkään erityiseen orgaaniseen patologiaan, vaan se voi riippua aivojen ja kehon toiminnallisesta tilasta. Jälkimmäisessä tapauksessa karotidisen sinusarvon lisääntynyt herkkyys voidaan sisällyttää neurogeenisten (mukaan lukien psy- geenisen) luonteen erityyppisten pyörtymisolosuhteiden patogeneesiin.

Yskän synkopeus (pyörtyminen)

Yskän synkopeita (synkopeita) - yskän aiheuttamia synkopeita; näkyvät yleensä taustalla voimakas hyökkäys yskä sairauksien hengityselinten (krooninen keuhkoputkentulehdus, kurkunpään tulehdus, hinkuyskä, keuhkoastma, emfyseema), sydän- ja tautitiloihin, sekä ihmiset ilman näitä sairauksia.

Patogeneesin yskä pyörtyminen. Seurauksena voimakas kasvu rintaonteloon paineen ja vnutribryupgaogo vähentää veren virtausta sydämeen, sydämen ulostulo laskee, on olemassa edellytykset jakautuminen korvauksen aivojen verenkierron. Oletettu ja muut patogeeniset mekanismit: reseptorin stimulaation järjestelmän Kiertäjähermo kaulavaltimon sinus baroreseptorien ja muita aluksia, jotka voivat johtaa muutoksiin aktiivisuuden aivoverkostossa, ja verenpainetta alentavan cardioinhibitory reaktioita. Tulostaminen yön nukkua tutkimuksessa potilailla, joilla yskä pyörtyminen paljasti identiteettiä häiriöiden nukkumiseesi häiriöt, joita syntyy, kun Pickwickian oireyhtymä aiheutti toimintahäiriön keskeinen varren muodostelmia, vastaa sääntelyn hengityksen ja ovat osa aivoverkostossa aivorungon. Keskustelemme myös rooli hengityksen pidättämistä, hyperventilaatio saatavuus mekanismeja, häiriöt laskimoverenkiertoon. Jo pitkään olemme sitä mieltä, että yskä pyörtyminen - muunnelma epilepsian, ja nimetty ne niin "bettolepsiya". Yskä tai pitää ilmiö herättävä epileptinen kohtaus, tai muotona epileptinen aura. Viime vuosina on käynyt ilmeiseksi, että yskä pyörtymistä ei epileptinen luonteeltaan.

Uskotaan, että yskän synkopeiden kehittymisen mekanismit ovat samanlaisia ja pyörtyminen, mikä ilmenee lisääntyneessä nenän kohdalla, mutta muissa tilanteissa. Tämä pyörtyminen kun nauraa, aivastelua, oksentelu, ulostaminen ja virtsaaminen mukana kovia, kun poimitaan painovoima pelata puhaltimia, ts kaikissa tapauksissa, kun stressi on tehty, kun kurkunpää on suljettu (karkaisu). Yskä pyörtyminen, kuten jo todettiin blo, syntyy vastaan yskä useammin potilailla, joilla läsnäollessa bronkopulmonaalinen ja sydänsairaudet, yskä on yleensä vahva, kova, jossa on sarja peräkkäisiä iskuja uloshengityksen. Useimmat tekijät tunnistavat ja kuvaavat potilaiden tiettyjä perustuslaillisia ja henkilökohtaisia ominaisuuksia. Tässä on yleistynyt muotokuva: se on pääsääntöisesti, miehet yli 35-40 vuotta, tupakoitsijat ylipainoinen, leveä rinnoin, rakastava herkullinen ja paljon syödä ja juoda, sthenic, liike, nauraa ääneen ja kuuluvasti ja kova yskä.

Pre-syncopal-aika on käytännössä poissa; joissakin tapauksissa ei voi olla selkeitä post synkopeita ilmenemismuotoja. Tajuuden menetys ei riipu kehon asennosta. Yskän aikana, ennen synkopeita, on kasvojen syanoosi, kaulan laskimoiden turvotus. Hengenahdistuksessa, joka on useimmiten lyhytaikaista (2-10 s, vaikka se voi kestää jopa 2-3 min), kouristuskohtaus on mahdollista. Iho, yleensä harmaasyanoottinen väri; huomattava potilaan hikoilu on havaittavissa.

Ominaista näille potilaille on se, että pyörtymistä on yleensä mahdotonta kopioimiseen tai provosoida mukaan Valsalva liikkumavaraa, jonka tiedetään olevan mallien tietyssä mielessä patogeeniset mekanismit pyörtyminen. Syy hemodynaamisia häiriöitä tai jopa pyörtyminen joskus mahdollista soveltamalla näytteen painetta kaulavaltimon sinus, joka mahdollistaa jotkut kirjoittajat pitävät jonkinlaisena yskä pyörtyminen variantin oireyhtymä kaulavaltimon sinus yliherkkyys.

Diagnoosi ei yleensä aiheuta ongelmia. On muistettava, että tilanteissa, joissa esiintyy voimakasta keuhkosairautta ja voimakasta yskää, potilaat eivät saa valittaa pyörtymistä, varsinkin jos he ovat lyhytaikaisia ja harvinaisia. Näissä tapauksissa aktiivinen tutkimus on tärkeää. Synkopean ja yskän välinen yhteys, potilaan persoonallisuuden muodostumisen erityispiirteet, parasynkopaalisten ilmiöiden vakavuus ja harmaa-syanotinen iho tietoisuuden menettämisen aikana ovat ratkaisevalla diagnostisella merkityksellä.

Differentiaalinen diagnoosi edellyttää tilannetta, jossa yskä voi olla epäspesifinen synnytyksen aiheuttava aine ortostaattisen hypotension potilailla ja okklusaaristen aivoverisuonitautien läsnäollessa. Näissä tapauksissa taudin kliininen kuva on erilainen kuin yskän synkopeilla: yskä ei ole ainoa ja johtava tekijä, joka aiheuttaa synkopeiden puhkeamisen, mutta on vain yksi tällaisista tekijöistä.

