Maksansiirto

Vuonna 1955 Welch teki ensimmäisen maksasiirron koirilla. Vuonna 1963 Starzlan johtama tutkijaryhmä toteutti ensimmäisen onnistuneen maksansiirron ihmisillä.

Maksansiirtojen määrä kasvaa tasaisesti ja vuonna 1994 3 445 potilasta sai leikkauksen Yhdysvalloissa. Vuosittainen eloonjäämisnopeus rutiininomaisen maksansiirron jälkeen potilailla, joilla on pieni riski, on 90%. Tulosten parantaminen voi liittyä potilaiden tarkempaan valintaan, kirurgisten tekniikoiden ja leikkauksen jälkeisten menetelmien parantamiseen sekä useammin toistuviin siirroksiin hylkäämisen yhteydessä. Immunosuppressiivisen hoitomenetelmän parantaminen vaikutti myös toimenpiteen tuloksiin.

Maksansiirto on monimutkainen hoitomenetelmä, joka ei aloita toiminnasta eikä pääty loppuun. Sen voi suorittaa ainoastaan erikoistuneita keskuksia, joilla on kaikki tarvittavat edellytykset.

Potilas ja hänen perheensä tarvitsevat psykologista ja sosiaalista tukea. Avunantajaorganisaatioiden olisi tarjottava ohjelma. Potilaille, jotka kärsivät, tarvitsevat hepatiittisen ja kirurgin elinikäisen tarkkailun sekä hoidon kalliilla lääkkeillä (immunosuppressantit ja antibiootit).

Näiden potilaiden tarkkailijoiden tulisi ottaa yhteyttä siirrännäiskeskukseen. Heidän tulisi olla tietoisia myöhäisistä komplikaatioista, erityisesti infektoivasta, kroonisesta hyljinnästä, sappihäiriöistä, lymfoproliferaatiosta ja muista pahanlaatuisista sairauksista.

Ei ole yllättävää, maksansiirron kustannukset ovat korkeat. Tekniset edistysaskeleet, siirtojoukkueiden määrän kasvu ja halvempien immunosuppressanttien luominen voivat vähentää hoitokustannuksia. Sen pitäisi olla verrattavissa potilaiden viimeisen elinvuoden hoitokustannuksiin, joille ei joissakin olosuhteissa suoritettu maksansiirtoa.

Väistämätön etenemistä maksan vajaatoiminnan seurauksena tarve elinsiirtojen vuoksi esiintyminen vakavia komplikaatioita (esim ruoansulatuskanavan verenvuoto, enkefalopatia, kooma, uremia), henkeä uhkaavia potilaalle. Akuutti maksan vajaatoiminta, tehohoito menetelmät mahdollistavat selviytymisen 5-20% potilaista. Samanaikaisesti ortopedisten maksansiirtojen saajien vuotuinen eloonjääminen saavutti 80% tai enemmän. Pitkäaikaisen eloonjäämisen indikaattorit ovat myös varsin korkeat ja elämänlaadun merkittävä parannus.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Maksan vajaatoiminnan patofysiologiset muutokset

Maksassa on lukuisia synteettisiä ja metabolisia toimintoja, joten taudin loppuvaiheesta heijastuu lähes kaikki elimet ja kehon järjestelmät.

Maksan vajaatoiminnan loppuvaiheessa potilailla on tunnusomaista kuva sydän- ja verisuonijärjestelmän hyperdynamiikasta, jolla on huomattava lisääntyminen CB: ssä, takykardia ja OPSS: n väheneminen. Sairauksien, jotka tuhoavat normaalia maksan arkkitehtuuri ja portaalin verenpaine vatsan, omentum, retroperitoneum, maha muodostettu laaja varicose laskimoiden sivusukulaisia. Suonensisäisten alusten verenvuotoriskiin liittyvän merkittävän vaaran lisäksi haaraketjuisten verisuonten anastomosien verkko johtaa alhaiseen systeemiseen verisuonten resistenssiin ja korkeaan CB: hen.

Potilailla, joilla on maksakirroosi, hapettumista, kuljetusta ja hapen lisäämistä eriasteissa havaitaan yleensä. Intrapulmonaarinen siirtää, on usein havaittu potilailla, joilla on loppuvaiheen maksasairaus, hypoksemia ja johtaa monimutkaisiin ja kahden- Pleuraeffuusiot atelectases yhä WBD vuoksi voimakas splenomegalia ja askites. Keuhkojen ohitusleikkaus johtuu kasvavia pitoisuuksia vasodilatoristen aineiden (glukagonin, vasoaktiivinen intestinaalinen polypeptidi, ferritiini), joka on tärkeä rooli kehitettäessä hypoksemian. Usein kaasunpidätys on keuhkojen alaosissa ja tuuletus-perfuusiosuhteen lasku myöhemmällä hypoksemiaan nähden. CB: n ja BCcc: n lisääntyminen kirroosissa voi olla toissijainen keuhkoverisuonikerrokseen, jota seuraa keuhkoverenpainetaudin kehitys.

