Hengitysvika: yleiskatsaus tietoihin

Hengitysvaikeusoireyhtymä voi hankaloittaa useimpien akuuttien ja kroonisten hengitystiesairauksien ja on merkittävä syy toistuvia sairaalahoitoon vammaisuuden, liikuntaa arjessa ja ennenaikaisen kuoleman potilaista. Samalla olisi pidettävä mielessä, että hengityksen vajaatoimintaa esiintyy usein käytännössä anesthesiologists, tehohoidon asiantuntijat, neurologit, traumatologists, kirurgit ja muut lääkärit, koska se on erilaisia syitä ei aina liittyy patologian hengityselimiä.

Hengitystiehäiriö on elimen kunto, jossa normaalin verikaasun koostumuksen ylläpitoa ei taata, tai tämä saavutetaan ulkoisen hengityslaitteen epänormaalilla toiminnalla, mikä johtaa organismin toimintaominaisuuksien vähenemiseen.

Hengityksen normaali toiminto tarjoaa: keskeinen säätely hengityksen keskuksen (hiilidioksidi-ärsyke) avulla; impulssin johtojärjestelmän tila selkäytimen eturaajojen kohdalla; johtumisaste neuromuskulaarisen synapsin ja lihasvälittäjien tasolla; kavennetun kehyksen tila ja toiminta; muutokset keuhkopussin ontelon, kalvon, keuhkojen, hengitystietokyvyn toiminnallisessa tilassa; inhalaatiokaasuseoksen tilasta. Suuri merkitys hengitysvajauksen kehittymisessä kuuluu sydämen aktiivisuuden tilaan ja verenkiertoon pienessä verenkierrospiirissä.

In patologiset tilat näillä tasoilla normaali veren kaasuja voidaan kauan pitää yllä virtaa korvausmekanismien: lisäämällä taajuutta ja syvyys hengitys, lisääntynyt sydämen lyöntitiheyden ja verenpaineen virtausnopeus, parantaa munuaisten toiminta poistamiseksi happamien aineenvaihdunnan tuotteita, lisääntynyt - veren hapen kapasiteetti muut muodostamiseksi piilevä hengitysteiden vajaatoiminta. Kun kompensointi kehittyy ilmeiseksi kuva hengitysvaikeuksista hypoksisen oireyhtymän kehittymisen myötä.

Hengitysongelmia on luokiteltu monilla järjestelmillä, mutta ei ole olemassa vielä yhtä kansainvälistä.

Käytännön näkökulmasta B.E. Votchala (1972). Genesi on erilainen: keskushermoston hengitysvajaus (hengityksen keskuksen tappion myötä); neuromuskulaarinen (johtavien polkujen ja lihasten vaurio); rintakehädramaattinen (kun kyseessä on rungon tai häiriön vaara, kalvotoiminto); bronkopulmonaalinen - obstruktiiviset hengitysteiden aiheuttama heikentynyt aukinaisuus hengitysteiden (keuhkoputkien tulehdus, vieraita esineitä, kasvaimet, asfyksiaa ym.), rajoittavat indusoi alveolaarinen sairaudet (tulehdus, keuhkorakkulaturvotuksen tai turvotus ym.) tai puristus keuhkojen, pleuraeffuusiota Diffuusio, joka kehittyy mikrokytkennän patologiassa keuhkoissa tai pinta-aktiivisen aineen tuhoutumisessa. Kurssin aikana hengitysvajaus voi olla akuutti (ODN) ja krooninen (HDN). Painovoimalla se voidaan kompensoida, kun valtimoveren hapen osapaine laskee 80 mmHg: ksi. Artikkeli.; subkompensoitu - enintään 60 mm Hg. Artikkeli.; kompensoitiin PaO2: n vähenemisellä alle 60 mmHg: n. Art. Ja hypoksisen oireyhtymän kehittyminen.

Diagnosoitu krooninen hengitysvajaus terapeutit, jos syy ei ole rintakehä kirurginen patologia, yleensä hyvänlaatuisia tai pahanlaatuisia kasvaimia. Toisinaan kirurgi tarvitsee määrittää taudin vakavuuden. B.E. Votchala erottaa 4 astetta:

• I - hengenahdistus juoksevan ja nopean kiipeilyportaan kanssa;
• II - hengähdys normaalilla kuormalla päivittäisessä elämässä (kohtalainen kävely, puhdistus jne.);
• III - hengenahdistus pienillä kuormituksilla (kastelu, pesu);
• IV - hengenahdistus levossa.