[5], [6], [7]

Synkope (syncope) ilmaisee nielemisen aikana

Mukaan refleksi pyörtyminen, johon liittyy lisääntynyt aktiivisuus Kiertäjähermo, ja (tai) lisääntynyt herkkyys aivojen mekanismien ja kardiovaskulaariseen järjestelmään ja vagaalisen vaikutukset ovat ja pyörtyminen aikana esiintyvien ruoan nauttimisen.

Patogeneesiin useimmat kirjoittajat pyörtyminen liittyy stimulaatio afferenttien aistisäikeiden on Kiertäjähermo joka johtaa liipaisu vasovagaalinen refleksi, t. E. Esiintyy vievissä purkaus tapahtuu moottorin hermosäikeissä vagus ja aiheuttaa sydämen pysähtyminen. Myös ajatus monimutkaisempi patogeneettisiä mekanismeja näiden järjestöjen tilanteissa pyörtyminen kun nieleminen - eli muodostumista mezhorgannogo multineyronalnogo patologisia refleksejä taustoista toimintahäiriöstä mediaani aivorakenteiden.

Luokan vasovagaalisiin pyörtyminen on riittävän suuri: niitä noudatetaan sairauksien ruokatorven, kurkunpään, välikarsina, vetolujuus sisäelimet, ärsytys rintakalvon tai vatsakalvon voi esiintyä suorittaessaan tällaisia vianmääritysohjeita esofagogastroskoopilla, bronkoskopialla, intubaatiolla. Nielemiseen liittyvien synkopaalisten tilojen esiintyminen ja käytännöllisesti katsoen terveillä yksilöillä on kuvattu. Pyörtymistä nielemisvaikeuksia esiintyy yleisimmin potilailla, joilla diverticula ruokatorven, cardiospasm, ruokatorven ahtauma, ruokatorven tyrä reikä akalasia. Glosofaryngeaalista neuralgiaa sairastavilla potilailla nieleminen voi aiheuttaa kipuparoksismia ja synkopeita. Vastaavaa tilannetta tarkastellaan erikseen kyseisessä osassa.

Oireet muistuttavat vasodepressorin (yksinkertaisen) synkopean ilmaantumista; Erona on, että on olemassa selvä yhteys ravinnon ja teko niellä, ja myös siitä, että erityistä tutkimukset (tai provokaatio) verenpaine ei heikkene ja on aika asystoliaa (sydän pysähtyy).

Vaihtoehtoina on erotettava kaksi synnytysmuotoa nielemisnäytöllä: ensimmäinen variantti on synkopean esiintyminen henkilöissä, joilla on edellä mainittu maha-suolikanavan patologia, ilman muiden järjestelmien, erityisesti sydän- ja verisuonitautien, sairauksia; Toinen vaihtoehto, joka esiintyy useammin, on ruokatorven ja sydämen yhdistetty patologia. Yleensä kysymys on angina, siirretty sydäninfarkti. Digitaalisten valmisteiden reseptistä on pääsääntöisesti synkopeita.

Diagnoosi ei aiheuta suuria vaikeuksia, kun on olemassa selkeä yhteys nielemisnäytön ja synkopoivisen tilan alkamisen välillä. Siten yksi potilas voi esiintyä ja muut laukaisee stimulaatiosta johtuen tiettyjen alueiden koettimilla ruokatorven, ja venyttämällä se t. D. Näissä tapauksissa, yleensä samanlainen käsittely suoritetaan samanaikaisesti tallennus EKG.

Suuri diagnosointiarvo on synkronoivien tilojen mahdollinen ennaltaehkäisy ennalta määrätyllä atropiiniagentilla.

Nakturinen synkopointi (synkopeus)

Virtsan puhkeaminen on erinomainen esimerkki synkopoottisista olosuhteista polyfaktoripatogeneesin kanssa. Nogeaarinen synkopointi, joka johtuu monien patogeneesin tekijöiden vuoksi, johtuu tilanteesta aiheutuvista faisteistä tai yöllisen pyörtymisen luokasta. Pääsääntöisesti nicturic syncope esiintyy tai (harvemmin) virtsaamisen aikana.

Patogeneesi pyörtyminen liittyvä virtsaaminen, ei täysin ymmärretä. Kuitenkin, rooli useiden tekijöiden osalta selvä: tämä sisältää aktivointi vagaalisen vaikutuksia ja esiintyminen valtimohypotensio seurauksena tyhjennyksen virtsarakon (tämä reaktio on tyypillinen terve), aktivointi pressosensitive refleksit seurauksena tilalla hengityksen ja siivilöinti (erityisesti aikana ulostaminen ja virtsaaminen) extensor jossa elin, vaikeuttaa laskimopaluu verta sydämeen. On merkitykset ylösnousua ilmiönä (joka on lähinnä kuorma ortostaattinen jälkeen jatkettu vaakatasoon), esiintyvyys giperparasimpatikotonii yöllä ja muista tekijöistä. Tutkittaessa tällaisia potilaita usein määräytyvät merkkejä kaulavaltimon sinus yliherkkyys, siirtämällä viime traumaattinen aivovamma, hiljattain tehty somaattiset sairaudet asteniziruyuschie organismi, merkitään usein vastaanotto alkoholin aattona pyörtyminen. Useimmiten esisynkopaaliset manifestaatiot puuttuvat tai ilmaistaan hieman. Sama voidaan sanoa postsinkopalnom ajan, vaikka jotkut tutkijat ovat havainneet läsnäolo pyörtymisiin jälkeen voimattomuus ja ahdistuneisuushäiriöt. Useimmiten kesto tajuttomuus on pieni, harvinainen kohtauksia. Useimmissa tapauksissa, pyörtyminen esiintyy miehillä yli 40 vuotta, yleensä yöllä tai aikaisin aamulla. Osa potilaista, kuten on huomattu, osoittavat alkoholin käyttö iltana. On tärkeää korostaa, että pyörtyminen voi liittyä paitsi virtsaaminen, mutta myös jakkara. Usein esiintyminen pyörtymistä toteutuksen aikana näihin tekoihin on kysymys siitä, virtsaaminen ja ulostaminen taustasta, johon oli heikko, tai puhumme epileptinen kohtaus, osoittaa ulkonäkö aura ilmaistuna virtsaaminen.