Nestemäisen retentioaineen patogeneesi potilailla, joilla on maksakirroosi, on melko monimutkainen ja sen mekanismit sisältävät ADH: n lisääntyneen erittymisen sekä suodoksen toimittamisen vähiten nefronin lähteviin segmentteihin. Monet hermo-, hemodynaamiset ja hormonaaliset tekijät ovat tärkeitä natriumin retentio patogeneesissä potilailla, joilla on maksakirroosi. Kun "tehokas" tilavuus pienenee, sympaattisen hermoston muutokset lisääntyvät, mikä todennäköisesti johtuu bulkkireseptorien stimulaatiosta. Tämän seuraa reniinin aktiivisuuden kasvu, joka angiotensiinijärjestelmän avulla lisää aldosteronin erittymistä. Sympaattisen hermoston äänien lisääntyminen ja aldeh- steronitoiminnan lisääntyminen johtavat tubulusten natriumin retentioon. Viive vaikeuttaa munuaisensisäisen verenkiertoa uudelleenjako, joka on seurausta sekä lisätä verisuonia supistava vaikutus sympaattisen hermoston aktivaation ja reniini-angiotensiini-järjestelmä. PG- ja kallikreiini-kiniinisysteemi osallistuvat myös natriumin retentioon, suorittamalla korvaava tai neutraloiva rooli munuaisten toiminnassa ja verenkierrossa. Heti kun näiden aineiden pitoisuuden jatkuva lisääntyminen lakkaa, kompensointi alkaa ja vaihtelevan vaikeusasteen munuaisten vajaatoiminta kehittyy.

Ascites kehittyy johtuen laskimosairaudesta, alentuneesta proteiinisynteesistä ja natriumin ja nesteen pitämisestä johtuen aldosteronin ja vasopressiinin suhteellisesta ylityksestä. Hoitoon kuuluu usein diureetteja, jotka vuorostaan voivat aiheuttaa elektrolyytti- ja happo-emäksisiä häiriöitä ja laskea verisuonten määrää. Kuitenkin diureettihoitoon liittyy usein lukuisia komplikaatioita, kuten hypovolemia, atsotemia, joskus hyponatremia ja enkefalopatia. Kirurgiassa havaittujen hypokalemian syyt voivat olla riittämätön ruokavalio, hyperaldehistoremia ja diureettinen hoito. On ilmeistä, että diureettinen hoito ilman nestemäärän asianmukaista hallintaa voi vähentää plasman tehokasta määrää, jota seuraa munuaistoiminnan heikkeneminen ja hepatorenal-oireyhtymän kehittyminen.

Hepatorenal-oireyhtymä kehittyy yleensä potilailla, joilla on klassisia oireita maksakirroosista, portaalista kohonnut verenpaine ja erityisesti ascites. Näillä potilailla on yleensä normaali virtsaaminen, virtsan kuitenkin jopa konsentroitiin sisältää lähes natriumia, ja kreatiniini ja veren urea-tasot lisätään asteittain. Itse asiassa virtsan indikaattorit potilailla, joilla on hepatorenal-oireyhtymä, ovat samanlaisia kuin potilailla, joilla on hypovolemia. Patogeneesi hepatorenaalisen oireyhtymän ei täysin tunneta, mutta uskotaan, että munuaisten vasokonstriktio alukset mikä pienentää munuaisen verenvirtauksen on ensisijainen kohta vastaa kehittämisestä hepatorenaalinen oireyhtymä. Joidenkin tutkijoiden mukaan, hepatorenaalinen oireyhtymä kehittyy seurauksena väheneminen plasman tilavuuden sekä aktiivinen diureettihoidon, FCC ja paracentesis. Useimmat potilaat, joilla hepatorenaaliseen oireyhtymään kuolla, jotta hän voi estää tämän oireyhtymän syytä seurata tarkasti diureettihoito ja aseman tilan.

Kun keltatauti on korkea bilirubiiniarvojen arvojen kanssa, sen myrkylliset vaikutukset munuaisten tubuliinihin voivat olla OKH: n kehittymisen syy, joka usein monimutkaistaa AH: ta ja infektiota. Kirroosipotilailla on merkittävästi vähäinen kyky mobilisoida veri viskeraalisesta (mukaan lukien maksan) verisuonten tilasta BCC: n lisäämiseksi. Niinpä vasteena edes melko kohtuulliselle verenvuodolle nämä potilaat saattavat kehittyä vakavaan hypotensioon, jota seuraa tubulaarinen nekroosi.

Muita vaikeita kliinisiä oireita ilmaistaan turvotus, askites, aineenvaihduntahäiriöiden, merkittävä laihtuminen, kutina aiheuttama korkea hyperbilirubinemiaan (1300 mmol / l), hypoproteinemia, hypoalbuminemiaa jne Syitä pitoisuuden alentamiseksi albumiinin ovat varsin monimutkaisia ja ensisijaisesti liittyy heikentynyt proteiini-synteettinen toiminto, samoin kuin yleinen kasvu nesteen määrä kehossa ja joitakin muita tekijöitä.

Lääkkeen loppuvaiheessa kirroosi vaikuttaa keskushermostoon, tapahtuu progressiivinen myrkyllinen enkefalopatia, mikä johtaa aivojen turvotukseen, jota seuraa kuolema. Maksan enkefalopatiapotilailla tavanomaiset ilmentymät ovat esto ja mielenterveyshäiriöt. Tällaisissa potilailla typpipitoisten yhdisteiden pitoisuus veressä lisääntyy ja veren ureapitoisuuden suurentaminen useissa tapauksissa määrittää maksan enkefalopatian vakavuuden. Joillakin potilailla, joilla on maksan enkefalopatia, veren ureaa ei ole lisätty, kun taas muissa potilailla, joilla on korkea ureapitoisuus veressä, ei ole merkkejä enkefalopatiasta.

Salama (fulminantti) maksan vajaatoiminta etenee keltaisuudesta enkefalopatiaan äärimmäisen nopeasti, joskus alle viikossa. Tällaisilla potilailla kehitetään sytotoksinen edeema aivoissa, mikä on erityisen voimakasta aivokuoren harmaalle aineelle. Aivojen turvotuksen etiologiaa ei ole täysin ymmärretty. On selvää, että urealla ja glutamiinilla on erittäin tärkeä rooli prosessin patofysiologiassa. Tunnetaan mahdollinen mekanismi, jolla lisätään osmolaarisesti aktiivisia solunsisäisiä elementtejä, jotka muodostuvat nopeammin kuin aivojen kyky sopeutua poistamalla vieraita ioneja tai molekyylejä. Valtion ennusteessa EEG-muutosten huolellinen analysointi on jotain arvoa, mutta sillä ei ole suurta terapeuttista arvoa, ennen kuin kouristuskohtainen epileptinen tila tulee kliinisesti ilmeiseksi.