Monet pulmologit ja terapeutit käyttävät niin kutsuttua "kotitalouksien" luokitusta kroonisen hengityselinten vajaatoiminnan vaikeusasteeseen - dyspnoa esiintyy asteittain kohtisuorassa nousussa portaissa:

• I astetta - hengästyneisyys kolmannen kerroksen tasolla;
• II astetta - toisen kerroksen tasolla;
• III astetta - ensimmäisen kerroksen tasolla.

Aineen akuutti hengitysvajaus voi esiintyä minkä tahansa kirurgin käytännössä. Centrogeenista akuuttia hengitysvajausta on havaittu kraniocerebral traumassa, aivojen kompression oireyhtymässä, tulehduksessa, myrkytyksessä. Neuromuskulaariset muodossa useammin vammoja kaularangan ja selkäytimen vammat, harvinaisia vauvoilla, syringomyelia, botulismi, jäykkäkouristus. Torakodiafragmalnaya (päälaen) akuutti hengityksen vajaatoiminta ominaisuus kylkiluun murtumat, erityisesti heikentynyt kehystys rinnassa, palleatyrä, rentoutuminen kalvon, kalvon puristus turvonnut suolen silmukoita.

Bronchopulmonaalinen akuutti hengitysvajaus on yleisimpiä kirurgian harjoituksissa. Rajoittava muoto useimmiten nähty ilmarinta keuhkopussintulehduksesta, hemothorax, alveolaarinen karsinooma, keuhkokuume, paiseet ja kuolio keuhkojen ja muiden sairauksien keuhkojen parenkymaalinen viitta. Akuutin hengitysvajauksen kliinisen kuvan lisäksi keuhkojen radiografiaa käytetään syyn tunnistamiseen. Muut tutkimukset suoritetaan rintakehän kirurgien antamien ohjeiden mukaan.

Obstruktiivinen hengitysvajaus voi esiintyä bronkospasmi, kielen, epämuodostuma bronkospuuta (diverticula, laskeuman henkitorvi), kasvaimet keuhkoputkien fibriininen-haavautunut ja liima keuhkoputkentulehdus. Harvoin, mutta tukehtuminen tapahtuu. Ulkona; Tuhoutuminen kehittyy tukehtumisella. Kirurgisen Käytännössä voi olla röyhtäyksien (Mendelsona oireyhtymä), koska vastaanottamisesta hengitysteiden oksetusaineen toimistot, veri (gemoaspiratsiya) tai runsas keuhkoputkien eritteiden, keuhkoputken ontelon sulkeminen (atelektaasi). Saattaa olla ulkomaisia ruumiita ja palovammoja, mutta tämä on hyvin harvinaista, koska keuhkot on suojattu äänikaapelien reflex spasmuksella. Akuutti tukos kehittyy yhtäkkiä: hengityksen jyrkästi vaikeaa pinta, usein rytmihäiriöitä, kuuntelu ei toteuteta tai kuunnellaan kakofoniaa keuhkoputkien komponentti. Hätäradiografia ja bronkoskopia antavat paitsi ajankohtaisen diagnoosin. Röntgensäteiden tukos ilmenee keuhkojen atelektsaasiassa (homogeeninen voimakas tummuminen, kun mediastinum siirtyy himmennyksen suuntaan).

Erillisenä ongelmana on otettava huomioon tukahduttaminen hukkumisesta. Hukkua on kolme:

1. Totta hukkuminen kanssa veden tihkuminen hengitysteihin esiintyy 75-95%: ssa tapauksista, kun sen jälkeen, kun lyhyen pysähdyksen hengitys poistettu refleksi kouristus äänihuulten ja tahaton hengittäminen suuri määrä vettä syötetään keuhkoputkiin ja keuhkorakkuloihin. Mukana on selvä syanoosi violetti, turvotus suonissa kaulan ja raajojen, vapauttaa suusta vaahtoava vaaleanpunainen nestettä.
2. Tuhoutunut hukkuminen, joka esiintyy 5-20 prosentissa tapauksista, kun terävä reflex laryngospasmi on pieni mutta äkillinen veden virtaus nieluun tai nenään. Samaan aikaan vesi ei pääse keuhkoihin, vaan menee vatsaan, joka ylittää sen. Joskus voi olla oksentelua regurgitation, sitten tällainen hukkuminen tulee totta. Tuhoutuneessa syanoosista sininen väri, suusta ja nenästä tulee valkoista tai vaaleanpunaista "pörröistä" vaahtoa.
3. "Syncopal" hukkuminen havaitaan 5-10 prosentissa tapauksista. Tuntuu, kun sydämen reflex pysähtyy ja hengittää, kun yhtäkkiä upotetaan kylmään veteen. Tämä voi olla myös emotionaalinen shokki, kylmän liuoksen ottaminen laskimoon, kylmän liuoksen ottaminen korvaan; nenä tai kurkku ("laryngorfaryngeaalinen sokki").