Diagnoosi on vaikeaa vain tapauksissa, joissa yöllinen synkopeus aiheuttaa epäilyn niiden mahdollisesta epileptisestä genesiasta. EEG-tutkimus provokoitumalla (valon stimulaatio, hyperventilaatio, unihäiriö) tarkkaava huolellinen analyysi mahdollistaa yöllisen synkopoinnin luonteen. Jos diagnoosivaikeudet jäävät suoritettujen tutkimusten jälkeen, EEG-tutkimus osoitetaan yön aikana.

Glossopharyngeaalisen hermon hermosärky

On syytä panna merkille kaksi taudinpurkauksen taustalla olevia patologisia mekanismeja: vasodepressori ja sydäninfiointi. Sen lisäksi, että glosofaryngeaalisen neuralgian ja vagotonisten päästöjen syntyyn liittyy tietty yhteys, myös karotidisen sinusin yliherkkyys, jota usein esiintyy näillä potilailla, on myös tärkeä.

Kliininen kuva. Suurin osa synkopeista esiintyy glosofaryngeaalisen hermosärsyn, joka on sekä herättävä provosoiva tekijä että erikoisen presyncopaalisen tilan ilmentymä. Kipu on voimakasta, polttava, lokalisoitunut kielekkeen juuressa kurkku, pehmeä palate, nielu, joskus säteilee alaleuan kaulaan ja kulmaan. Kipu yhtäkkiä ja yhtäkkiä katoaa. Tyypillinen laukaisualueiden läsnäolo, jonka ärsytys aiheuttaa kivulias hyökkäyksen. Useimmiten hyökkäyksen alkaminen liittyy pureskeluun, nielemiseen, puheeseen tai haukotteluun. Kipulääkkeen kesto 20-30 sekunnista 2-3 minuuttiin. Hän päätyy synkopeisiin, jotka voivat toimia joko ilman kouristuksia nykimistä tai kouristuksia.

Tuskallisten hyökkäysten ulkopuolella potilaat tuntevat tyydyttävän, harvinaisissa tapauksissa vaikea tylsä kipu voi jatkua. Nämä synkopeat ovat harvinaisia, lähinnä yli 50-vuotiailla. Karotidisen sinusmassan hieronta useissa tapauksissa aiheuttaa lyhytaikaista takykardiaa, asystolia tai vasodilataatiota potilaille ja pyörtyminen ilman kivuliaita hyökkäyksiä. Liipaisualue voidaan sijoittaa ulkoinen kuulokoe tai nenänielun limakalvo, joten manipulointi näillä alueilla aiheuttaa kivulias hyökkäyksen ja pyörtymisen. Alustava nimitys huumeiden atropiinisarja estää synkopeiden ilmenemisen.

Diagnoosi ei yleensä aiheuta vaikeuksia. Synkopean ja glosofaryngeaalisen neuralgian yhteys, karotidisen sinusyliherkkyyden merkkien esiintyminen ovat luotettavia diagnostisia kriteerejä. Kirjallisuudessa on mielipidettä, että synkopaaliset tilat voivat harvoin esiintyä trigeminaalisen neuralgian yhteydessä.

Hypoglykeeminen synkope (syncope)

Sokeripitoisuuden pienentäminen alle 1,65 mmol / l: n välillä johtaa tavallisesti heikentyneeseen tajuntaan ja hitaiden aaltojen esiintymiseen EEG: ssa. Hypoglykemia on yleensä yhdistetty hypoksian aivokudoksen, ja reaktio organismin hyperinsulinemia ja hyper-adrenalinemii syy eri vegetatiivinen oireita.

Useimmiten hypoglykeeminen pyörtymistä havaittu diabeetikoilla, synnynnäinen fruktoosi-intoleranssi potilailla, joilla on hyvänlaatuisia ja pahanlaatuisia kasvaimia, kun läsnä on orgaanista tai toiminnallisten hyperinsulinism kun ravitsemuksellinen puutos. Jos potilaalla on hypotalamuksen vajaatoiminta ja kasvullista kykyä, voidaan myös havaita verensokerin vaihtelua, mikä voi johtaa ilmoitettuihin muutoksiin.

Hypoglykemiassa voi esiintyä kaksi pääasiallista synkopaaliseen tilaansa tyyppiä:

• todellinen hypoglykeeminen synkopeus, jossa johtavat patogeneettiset mekanismit ovat hypoglykeemisiä ja
• vasodepressor syncope, joka voi esiintyä hypoglykemiaa vastaan.

Ilmeisesti kliinisessä käytännössä useimmiten puhumme näiden kahden synkopaalisen tilan yhdistelmästä.

Todellinen hypoglykeeminen synkope (syncope)

Nimi "pyörtyminen" tai pyörtymistä, tämän ryhmän olosuhteissa varsin suhteellinen, koska kliiniset oireet hypoglykemia voi olla varsin vaihteleva. Tämä voi mennä tajunnantason jossa etualalle uneliaisuus, sekavuus, muistinmenetys, tai päinvastoin, tila psykomotorinen kiihtyneisyys aggression, delirium ja t. D. Aste tajunnantason voi olla erilainen. Tyypillisiä ovat kasvulliset häiriöt: voimakas hikoilu, sisäinen ravistelu, oznobopodobny hyperkinesis, heikkous. Ominainen oire on akuutti nälänhätä. Kun otetaan huomioon tietoisuus on häiriintynyt, mikä tapahtuu suhteellisen ole nopeaa, sanoo normaali lukemia pulssi ja verenpaine, tajunnan riippumatta vartalon asento. Tässä tapauksessa, neurologiset oireet voivat esiintyä: kahtena näkeminen, hemipareesi, asteittainen siirtyminen "pyörtyminen" tajuttomuuteen. Näissä tilanteissa hypoglykemiaa esiintyy veressä; glukoosin käyttöönotto aiheuttaa dramaattisen vaikutuksen: kaikki ilmentymät häviävät. Tajuuden menetyksen kesto voi olla erilainen, mutta hypoglykeeminen tilanne on yleensä useammin pitkäkestoinen.