Kliinisten oireiden vuoksi kallonsisäisen paineen kriittisen kohoamisen diagnoosi on epäluotettavaa. Koomatussa potilaassa aivoverenkierron turvotuksen ("kiipeily") kehittyminen on erittäin vaikeasti havaittavissa. Tämä tärkeä seikka itse asiassa ratkaisee mahdollisen maksansiirron mahdollisen potilaan, jonka tila voi olla edennyt jo peruuttamattomiksi rakenteellisiin neurologisiin häiriöihin.

Useimmat kirroosipotilailla ovat veren hyytymisjärjestelmän rikkomuksia eriasteisesti. Veren hyytymisen mahdollinen laskettavissa rikki synteesiä maksassa hyytymistekijöiden (I [fibrinogeenin], II [protrombiini], V, VII, IX, X), sekä fibrinolyyttisen tekijät. Tekijät II, IX ja X ovat K-vitamiinipitoisia. Protrombiiniajan muutokset yleensä heijastavat hyvin dysfunktion määrää. Leukopeniaa ja trombosytopeniaa vuoksi luuydinkatoa splenomegaly ja DIC. Lähes kaikilla potilailla on vaikea hyytymishäiriö esiintyy seurauksena verihiutaleiden-laulu (jopa 15 x 109 / ml), ja vähentämällä Plasman hyytymistekijöiden syntetisoidaan maksassa. Kliinisesti tämä ilmenee APTT: n, protrombiini-indeksin, VSK: n kasvulla. Koagulopatia edellyttää punktio suurin tarkkuus suorittamisen menettelyt ja Keski laskimokatetroinnin ja verisuonia, koska vaara hallitsemattoman verenvuodon ja esiintyminen suuri verenpurkaumia kaulalla, keuhkopussin onteloon ja välikarsinan pienimmänkin tekninen virhe on erittäin korkea.

Ennen leikkausta ja potilaan tilan arviointia ennen maksansiirtoa

Ehdokkaiden asema tällaisessa menettelyssä, kuten maksansiirto, vaihtelee kroonisesta väsymyksestä lievän keltaisuuden ja koomaan useiden elinten vaurioitumisen kanssa. Maksansiirron onnistumismahdollisuudet ovat melko suuret myös erittäin vakavissa olosuhteissa. Oikea-aikaisella toiminnalla voit luottaa maksan enkefalopatian käänteiseen kehitykseen vaikeilla neurologisista häiriöistä. Hätä-maksansiirto jopa fulminantin maksan vajaatoiminnan seurauksena voi johtaa menestykseen 55-75 prosentissa tapauksista. Ilman elinsiirtoa suurimmalle osalle fulminanttista maksan vajaatoimintaa sairastavien potilaiden ennuste on erittäin heikko.

Monia fysiologisia häiriöitä, jotka liittyvät maksasairauden loppuvaiheeseen, ei voida korjata ilman elinsiirtoa. Siksi potilaan preoperatiivisen arvioinnin pääpaino olisi korostettava tärkeimpien fysiologisen tilan ja patologian hoidossa, mikä välittömästi uhkaa anestesian turvallista induktiota. Esimerkiksi keuhkopussitulehdukset voivat aiheuttaa veren pH-arvon jyrkkää laskua ja hyytymishäiriöistä huolimatta saattaa olla tarpeen tehdä pleurocentesia.

Eräät harvinaiset sairaudet, jotka on parannettu sellaisten menetelmien avulla kuin maksansiirto, aiheuttavat lisäongelmia anestesiologeille. Esimerkiksi aikana transplantaation Budd-Chiarin oireyhtymä, joka liittyy yleensä laaja maksan laskimotukos, saattaa tarvita aktiivisen antikoagulanttiterapiaa. Lapsilla, joilla on harvinainen sairaus - oireyhtymään Crigler - Nayarit (alijäämä bilirubiini-glukuronidi-transferaasi glyukuronozil) täytyy välttää huumeiden käytöstä, jotka häiritsevät sitoutumista bilirubiinin albumiiniin (esim barbituraatit).

Heikentynyt volemic tila potilailla, joilla on enkefalopatian muodossa oliguric munuaisten vajaatoiminta voi vaatia poistamalla ylimääräistä BCC kautta valtimo hemofiltraation tai dialyysin ennen korjaamista koagulopatia. Plasmapheresillä on myös teoreettinen hyöty potentiaalisten enkefalotoksiinien poistamiseksi, samoin kuin veren komponenttien verensiirron osoitettu vaikutus. Vaikka plasmapheresiaa käytetään monissa elinsiirtoasemissa, kun pyritään parantamaan elinsiirron edellytyksiä, sen käyttötarkoitukset ja ajoitukset ovat epäselviä.

Kallonsisäisen paineen lisääntynyttä hoitoa on aloitettava, kun tarkoituksenmukaiset oireet ilmenevät ja jatkuvat koko preoperatiivisen ajan. Joskus yksinkertaiset toimenpiteet, kuten ylävartalon nostaminen 30 asteella, voivat joskus auttaa, mutta aivoverenpainetta alentavan paineen liiallinen lasku potilailla, joilla on hypotensio, tulisi välttää. On huomattava, että joillakin potilailla, joilla on pään nostaminen, kallonsisäinen paine nousee, mikä johtuu todennäköisesti siitä, että CSF: n ulosvirtaus on loukkaantunut foramen magnumilla aivorungon kaulaalisen syrjäytymisen seurauksena. On mahdollista käyttää mannitolia, mutta munuaisten eritysfunktion väheneminen, tämän osmoottisesti aktiivisen lääkkeen käyttö voi johtaa nesteen ylikuormitukseen:

Mannitoli IV / 0,25 - 1 g / kg, annon taajuus määritetään kliinisen toteutettavuuden avulla.

Esilääkitys

Komponentit esilääkitys ennen siirtoa maksan ovat antihistamiinilääkkeitä (Chloropyramine, difenhydramiini), H2-salpaajat (ranitidiini, simetidiini), beetametasoni, bentsodiatsepiini (midatsolaami, diatsepaami). Säilyttävien lääkkeiden määräämisessä on otettava huomioon potilaan psykoemotionaalinen tila, riittävyys ja enkefalopatian merkkien esiintyminen:

Diatsepaami / m 10-20 mg, kerran 25-30 minuuttia ennen hakemuksen potilaan leikkaussalissa tai Midatsolaami / m 7,5-10 mg kerran 25-30 minuuttia ennen hakemuksen potilaan leikkaussaliin

+

Difenhydramiini 50-100 mg kerran 25-30 minuuttia ennen hakemuksen potilaista käyttö- tai Chloropyramine / m 20 mg, kerran 25-30 minuuttia ennen hakemuksen potilaan leikkaussaliin

+

Cimetidiini / m 200 mg, kerran 25-30 minuuttia ennen potilaan luovuttamista leikkaussaliin

+

Betametasoni IV IM 4 mg, kerran 25-30 minuuttia ennen potilaan luovuttamista leikkaussaliin.

Anestesiakohtaiset menetelmät

Anestesian induktio:

Midatsolaami IV 2,5-5 mg kerran

+

Ketamiini / 2 mg / kg kerran

+

Fentanyyli IV 3,5-4 mg / kg, kerta-annos

+

Pipecuronium bromide IV 4-6 mg, kerta-annos tai midatsolam IV 5-10 mg, kerta-annos

+

Tiopentaalinen natrium IV / 3-5 mg / kg, kerran (tai muut barbituraatit)

+

Fentanyyli IV 3,5-4 μg / kg, kerta-annos

+

Pipecuronium bromide iv 4-6 mg, kerran Propofol iv 2 mg / kg kerran

+

Fentanges IV / 3,5-4 μg / kg, kerta-annos

+

Pipecuronium bromide IV 4-6 mg kerran.

Maksansiirron aikana on erittäin suuri kirurgisen verenvuodon vaara suurella ja nopealla verenhukolla. Sen vuoksi on välttämätöntä varmistaa suuren nestemäärän nopea talteenotto. Tyypillisesti on sijoitettu ainakin kaksi perifeeristä laskimo-kanyylia, joilla on suuri lumen, joista yksi käytetään nopean verensiirron välineen käyttämiseen, ja myös keskuslaskimot katetisoidaan.

Läsnäolo kaksinkertainen lumenia hemodialyysi katetri keuhkovaltimon katetrin sekä sisäiset kaulalaskimoihin mahdollistaa nopean ja tehokkaan infuusio ja täyttämällä lähes minkä tahansa verenhukka. Systeemisen BP: n jatkuvan seurannan suorittamiseksi säteittäinen valtimo katetisoidaan. Sarveiskalvojen ja keuhkojen katetreihin kohdistuva invasiivinen seuranta on vakio, koska merkittävät muutokset suonensisäisessä tilavuudessa ovat yleisiä ja luovuttajan maksaan reperfuusion aikana liittyy ennustettava hypotensio. Joskus radiaalisen, reisiluun valtimokatetrin lisäksi. Distaalinen valtimovirtaus voi vaarantua aortan kiinnittimien asettamisen aikana maksan valtimon anastomossa.

Potilailla, joilla on loppuvaiheen maksan vajaatoiminta, on olemassa lukuisia syitä hidas vapautuminen vatsassa, kuten askites tai aktiivinen verenvuoto ylemmän maha-suolikanavan. Siksi ehkäisy toive tarvitaan, ja induktio OA pitäisi tehdä nopeasti tai teknisesti, tai potilailla, joilla gemodinamiches Coy epävakautta tai merkittävä hypovolemia intubaation suoritettiin säilynyt tajunnan paikallispuudutuksessa.

Standardi-induktioprotokolla on midatsolaami, ketamiini (tai tiopentaalinen natrium), fentanyyli, pipecuronium bromidi.

Useat kirjoittajat ovat suositelleet lääkkeenä anestesian etomidaatti, mutta on muistettava, että jatkuvana infuusiona ja yleinen suurilla huumeiden voi aiheuttaa lisämunuaissuppression ja pyytää nimittämistä GCS. Lisäksi etomidaatti voi pahentaa neurologisia häiriöitä, mutta sitä ei suositella annettavaksi yli 0,3 mg / kg.

Anestesian ylläpitäminen:

(isofluraaniin perustuva yleinen tasapainoinen anestesia)

Isofluraani 0,6-2 MAK (minimaalisessa virtausmoodissa) dinitrioksidilla ja hapella (0,3: 0,2 l / min)

Fentanyyli IV bolusno 0,1-0,2 mg, annostelun taajuus määritetään kliinisen toteuttamiskelpoisuuden mukaan

Midatsolaami IV bolus 0,5-1 mg, annon taajuus määritetään kliinisen toteuttamiskelpoisuuden tai (TBVA)

Propofolia 1,2 mg / kg / h

+

Fentanyyli IV bolusno 0,1-0,2 mg, annostelun taajuus määritetään kliinisen toteuttamiskelpoisuuden mukaan.

Lihasten rentoutumista:

Atrakasiasibentylaatti 1-1,5 mg / kg / h tai cisatrakuriumbentylaatti 0,5-0,75 mg / kg / h.