Vaso-depressor-variantti hypoglykeeminen synkope

Tietoisuuden tilan (uneliaisuus, uupumus) ja ilmaisivat kasvullisen oireet (väsymys, hikoilu, nälkä, vapina) muodostavat todellisen edellytykset syntymistä tavallista stereotyyppisen verenpainetta alentavan pyörtyminen. On korostettava, että tärkeä provosoiva hetki on hyperventilaation ilmiön esiintyminen vegetatiivisten ilmenemismuotojen rakenteessa. Hyperventilaation ja hypoglykemian yhdistelmä lisää dramaattisesti synkopaalisen tilan todennäköisyyttä.

On myös muistettava, että potilailla, joilla on diabetes, voi olla menetys ääreisautonominen kuitujen (oireyhtymä progressiivinen autonomisen vajaatoiminta), joka on vastoin asetuksen verisuonijäntey- tyypin ortostaattinen hypotensio. Koska provosoivat tekijät useimmiten ilmenevät fyysistä rasitusta, paastoa, ruokailun tai sokerin syöntiä (välittömästi tai 2 tunnin kuluttua), yliannostus insuliinin hoidossa.

Hypoglykeemisen synkopean kliinisen diagnoosin kannalta esisynkopaalisen tilan analyysi on erittäin tärkeä. Tärkeä rooli on muuttunut tajunnan (ja jopa käyttäytyminen) yhdessä tyypillisten kasvullisen häiriöt (vaikea heikkous, nälän, hikoilu ja lausutaan vapina) ilman erillistä joissakin tapauksissa muutoksia hemodynaamisten parametrien ja suhteellinen kesto tällaiseen tilaan. Tuntemuksen menetys, varsinkin todellisten hypoglykeemisten synkopeiden tapauksessa, voi kestää useita minuutteja, ja kouristuksia voi esiintyä, hemipareesi voi siirtyä hypoglykeemiseen koomaan.

Useimmiten tietoisuus palaa vähitellen, synkronoinnin jälkeinen aika on luonteenomaista voimakas astenia, adynamia, kasvulliset ilmentymät. On tärkeää selvittää, onko potilas kärsii diabetesta ja onko hänet hoidettu insuliinilla.

Synkopaaliset tilat, joilla on hysteerinen luonne

Hysteerinen synkopointi on paljon yleisempi kuin se on diagnosoitu, niiden taajuus lähestyy yksinkertaista (vasodepressori) synkopeutta.

Termi "synkope" tai "heikko", ja tässä nimenomaisessa tapauksessa on melko tavanomainen, mutta vasodepressori ilmiö voi esiintyä tällaisissa potilailla melko usein. Tältä osin on olemassa kahden tyyppisiä hysteerisiä synkopaalisia tiloja:

• hysteerinen pseudosyncope (pseudo-syncope) ja
• Synkopaaliset tilat monimutkaisen muuntamisen seurauksena.

Nykyaikaisessa kirjallisuudessa termi "pseudo-fit" on luotu. Tämä tarkoittaa, potilaan paroksilnyh ilmenemismuotoja ilmaistuna aisti-,, autonomisen häiriöt ja häiriöt tajunnan, muistuttaa hänen fenomenologiaa epileptisiä kohtauksia, jotka ovat kuitenkin hysteerinen luonne. Analogisesti termin "psevdopripadki" termi "psevdosinkop" tai "psevdoobmorok" osoittaa joitakin identiteettiä ilmiötä psittakoosin yksinkertaisia pyörtyminen.

Hysteerinen pseudosynkopea

Hysteerinen psevdosinkop - on tietoisesti tai tiedostamaton muoto potilaan käytös on lähinnä fyysinen, symbolinen, sanatonta viestinnän muotoja, heijastaa syvyys ja ilmeinen psykologisen konfliktin usein neuroottinen tyyppi ja joiden "julkisivu", "muoto" pyörtyminen pyörtyminen. On sanottava, että tällainen näennäisesti epätavallinen tapa psykologista ilmaisun, ja itseilmaisua tietyllä aikakaudella hyväksyttiin muodossa julkinen esittäminen vahvoja tunteita ( "Prinsessa pyörtyi").

Presyncopal-aika voi olla erilainen kesto ja joskus puuttuu. On yleisesti hyväksyttyä, että hysteeristä pyörtymistä varten tarvitaan vähintään kaksi ehtoa: tilanne (konflikti, draama jne.) Ja yleisö. Mielestämme tärkeintä on luotettavan tiedon järjestäminen tarvittavan henkilön "pyörtymisestä". Siksi synkopeus on mahdollista "pienituloisissa" tilanteessa vain lapsen tai äidin läsnä ollessa jne. Diagnoosiin arvokkain on "syncope" -analyysi itsessään. Tajuuden menetyksen kesto voi olla erilainen - sekuntia, minuuttia ja tunteja. Kun katsotaan kelloja, on oikeampaa puhua "hysteerisestä lepotilasta". Häiriötyn tietoisuuden aikana (joka voi olla epätäydellinen, mitä potilaat usein kertovat, kun he ovat lähteneet "pyörtymisestä"), voi olla erilaisia kouristuskohtauksia, usein ylimielisiä, pretensoituvia. Yritä avata potilaan silmät ajoittain täyttää väkivaltainen vastustuskyky. Yleensä oppilaat reagoivat valoon normaalisti, ilman edellä mainittuja moottoreiden ilmiöitä normaalin värin ja kosteuden iho, syke ja verenpaine, EKG ja EEG ovat tavanomaisissa rajoissa. Poistuminen "tiedostamattomasta" tilasta on yleensä nopea, mikä muistuttaa hypoglykeemista pyörtymistä ulos suonensisäisen glukoosin antamisen jälkeen. Potilaiden yleinen tilanne on useimmiten tyydyttävä, joskus havaitaan potilaan rauhallinen asenne tapahtumaan (täydellisen välinpitämättömyyden oireyhtymä), mikä eroaa voimakkaasti ihmisen tilasta (useimmiten lähellä), joka havaitsi synkopeuden.