Vakavuudesta alkuperäisen potilaan tilasta, ja kirurgia erityisesti maksansiirron - kyky nopeasti vaihtaa aseman tilan, äkillinen hemodynaamisia häiriöitä, jotka johtuvat maksan sijoiltaan, runko alus rajat kiristys, jne., Tarpeen määrittelemiseksi maksimaalinen hallinta anestesian. Ensinnäkin se koskee anestesian syvyyttä, jolle verenkierto ja sydämen toiminnan tehokkuus ovat suurelta osin riippuvaisia. Siksi mieluummin nykyaikaiseen yhdistettyyn anestesiaan, joka perustuu IA: han, on eniten liikkuva ja kontrolloitu menetelmä.

Nykyaikaisessa transplantologiassa OA on valintamenetelmä, jonka tärkein osa on voimakas IA (useimmissa tapauksissa isofluraani). Veren hyytymisjärjestelmän ilmaantuneet loukkaukset estävät RAA-menetelmien käytön potentiaalisesti vaarallisiksi mahdollisten verenvuotojen aiheuttamien komplikaatioiden vuoksi.

Anestesia pidetään PM jotka säilyttävät splanknista verenkiertoa (opioidit, isofluraani, lihasrelaksantit) lukuun fulminantti maksan vajaatoiminta, kun mahdollisuus kallonsisäinen paine vasta-käytön voimakas IA.

Dinitroksioksidin käyttämiseksi ei ole vasta-aiheita, mutta tämä lääke vältetään tavallisesti sen vuoksi, että se kykenee laajentamaan suoliston ja lisäämään verenkierrossa tulevien kaasukuplien kokoa. Joissakin tutkimuksissa on esitetty TBAV: n käytön tulokset maksansiirrossa. Propofolin, remifentaniilin ja cisatrakurium-bezila-ta-infuusion käyttö, ts. LS, jolla on extrahepaattinen aineenvaihdunta, mahdollistaa transplantaatin farmakologisen kuormituksen, joka on juuri saanut kirurgisen stressin ja iskeemian, ja varmistaa vastaanottajan turvallisen varhaisen ekstuboinnin.

Ensisijainen lääkkeiden anestesian ovat opioidien fentanyyli (1,2-1,5 ug / kg / h) ja IA isofluraani (0,5-1,2 MAA) yhdessä hengityslaitteen happea typpioksiduulin seosta (1: 1), jota käytetään minimaalinen virtaus (0,4-0,5 l / min). Alusta toimenpide, kunnes lopussa anhepatic lihasten rentoutumista edellyttäen bolus pipekuroniya bromidia (0,03-0,04 mg / kg / h), ja talteenoton jälkeen veren virtausta siirteen käytetään cisatracurium besilaattina (0,07-0,08 mg / kg / h).

Maksan kirroosian jakautumistilavuuden tuloksena voi olla nondepolarisoivien myo-relaksanttien aloitusinduktioannos ja niiden toiminnan pidentyminen. Samanaikaisesti fentanyylin kinetiikka on käytännössä muuttumatonta. Vaikka hyvin säilynyt maksasiirto voi nopeasti alkaa metabolisoida lääkkeitä, monet farmakokineettiset muutokset (esim. Alentuneet seerumin albumiinitasot ja lisääntyneet jakautumistilavuudet) vastustavat siirteen detoksifikaatiotoimintaa.

Toimenpiteen keskeinen seikka on lämpimien lääkkeiden käyttö infuusiokäyttöön, kostutettu kaasuseos, lämmitysverhot ja patjat, pään ja raajojen eristävät kannet. Muuten hypotermia kehittyvät nopeasti, mikä johtuu verensiirron, nesteen hukan aikana konvektion ja haihduttamalla avoimen vatsaontelon, maksan vähentää energiatehokkuutta sekä kylmä istuttamisen luovutetun elimen.

Ortotyyppinen maksansiirto koostuu korvaamisesta potilaan, jolla on luontainen maksa, kuolleiden elinten tai maksafraktiosta elävästä luovuttajasta; useimmissa tapauksissa on mahdollista toteuttaa se anatomisessa asennossa. Tämä tapahtuu kolmessa vaiheessa: ennalta-epävarmoissa, ei-maksassa ja ei-maksassa (post-care).

Ennaltaehkäisyvaihe sisältää maksa-aukkarakenteiden hajoamisen ja sen mobilisoinnin. Epävakaus sydän-järjestelmä on yhteinen tässä vaiheessa, koska hypovolemia, akuutti häviöitä kolmas tila (askites) ja laskimoiden verenvuotoa vatsan vakuuksia, elimet ja suoliliepeen. Called sitraatti hypokalsemia, hyperkalemiassa kun nopea hemolyysi ja verensiirron, vaikeuksia laskimopaluu track-seen maksa- tai jyrkkä lasku WBD myös osaltaan hemodynaaminen epävakautta. Äkillisten volumetristen siirtymien aikana alun perin oireettomat ulosvirtaukset perikardiaaliseen onteloon voivat vähentää CB: tä. Mahdollista kirurginen verenhukka, usein esiintyy risteyksessä suonikohjuja alusten ja Parakou, pyörivän akselin laskimot, voi pahentaa epäonnistuminen veren hyytymisjärjestelmän ja laimennuksen, ja fibrinolyysin. Näiden häiriöiden tulisi monitoroida tavanomaisilla tekniikoilla ja erityinen tutkimukset veren hyytymisen järjestelmän (protrombiiniaika, osittaista tromboplastiiniaikaa, vuotoaika, fibrinogeeni, fibriinin hajoamistuotteiden ja verihiutalemäärä) ja Tromboelastografia.

Verenpudotuksen korvaamiseksi käytetään kristalloideja (elektrolyyttien ja dekstroosiliuosten), plasmaekspanderien, NWFP: n ja luovuttajan EM-indikaatioita.

Infuusioterapian komponenttien keskimääräiset tilavuudet (kokonaistilavuus - 11-15 ml / kg / h):

• kristalloidit - 4-6 ml / kg / h;
• kolloidit - 1-2 ml / kg / h;
• FFP - 4-7 ml / kg / h;
• luovuttajan erytrosyyttimassat - 0,5-1,5 ml / kg / h;
• Pesty autoerytosyytit - 0,2 - 0,3 ml / kg / h.

Luovuttajan veren komponenttien infuusion pienentämiseksi veren punasolujen keräämiseen ja pesuohjelmaan käytettyä Cell Saver -laitetta käytetään rutiininomaisesti ekstravasaalisen veren keräämiseen ja pesemiseen. Sitä käytetään tapauksissa, joissa aktiivista infektiota tai pahanlaatuisuutta ei ole. Monissa klinikoissa käytetään nopeita infuusiojärjestelmiä lämmitettävien nesteiden tai verituotteiden käyttöön 1,5 l / min nopeudella. Näissä laitteissa on verkkojännitteessä, suodattimissa, ilman ilmaisimissa ja nestetason antureissa olevat paineanturit, jotka minimoivat verisolujen vaurioitumisen ja estävät ilman sisääntulon.

Alkuvaiheen metabolisen asidoosin pahenevat alkavat hypotensioajat, ja se voi olla hyvin voimakas maksan metabolisen toiminnan puuttuessa. Sen käsittelyä varten käytetään natriumbikarbonaattia:

Natriumbikarbonaatti, 4% rr, paino 2,5-4 ml / kg, annon jaksotus määritetään kliinisen tarkoituksenmukaisuuden perusteella. Kuitenkin syvällä asidoosilla vaihtoehto natriumbikarbonaatille voi olla trometamoli-LS, joka välttää hyperosmolaarisen hypernatremian.

Tässä vaiheessa, se on yhteinen oliguria, joten kun ulkopuolelle prerenaaliset syistä on tarpeen aloittaa aktiivisen hoidon osmoottisen diureetteja tai muita lääkeaineita, joilla on diureettinen vaikutus, esimerkiksi dopamiinin, joka on "munuaisten annos" (2,5 mg / kg / min)

Furosemidi IV bolus 5-10 mg, annostelun taajuus määritetään kliinisen toteutettavuuden avulla

+

Dopamiini iv / 2-4 μg / kg / min perfuusiolla, antamisen kesto määräytyy kliinisen toteuttamiskelpoisuuden mukaan.

Predbespechenochnaya maksansiirtoa tunnettu siitä, että on välttämätöntä käyttää suhteellisen suurina annoksina anestesia: tänä aikana pitoisuus isofluraanilla seos gazonarkoticheskoy edellyttäen yleensä enintään - noin 1,2-2% (1-1,6 MAK), tarpeen käyttää suhteellisen paljon - 3,5 ± 0,95 μg / kg / h (korkeintaan 80% kokonaismäärästä) fentanyyliä ja pipecuronium bromidia bolusinjektioiden muodossa. Tämä voidaan selittää sillä, että toisaalta keho on kyllästynyt farmakologisiin lääkkeisiin, toisaalta, koska tämä vaihe on traaginen kirurgisessa mielessä. Varten predbespechenochnogo vaihe on ominaista merkittävä mekaaninen siirtymä maksan, jotka johtuvat tarpeesta kirurgisia toimenpiteitä (veto, kaarreajossa, hajautus) jaettaessa maksan ja valmistelu hepatektomian. Nämä pisteet ovat erittäin merkittävästi vaikuttaa järjestelmän verenkiertoon aiheuttaen määräajoin vähentäminen esikuormituksena paineessa alaonttolaskimoon, rajut heilahtelut systeemisen verenpaineen, suhteellinen hypovolemia.

Anhepatic maksansiirron alkaa poistamalla natiivi maksan pian päättymisen jälkeen sen verenkierto ja risteyksessä maksan valtimo ja porttilaskimo sekä yli- ja kiristys subhepatic osastojen Alaonttolaskimo. On suuri riski epäjatkuvuuden suonikohjuvuotojen kiristämisen aikana alaonttolaskimon voidaan tilapäisesti järjestetään anturi Blakemore. Useimmissa transplantologicheskih keskuksissa, jotta vältetään jyrkkään laskuun laskimopaluun ja syksyllä NE sekä laskimoiden ruuhkia alaosassa kehon, suolen ja munuaisten käyttäen venovenozny ohitus. Sen avulla voit ottaa veren reisiluun ja porttisuihilla ja ekstrakorporealisesti antaa sen akseliväliainekselle. Keskipakopumppu mahdollistaa veren siirron 20-50%: n verenkierron tavanomaisessa verenkierrossa. Piirissä voidaan käyttää hepariinoituja runkojärjestelmiä, jotka eliminoivat systeemisen heparinisoinnin tarpeen. Laskimon ohitus auttaa ylläpitämään munuaisten toimintaa, eikä lisää komplikaatioiden ja kuolleisuuden kokonaismäärää, mutta silti se voi aiheuttaa ilma-embolian ja johtaa tromboosiin. Lisäksi venovenous ohitus voi pidentää menettelyä ja edistää lämmön menetystä. Lisäksi kiertämisen yhteydessä saattaa olla tarpeen käyttää inotrooppista tukea CB: n ylläpitämiseksi.