Hysteerisen pseudosynkopean diagnosoimiseksi on erittäin tärkeää suorittaa syvä psykologinen analyysi potilaan psykogeenisen toiminnan tunnistamiseksi. On tärkeää selvittää, onko havaitun potilashistoriaa vastaavanlaisia muita muuntaminen oireita (yleisimmin muodossa ns hysteerinen Stigmata: katoaminen tunteet ääni, näköhäiriöt, herkkyys, liikkeen syntyminen selkäkipu, ym.); on tarpeen määrittää ikä, taudin puhkeaminen (histologiset häiriöt useimmiten alkavat murrosta). On tärkeää sulkea pois aivo- ja somaattinen orgaaninen patologia. Luotettavin kriteeri diagnoosiin on kuitenkin itse synkopean analysointi edellä mainittujen ominaisuuksien tunnistamisen kanssa.

Hoitoon kuuluu psykoterapeuttisten toimien toteuttaminen yhdistelmänä psykotrooppisille aineille.

Synkopaaliset tilat monimutkaisen muuntamisen seurauksena

Jos potilaalla on heikko hysteria, tämä ei tarkoita, että pyörtyminen on aina hysteeristä. Yksinkertaisen (vasodepressori) synkopean todennäköisyys potilailla, joilla on hysteerisiä häiriöitä, on ilmeisesti sama kuin toisen, terveellisen henkilön tai autonomisen toimintahäiriön omaava potilas. Hysteeriset mekanismit voivat kuitenkin muodostaa tiettyjä olosuhteita, jotka monin tavoin edistävät synkopaalisten tilojen ilmenemistä muilla mekanismeilla kuin edellä kuvatulla tavalla hysteerisiä pseudosynkopioita sairastavilla potilailla. Tarkoitus on, että konversio-moottori (demonstroiva) kohtaukset, joihin liittyy voimakkaita autonomisia häiriöitä, johtavat tämän autonomisen toimintahäiriön seurauksena syntyviin synkopaalisiin olosuhteisiin. Tuntemuksen menetyksestä tulee siis toissijaisesti ja liittyy kasvullisiin mekanismeihin, ei tavanomaisen hysteerisen käyttäytymisen skenaarioiden mukaan. "Monimutkaisen" muuntamisen tyypillinen muunnos on hyperventilaation synkopoivinen tila.

Kliinisissä käytännöissä yksi potilas voi olla kahden tyyppisiä synkopeita. Eri mekanismien huomioiminen mahdollistaa tarkemman kliinisen analyysin ja sopivan hoidon.

Epilepsia

On olemassa tiettyjä tilanteita, kun lääkäreillä on epilepsiaan ja synkopaalisiin oireisiin liittyvän erilainen diagnoosi.

Tällaiset tilanteet voivat olla:

1. potilas kokee kouristuksia kouristuksia (konvulsiivinen synkopeus);
2. potilailla, joilla on synkopaaliset olosuhteet interiktuaalisessa jaksossa, paljastuu paroksismaalinen aktiivisuus EEG: ssa;
3. potilas, jolla on epilepsia, on tajunnan menetys, joka etenee pyörtymisen "ohjelman" mukaisesti.

On huomattava, että kouristukset synkopaalisten tilojen tajunnan menetyksen aikana ilmenevät pääsääntöisesti vaikeina ja pitkittyneinä paroksismeina. Synkopoimalla kouristusten kesto on pienempi kuin epilepsia, niiden selkeys, vakavuus ja muutokset toni- ja kloonifaasissa ovat vähemmän selkeitä.

Kun EEG tutkimus hyökkäyksessä Odotusaika potilailla pyörtyminen melko usein muutoksia epäspesifinen luonne, joka ilmaisee kynnyksen madaltuminen kohtausaktiivisuutta. Tällaiset muutokset voivat johtaa epilepsian virheelliseen diagnoosiin. Näissä tapauksissa lisätutkimukset EEG jälkeen alustavan yönä unen puutteen tai tulostamista yöunet tutkimuksessa. Havaitessaan päivällä ja yöllä EEG polygrammes erityisiä epileptisiä oireita (monimutkaisia huippu - aalto) voi ajatella on epilepsia potilaalla (noudattamiselle oireenmukaista puuskittaista). Muissa tapauksissa, jolloin tutkimus päivällä tai yöllä, jos potilaalla on pyörtymistä havaitsi erilaisia muotoja epänormaali toiminta (flash kahdenvälisiä korkean amplitudi ja sigma delta aktiivisuus gipersinhronnye unisukkulat, terävät aallot, piikit) pitäisi olla mahdollisuus keskustella vaikutuksia aivojen hypoksia , erityisesti potilailla, joilla on usein ja vakavasti pyörtynyt. Sitä mieltä, että nämä ilmiöt tunnistus automaattisesti johtaa Epilepsiadiagnoosi näyttää virheellisiä, koska epileptinen painopiste voi olla osallisena patogeneesissä pyörtymistä, edistämällä häiriintyminen Keski autonomisen sääntelyn.

Vaikea ja vaikea kysymys on tilanne, jossa epilepsiapotilailla on paroksismi, joka muistuttaa fenomenologista synkopeutta. On kolme vaihtoehtoa.

Ensimmäinen vaihtoehto on se, että potilaan tajunnan menetys ei liity kouristuksiin. Tässä tapauksessa puhetta voi mennä epileptisten kohtausten kouristumattomista muodoista. Kuitenkin sen, että muiden ominaisuuksien (historia, laukaisee, merkki häiriöt ennen tajunnan menetys, terveydentilasta palattua tajuihinsa, EEG-tutkimus) mahdollistaa erottaa tällainen takavarikot on harvinainen aikuisilla, mistä pyörtyminen.