Poistamalla natiivi maksan ja istutuksen yleensä mukana neopecheni aktiiviset kirurgiset menettelyt kalvon, laskua noudattamista hengitysteiden, esiintyminen atelektaasi ja hypoventilaation. Tässä vaiheessa PEEP: n lisääminen ja sisäänhengityspaineiden lisääminen voivat auttaa minimoimaan nämä haitalliset vaikutukset. Koska ilman metabolista maksan toiminnan anhepatic aikana lisää merkittävästi vaaraa sitraatti myrkytyksen nopea verensiirron, kalsiumin antamisella vuoksi on tarpeen ionisoituneen kalsiumin pitoisuus oli suurempi kuin 1 mmol / l. Yleisimmin käytetty kalsiumkloridi on bolus 2-4 ml.

Epämuodollisen ajanjakson aikana progressiivista hyperkalemiaa voidaan hoitaa insuliinihoitoksella maksasta puuttumisesta huolimatta, mutta metabolinen asidoosi, mukaan lukien laktaatti, pysyy suurelta osin korjaamattomana.

Ei-toistuvan vaiheen aikana anestesia-aineiden kulutus on yleensä hyvin lieviä. Vaadittava isofluraanin pitoisuus voidaan alentaa 0,6-1,2 til-% (0,5-1 MAK), fentanyylin tarve pienenee 1 ± 0,44 μg / kg / h. Useimmilla potilailla lihasten rentoutusaineiden tarve vähenee jyrkästi.

Ei-maksan (post-afferentti, post-perfuusiivinen) vaihe alkaa anastaavan maksan ja portaalin laskimoissa ja liipaisee verenvirtauksen elinsiirron kautta. Ennen poistamista verisuonten puristin ilman poistamiseksi, solujätteiden ja siirteen säilöntäaine liuos pestiin albumiini tai veren poistetaan porttilaskimon. Tästä huolimatta puristimien lopullinen irrotus voi aiheuttaa suurien määrien kalium- ja happamataboliittien pääsyn verenkiertoon. Tässä vaiheessa, se voi aiheuttaa rytmihäiriöitä, hypotensio ja sydämen vajaatoiminta, ja nukutuslääkäri on varauduttava välittömään hoitoon komplikaatioiden aiheuttaman metabolisen tekijöistä. Hoitoon hypotensio, sydänlihaksen masennuksen aiheuttama vasoaktiivisiin välittäjäaineiden, oikeanpuoleinen sydämen vajaatoiminta, kun se on ylikuormitettu tai laskimoiden ilman embolian tarvitaan inotrooppista tukea. Sydän- ja verisuoniston romahtamisen syy reperfuusion aikana voi olla keuhko-tromboembolia.

Yleensä, kun hemodynamiikan äkilliset muutokset korjautuvat reperfuusion aikana transplantaation kautta, havaitaan suhteellinen hemodynaaminen stabiiliusjakso. Kuitenkin CCC-masennuksen toinen aalto tapahtuu, kun veren virtaus aloitetaan maksan valtimon kautta. Tässä vaiheessa ei ole merkkejä oikean sydämen ylikuormituksesta, hypervolemiaa ei ole, ja voimakas vaskulaarinen dystonia, johon liittyy CB: n väheneminen, johtuu toisesta toksisesta aallosta, ts. Hapon metaboliittien huuhtoutuminen maksan valtimoista. Stabiili systeeminen vasodilataatio kehittyy melko nopeasti, jolle on ominaista huomattava diastolisen paineen aleneminen (korkeintaan 20-25 mmHg). Tämän tilan korjaamiseksi, joskus on tarpeen liittää vasopressorit (mezaton, norepinefriini), infuusioterapia on aktivoitu.

Näiden hetkien lisäksi reperfuusiopäivän mukana seuraa tarve korjata hemokoagulaatiojärjestelmän rikkomukset. Alkutila hyytymisen vuoksi maksan vajaatoiminta ja heikentynyt proteiini-synteettinen maksan toiminta, pahentaa tarve systeemisen annon natriumhepariinia ennen venovenoznogo ohikytkentälaitteistoa. Sen lopettamisen jälkeen on välttämätöntä neutraloida vapaata hepariininatriumia protamiinilla. Kuitenkin, tämä kohta voi olla vaarallista, toisaalta, on mahdollista trombirova-PYVI verisuonten anastomoosit eliminoinnin aikana hypokoagulaatiota toisaalta - lisääntynyt verenvuodon kudosten ja verenvuoto edelleen, jos neutralointi ei suoriteta. Antenni, jota voidaan pitää hyväksyttävänä vaskulaaristen anastomosien valmistumisen aikaan, on APTTV, joka on 130-140 sekuntia. Näissä nopeuksissa natriumhepariinia ei käytetä. Samanaikaisesti, aktiivinen infuusio FFP (7-8 ml / kg / h) sovelletaan proteaasi-inhibiittorien (aprotiniinin), a-aminokapronihapon. Koagulaation tilan jatkuva seuranta on erittäin tärkeää, koska käytön aikana voimakas koagulopatia voi kehittyä. Joissakin koagulopatia aikana esiintyvä maksansiirron, voi liittyä ei-toivottuja sitomiseen natriumhepariinia ja sen liuotus siirteen sisällytettynä systeemiseen verenkiertoon.

Postreperfuusioasteelle on tyypillistä asteittainen lisääntyminen glukoositasolla (korkeintaan 12-20 mmol / l) ja laktaattia (korkeintaan 8-19 mmol / l). Kuitenkin kun siirto alkaa toimia, hemodynaaminen ja metabolinen stabiilius palautuu vähitellen. Käyttöön suuri määrä FFP (3-4 L) ja punasolumassasta voi aiheuttaa kasvua plasman sitraatti, joka yhdessä edellä olevan aktiivisen hoidon natriumbikarbonaatilla voi aiheuttaa metabolisen alkaloosia ulkonäkö. Inotrooppisen tuen tarve vähenee yleensä ja diureesia lisätään jopa potilailla, joilla on aiempi hepatorenal-oireyhtymä, vaikkakin useimmissa tapauksissa on välttämätöntä stimuloida sitä furosemidillä. Toimenpide päättyy yhdellä tai toisella sapen ulosvirtausmuodon muodostamisella - suoran anastomoosin sairastimen sappitiehyistä ja siirtomäärästä tai choledochoejostostosta Rouxista.

[7], [8], [9], [10], [11]

Maksansiirto lapsilla

Noin 20% ortotopoottisista elinsiirroista maailmanlaajuisesti suoritetaan lapsilla ja merkittävä osa näistä vastaanottajista on alle 5-vuotiaita. Yleisin syy maksan vajaatoiminta lapsilla on synnynnäinen atresia, sappiteiden, jonka jälkeen synnynnäinen aineenvaihduntahäiriöiden, joihin kuuluvat sairaudet, kuten alfa1-antitrypsiinipuutoksessa glycogenoses, Wilsonin tauti ja tyrosinemian. Viimeiset kolme tilastoa ovat pääasiassa hepatosyyttien biokemiallisia vikoja ja siksi niitä voidaan parantaa vain maksansiirron kaltaisella menetelmällä.

Jotkut ortotrooppisen maksansiirron lapsiin liittyvät näkökohdat ovat ainutlaatuisia. Esimerkiksi sairastuneilla lapsilla, joilla on sappitiehys, on jo melko usein purkautunut elämän ensimmäisinä päivinä tai viikoina Kasai (choledochoejunostomy) -operaation kautta. Aiempi toiminto suolistossa voi vaikeuttaa laparotomiaa maksansiirron esikäsittelyvaiheen aikana sekä sappeen erittymisen saanti. Monet tekijät huomauttavat, että venovenous ohitus ei usein ole toteutettavissa potilailla, joiden paino on enintään 20 kg, koska ruumiin alaosan laskimoverotus, portin ja alhaisen vena cavan liittäminen, voi johtaa oliguriaan ja suoliston komplikaatioihin tämän ryhmän nuorissa lapsissa. Liian suuri elinsiirto kykenee sulkemaan merkittävän osan veren tilavuudesta, lisäämällä riskiä kaliumin liiallisesta vapautumisesta reperfuusion jälkeen ja johtaen vaikeaan hypotermiaan.

Kuitenkin oman kokemus on osoittanut mahdollisuutta elinsiirtojen onnistumisessa käyttäen veno- laskimoiden ohitus painaville lapsille 10-12 kg. Voimme huomata, että pienten lasten erityinen ongelma on lämpötilan epätasapaino. Jossa siirtymän ruumiinlämpö voi esiintyä sekä suuntaan hypotermian, pahenemista aikana kehonulkoisen ohituksen ja suunta lämpötila nostettiin 39 ° C: Tehokkain tapa torjua hypo- ja hypertermia, meidän mielestämme on veden käyttöä ja termomatrasov termokostyumov antamalla kyky poistaa ylimääräinen lämpö tai lämmittää potilasta, tapauksesta riippuen.

Mukaan maailman tilastojen yleistä yksivuotiseloonjäämisluku lasten jälkeen ortotooppisessa maksansiirron on 70-75%, mutta tulokset nuori (alle 3 vuotta) ja pienet (alle 12 kg) sairaiden lasten ei ole yhtä ruusuinen (yksivuotiseloonjäämisluku - 45-50%). Tärkein syy pidetään korkealla eloonjäämisaste tromboosin maksan valtimo nuorilla lapsilla, joka puolestaan on yhdistetty valtimon koon ja hajotettiin käyttäen maksan koko.

Rikkomusten korjaaminen

Hyvin toimivassa siirrännäisessä aineenvaihduntahapot, mukaan lukien laktaatti, metaboloituvat edelleen ja systeeminen alkaloosi, joka syntyy toimenpiteen loppuvaiheessa, saattaa vaatia korjausta. Huolellinen keuhkoihin leikkauksen jälkeinen hoito on välttämätöntä, koska komplikaatioita, kuten kalvon vaurioituminen, nenäverenvuoto, RDS ja massiivinen verensiirto ovat mahdollisia. Rokotustoiminnan ensisijainen puute on nyt melko harvinainen maksansiirron komplikaatio, mahdollisesti nykyaikaisten säilöntäaineiden laajamittaisen käytön ja kirurgisten tekniikoiden ja anestesian tekniikoiden parantamisen vuoksi.

Toimen tarkka vaihe määrittelee anestesiologin toiminnan taktiikat kirurgisen tilanteen ja potilaan tilan mukaan. Käytetään nykyaikaisia huumeiden - isofluraani, midatsolaami, IIED laksantov kanssa ekstrahepaattisen metabolization (cisatracurium besilaattina) parantaa ohjattavuutta anestesian ja antaa varhainen ekstubaation potilaista.

[12], [13], [14], [15]

Maksansiirto: potilaan tilan arviointi leikkauksen jälkeen

Käytetään nykyaikaisia anestesia tekniikoita pohjalta nykyaikaisen anesteettien isofluraani, sevofluraanin mahdollista lyhentämiseksi postoperatiivisten keinotekoisia ja avustaa ilmanvaihto 2-4 tuntia. Varhainen extubation merkittävästi vähentää mahdollisten komplikaatioiden hengityselimiä, mutta se jättää hyvin ajankohtainen kysymys riittävät ja luotettavat anestesia leikkauksen jälkeisenä aikana. Tätä varten perinteisesti käytetään opioideja - morfiinia, trimeperidiiniä, tramadolia ja myös ketorolakkia ja muita lääkkeitä. Annokset valitaan tiukasti erikseen. Immunosuppressanttien nimittäminen (prednisoloni, syklosporiini) aiheuttaa lähes pysyvän hypertension esiintymisen näille potilaille. Joillakin potilailla havaitaan varhaisessa adaptaatiossa päänsärkyä, kouristuslääkettä.