Toinen vaihtoehto on, että pyörtymis- paroxysm on tajuton muodoltaan (on fenomenologiseen ominaisuudet). Mukaan kysymyksen ilmaistaan "obmorokopodobnoy epilepsiaa" käsite, kaikkein laatia LG Erokhin (1987). Nyt tämä käsite on pyörtymistä esiintyy potilailla, joilla on epilepsia, huolimatta niiden fenomenologisesta läheisyys yksinkertainen pyörtyminen (esim läsnäolo laukaista tekijät, kuten oleskelevat tukkoinen huoneessa, pitkäaikainen, kipuärsykkeille, kyky estää pyörtymistä hyväksymällä istumista tai vaaka-asennossa, verenpaineen lasku aikana tajunnan menetyksen, jne.), on oletettu olevan epileptinen genesis. Useat kriteerit kohdennetaan obmorokopodobnoy epilepsiamuotoja: ristiriidan luonne herättävä tekijä vakavuus aiheutuvat kohtaus, syntyy useiden paroxysms ilman presipitaatiotekijöitä mahdollisuutta tajunnan menetys missään asennossa potilaan ja mihin aikaan päivästä tahansa, läsnäolo postparoksizmalnoy tokkuraisuus, sekavuus, taipumus massan vuodon paroxysms. On korostettava, että Epilepsiadiagnoosi obmorokopodobnoy mahdollista vain dynaaminen havainto suorittavien EEG.

Epilepsian potilaiden pyörtyneen paroksysin kolmas muunnos voi johtua siitä, että epilepsia muodostaa tiettyjä ehtoja yksinkertaisen (vasodepressori) pyörtymisen esiintymiselle. Korostettiin, että epileptinen keskittyminen voisi merkittävästi epävakautta säätelevien keskusviljelykeskusten tilaan täsmälleen samalla tavoin kuin muut tekijät, kuten hyperventilaatio ja hypoglykemia. Periaatteessa ei ole mitään ristiriitaa siinä, että potilaalle, joka kärsii epilepsiasta, pyörtymistä esiintyy klassisen "ohjelma" pyörtyminen kanssa "pyörtyminen", ei "epileptisiä" synty. Tietenkin, koska se on täysin mahdollista olettaa, että yksinkertainen pyörtyminen epilepsiapotilailla takavarikointia provosoi todellisia, mutta se vaatii tietyn "epileptisiä" predugotovlennost aivot.

Yhteenvetona voidaan todeta seuraavaa. Epilepsian ja synkopean välisen eripituisen diagnoosin kysymyksen ratkaisemiseksi on tärkeä, että nämä tai muut lääkärit tai tutkijat ovat ensimmäiset edellytykset. Saattaa olla kaksi lähestymistapaa. Ensimmäinen, melko usein, on harkinnan mahdollinen pyörtyminen mahdollisen epileptisen luonteensa suhteen. Pidennetty epilepsian ilmiö laajalti saatavilla kliinisissä neurologit väliaineessa, ja tämä johtuu ilmeisesti monimutkaisempiin epilepsia käsite verrattuna paljon vähemmän tutkimuksia ongelman pyörtymistä. Toinen lähestymistapa on, että todellinen kliinisen kuvan tulee olla perustana muodostumista patogeenisten näkökohdat, ja puuskittaista EEG muutokset eivät ole ainoa mahdollinen selitys patogeneettiset mekanismien ja taudin luonne.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Kardiogeeninen synkopeus

Toisin kuin neurogeeninen synkopointi, ajatus cardiogenic syncope on kehittynyt viime vuosina. Tämä johtuu siitä, että uusien tutkimustekniikoiden (24 tunnin seuranta, sydämen elektrofysiologiset tutkimukset) syntyminen mahdollisti sydämen patologian roolin tarkemman määrittämisen synkopeiden synnyssä. Lisäksi kävi ilmi, että useat synteettiset kardiogeeniset tilat ovat äkillisen kuoleman aiheuttaja, jota on viime vuosina tutkittu niin laajasti. Pitkän aikavälin prospektiiviset tutkimukset ovat osoittaneet, että ennuste Kardiogeenisten synkopaalisten tilojen potilaissa on merkittävästi huonompi kuin potilailla, joilla on muita synkopeita muunnoksia (mukaan lukien tuntemattoman etiologian pyörtyminen). Kuolleisuus potilailla, joilla on kardiogeeninen synkopeus vuoden sisällä, on 3 kertaa suurempi kuin potilailla, joilla on muita synkopeita.

Tuntemuksen menetys kardiogeenisessa synkopeessa tapahtuu sen seurauksena, että sydänkadon lasku on alle kriittisen tason, joka tarvitaan tehokasta veren virtausta aivojen aluksiin. Yleisimmät syyt sydänlihaksen ohimenevään laskuun ovat kaksi sairausluokkaa - ne, jotka liittyvät mekaaniseen tukkeutumiseen verenkiertoon ja sydämen rytmihäiriöihin.

Mekaaninen tukos verenkierrossa

1. Aorttisen ahtauman seurauksena verenpaine laskee jyrkästi ja synkopeiden alkaminen erityisesti fyysisen rasituksen aikana, kun vasodilataatio tapahtuu lihaksissa. Aortan aukon ahtauma estää sydämen tuoton riittävän kasvun. Synkopaaliset tilat tässä tapauksessa ovat absoluuttinen osoitus kirurgisesta toimenpiteestä, koska tällaisten potilaiden käyttö ilman leikkausta ei ylitä 3 vuotta.
2. Hypertrofinen kardiomyopatia häiriön (idiopaattinen hypertrofinen subaortic ahtauma) aiheuttaa pyörtymisen, samalla tavoin, mutta tukkeuma on luonteeltaan dynaaminen ja voi johtua vastaanotto vasodilataattorit ja diureetit. Epämuodostumia voi esiintyä myös potilailla, joilla on hypertrofinen kardiomyopatia, ilman esteitä: niitä ei tapahdu kuormituksen aikana vaan sen lopettamisen aikaan.
3. Keuhkovaltimon ahtauma primaarisella ja toissijaisella keuhkoverenpainetuksella johtaa synkopaalisten tilojen esiintymiseen harjoittelun aikana.
4. Yliherkkyys sydämen vajaatoiminta voi aiheuttaa synkopeita fyysiseen rasitukseen, mikä liittyy veren vapautumisen lisääntymiseen oikealta vasemman kammion sisään.
5. Keuhkovaltimon tromboembolisuus johtaa usein synkopeisiin olosuhteisiin, erityisesti massiiviseen embolismiin, mikä aiheuttaa yli 50%: n pulmonaarivirtauksen tukkeutumisen. Samankaltaiset tilanteet esiintyvät murtumien tai leikkausten jälkeen alaraajoissa ja lantion luissa, immobilisaation, pitkittyneen lepohuollon, verenkiertohäiriöiden ja eteisvärinän kanssa.
6. Atrialmix ja pallomainen trombi vasemman atriumissa potilailla, joilla on mitraalinen ahtauma, voivat myös monissa tapauksissa aiheuttaa synkopaalisia oireita, joita tavallisesti esiintyy, kun kehon sijainti muuttuu.
7. Sydämen tamponaatio ja intraperikardiaalisen paineen lisääntyminen vaikeuttavat sydämen diastolista täyttämistä, kun taas sydänlähtö vähenee ja syntyy synkopeaehto.

[14]

Sydänrytmihäiriö

Bradykardia. Sinus-solmun toimintahäiriö ilmaisee voimakasta sinusbradykardiaa ja ns. Taukoja - EKG: n hampaiden puuttumisjaksot, joiden aikana on asystolia. Kriteerien sinussolmukkeessa toimintahäiriö EKG katsotaan sinusbradykardian minimaalisella syke vähintään 30 päivä 1 min (tai 1 vähemmän kuin 50 minuuttia päivällä), ja sinus keskeyttää yli 2 sekuntia.

Atroksen sydänlihaksen orgaaninen vaurio sinus-solmun alueella on merkitty sinus-solmun heikkouden oireyhtymänä.

II- ja III-asteen atrioventrikulaarinen salpaus voi olla synkopaalisten olosuhteiden syy asystolin esiintymisessä, jonka kesto on 5-10 s tai enemmän ja äkillinen sydämen lyöntitiheyden väheneminen 20 minuutissa. Klassinen esimerkki rytmihäiriöiden synkopaalista tilasta ovat Adams-Stokes-Morganya-hyökkäykset.

Viime vuosina saadut tiedot ovat osoittaneet, että bradyarytmiat, jopa synkopaalisten tilojen esiintymisen aikana, ovat harvoin äkillisen kuoleman aiheuttajia. Useimmissa tapauksissa äkillisen kuoleman aiheuttaja on kammioiden takykarytmiat tai sydäninfarkti.

Takhiaritmii

Väsymystiloja havaitaan paroksismaalisilla takyarytmioilla. Supraventrikulaarisissa takyarytmioissa synkopeus esiintyy yleensä yli 200 sykkeessä 1 minuutissa, useimmiten eteisvärinän seurauksena potilailla, joilla on kammion hyperexcitation -oireyhtymä.

Useimmissa synkopeatiloissa havaitaan ventrikulaarinen takyarytmia, kuten "pirouette" tai "pisteiden tanssi", kun aaltomuodon muutokset kammiokompleksien napaisuudessa ja amplitudissa kirjataan EKG: hen. Interaktionaalisella jaksolla tällaisilla potilailla on QT-ajan pidennys, joka joissakin tapauksissa voi olla synnynnäinen.

Äkillisen kuoleman yleisin syy on juuri kammiotakykardia, joka muuttuu kammiovärinäksi.

Näin ollen kardiogeeniset syyt ovat suuressa paikassa synkopaalisten tilojen ongelmana. Neurologin tulisi aina tunnistaa myös potilaan minimaalinen todennäköisyys, jolla on synteettisiä kardiogeenisiä olosuhteita.

Kardiogeenisen synkopean virheellinen arviointi neurogeeniseksi voi johtaa traagisiin seurauksiin. Siksi korkean "epäilyn indeksi" mahdollisuudesta synkopoinnin kardiogeenisen luonteen ei pitäisi jättää neurologia edes silloin, kun potilas sai poliklinikkakonsultaation kardiologilta ja tuloksena on tavanomainen EKG-tutkimus. Kun potilaan suuntaan kuulemaan kardiologi on aina selvästi ilmoitettava aiotun kuulemisen, tunnistaa joitakin "epävarma" kliininen epävarmuutta aiheuttavia epäily potilaan sydämen syyt pyörtyminen.

Epäilys potilasta, jolla on synokopean kardiogeeninen syy voi aiheuttaa seuraavia oireita:

1. Sydämen historia aiemmin tai hiljattain (läsnäolo historiaa reumakuume, jälkihoito ja ennalta ehkäisevän hoidon, läsnäolo potilaiden valituksia verenkiertoa hoitoa kardiologi, ja niin edelleen. D.).
2. Synkopaalisten olosuhteiden myöhäinen debyytti (40-50 vuotta).
3. Tajuuden menetyksen odottamattomuus ilman esisynkopaalisia reaktioita, erityisesti silloin, kun ortostaattisen hypotension todennäköisyys on suljettu pois.
4. Sydämessä esiintyvien "keskeytysten" tunne esikynkopaalisessa jaksossa, joka voi ilmaista synkopoalisten tilojen rytmihäiriöitä.
5. Synkopean alkaminen fyysisen rasituksen, fyysisen aktiivisuuden lopettamisen ja kehon sijainnin muutoksen välillä.
6. Tuntemuutoksen menetysten jaksot.
7. Ihon syanoosi tietoisuuden menetyksen aikana ja sen jälkeen.

Näiden ja muiden epäsuorien oireiden läsnäolon pitäisi aiheuttaa neurologin epäilevän synkopoivan tilan mahdollisen kardiogeenisen luonteen.

Synkopaalisten tilojen kardiogeenisen syyn eliminointi on erittäin käytännöllinen, koska se on synnytyksen luokka, joka on eniten prognostisesti epäsuotuisa, koska äkillinen kuolema on suuri.

Synkopeus aivojen verisuoniperäisissä leesioissa

Iäkkäiden ihmisten lyhytaikainen menetys tietoisuudelle liittyy useimmiten aivoihin johtavien alusten tappion (tai puristuksen) kanssa. Synkopeiden tärkeä ominaisuus näissä tapauksissa on merkittävästi harvinainen eristetty synkoppi ilman samanaikaisia neurologisia oireita. Termi "synkopointi" tässä yhteydessä taas on riittävän ehdollinen. Pohjimmiltaan se on aivovirtauksen ohimenevä häiriö, jonka yksi tietoisuus on tajunnan menetys (ohimenevän aivovirtahäiriön heikko malli).

Kasvivaikutuksen erityistutkimukset näissä potilailla antoivat meille mahdollisuuden todeta, että niiden kasvuprofiili on identtinen aiheiden kanssa; ilmeisesti tämä viittaa muihin, enimmäkseen "ei-kasvullisiin" mekanismeihin tämän taisteluhäiriöiden patogeneesin mekanismeista.

Yleisin tietoisuuden menetys tapahtuu pääasiallisten alusten - selkärangan ja kaulavaltimon verenkierrosta.

Vascular Nikama- vajaatoiminta on yleisin syy pyörtymistä potilailla, joilla on sydän- ja verisuonitauti. Tärkeimmät syyt ovat tuhoaminen nikamavaltimoiden tai ateroskleroosin johtavia prosesseja puristus verisuonia (osteokondroosi), muotoaan spondyloosi, nikama poikkeavuuksia kehittäminen spondylolisteesi kaularangan. Erityisen tärkeitä ovat vertebrobasilar-järjestelmän alusten kehityksen poikkeavuudet.

Synkopean ulkonäön kliininen ominaisuus on synkopeiden äkillinen kehittyminen, kun pään kohoaminen sivuille (Unterharnsteiddt-oireyhtymä) tai selkä (Sikstuksen kappelin oireyhtymä). Esipokalajakso voi olla poissa tai hyvin lyhyt; on voimakas huimaus, kipu kaulassa ja niskakyhmässä, yleinen heikkous. Potilailla pyörtyminen aikana tai sen jälkeen pyörtymistä voidaan havaita merkkejä varren toimintahäiriö, helppo tabloid häiriöt (nielemisvaikeudet, dysartria), ptoosi, kaksoiskuvat, nystagmus, ataksia, tuntohäiriöitä. Pyramidihäiriöt valon hemi- tai tetraparesis-muodossa ovat harvinaisia. Edellä mainitut ominaisuudet voidaan säilyttää muodossa pehmeä merkkejä ja interictal, jonka aikana usein hallitsevia merkintöjen vestibulaarinen toimintahäiriö,-varsi (epävakaus, huimaus, pahoinvointi, oksentelu).

Vertebrobasillisen synkopean tärkeä ominaisuus on niiden mahdollinen yhdistelmä ns. Drop-hyökkäyksillä (äkillinen positiivisen äänen väheneminen ja potilaan pudotus ilman tajunnan menetystä). Samanaikaisesti potilaan lasku ei johdu huimauksesta eikä epävakaudesta. Potilas putoaa täysin selvällä tietoisuudella.

Vaihtelevuutta kliinisten oireiden, kahdenväliset varsi oireita, muuttaminen neurologisten oireiden tapauksissa yksipuolisia liittyvien pyörtyminen neurologisia oireita, on muita merkkejä aivojen verisuonten vajaatoiminta, sekä tulosten paraclinical tutkimusmenetelmien (Doppler ultraääni, selkärangan radiografian, angiografia) - kaikki tämä avulla voit tehdä oikean diagnoosin.

Vaskulaarinen vajaatoiminta nivelissä (useimmiten okkluusiotuloksen vuoksi) voi joissakin tapauksissa johtaa tajunnan menetykseen. Lisäksi potilailla on heikentynyt tajunnan episodit, joita he kuvaavat virheellisesti huimauksiksi. Olennaista on potilaan läsnä olevan kaivoksen "ympäristön" analyysi. Useimmiten yhdessä potilaan tietoisuuden menetyksen kanssa havaitaan ohimenevää hemiparesesia, hemishestesiaa, hemianopsiaa, epileptisiä kohtauksia, päänsärkyä jne.

Diagnostiikan avain on parodesin vastakkaisella puolella olevan syöpälääkkeen pulssin heikkeneminen (asphygeen pyramidaalinen oireyhtymä). Kun painotetaan vastakkaisia (terveitä) karotidia, fokusoivat oireet lisääntyvät. Pääsääntöisesti karotidien valtimoiden vaurioita esiintyy harvoin eristyksissä ja useimmiten yhdistetään selkärankaisten patologian kanssa.

On tärkeää huomata, että lyhytaikaisia tajunnan menetyksiä voi esiintyä hypertensiivisissä ja hypotonisissa sairauksissa, migreenissä, infektio-allergisessa vaskuliitissa. G.Akimov et ai. (1987) erottivat samankaltaiset tilanteet ja nimeivät heidät "dyscirculatory syncopal states".

Tajunnan menetys vanhuksilla, läsnäolo liittyvien neurologisten oireiden, tieto paraclinical tutkimukset osoittavat epänormaalia verisuonisto aivojen merkkejä kaularangan rappeuttavat mahdollistavat neurologi pitää luonteeltaan pyörtyminen kuin liittyvät pääosin aivoverisuonisairaus mekanismeja vastakohtana pyörtymistä, joissa johtava patogeneettisiin mekanismit ovat vastoin linkkejä autonomisen hermoston.