Hengitysteiden vajaatoiminta on hengenvaarallinen rikkomus O2: n kulutuksesta ja hiilidioksidipäästöistä. Se voi sisältää kaasunvaihdon häiriöitä, ilmanvaihtoa tai molempia. Yleisillä ilmenemismuodoilla voi olla hengenahdistus, ylimääräisten lihasten hengityselimiä, takykardia, lisääntynyt hikoilu, syanoosi ja tajunnan heikkeneminen. Diagnoosi tehdään kliinisten ja laboratoriotietojen, valtimoveren kaasujen ja röntgentutkimusten perusteella. Hoito toteutetaan tehohoidon yksikössä, johon sisältyy hengitysvajauksen syiden oikaisu, O2: n hengittäminen, ysköksen poisto ja tarvittaessa hengitystuki.

Kun hengitys tapahtuu valtimoveren hapettumiseen ja CO _{2: n} poistamiseen laskimoverestä. Siksi hengitysvajaus on jaettu johtuen riittämättömästä hapettumisesta tai riittämättömästä ilmanvaihdosta, vaikka molemmat häiriöt ovat usein läsnä.

Keinotekoinen ilmanvaihto (IVL) voi olla ei-invasiivinen ja invasiivinen. Hoitomenetelmän valinta perustuu hengitysmekanismien tuntemukseen.

Hengitysvika on tilanne, jossa keuhkot eivät kykene tuottamaan valtimoveren normaalia kaasukokoonpanoa, mikä johtaa hypokapniaan ja / tai hypoksemiaan. E. Campbellin ehdottaman uuden yleisesti käytetyn määritelmän mukaan hengitysvajaus on tila, jossa lepovaiheessa valtimoversiossa hapen osapaine (PaO2) on alle 60 mmHg. Art. Ja / tai hiilidioksidin (PaCO2) osapaine yli 49 mmHg. Art.

Molemmissa määritelmissä viitataan itse asiassa kaikkein vakavimpiin heikentyneisiin hengitysvajauksiin, jotka ilmenevät levossa. Kuitenkin kliinisestä näkökulmasta, on tärkeää tunnistaa hengityksen vajaatoiminta varhaisessa kehitysvaiheessa, kun diagnostisesti merkittäviä muutoksia valtimoverikaasujen analyysi paljasti ole yksin, vaan vain lisäämällä aktiivisuutta hengityselimiä, esimerkiksi fyysisen rasituksen aikana. Tässä suhteessa olemme vaikuttuneita määritelmää hengitysvajaus, yli puoli vuosisataa sitten (1947) klo XV All-Union Congress of Physicians: "hengityslama - kunnossa, jossa joko ei ylläpitämään normaalia valtimoverikaasujen tai tämä voidaan saavuttaa epätavallisen toiminnan ulkoisen hengityslaitetta , mikä heikentää toiminnallisuutta. " Tämän määritelmän mukaan, voimme erottaa kaksi kehitysvaiheissa hengitysvaikeusoireyhtymän: kompensoitu ja dekompensoidussa.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Mekaanisen ilmanvaihdon menetelmät ja tilat

Tuulettimet valvovat inspiraation paineita tai tilavuutta tai molempia. Paineen ja tilavuuden välillä on tietty suhde: tietty määrä vastaa tiettyä painetta ja päinvastoin. Laitteessa olevat parametrit eroavat toisistaan eri tiloissa, mutta ne perustuvat hengitysnopeuteen, tuuletuksen kokonaistilavuuteen, virtausnopeuteen, aaltomuotoon ja inspiraation kestoon (b / vd).

Tilavuusohjattu ilmanvaihto. Tällä tuuletusmoodilla potilaalle annetaan ennalta määrätty ilma-tilavuus, hengitysteiden paine voi olla erilainen. Tämäntyyppistä ilmanvaihtoa käytetään apuvälityksellä (apuohjaus - A / C) ja synkronoitua ajoittaista pakollista ilmanvaihtoa (SIMV).

A / C on yksinkertaisin ja tehokkain tapa mekaanisen ilmanvaihtoon. Jokainen innoituksen yritys on otettu liipaisimelta, ja laite tuottaa ennalta määrätyn ilman tilavuuden. Koska itsenäisiä inspiraatioyrityksiä ei ole, laite suorittaa pakotetun ilmanvaihdon tietyllä taajuudella inspiraatiota.

SIMV tarjoaa ennalta määrätyn määrän ja hengitysmääriä, jotka on synkronoitu potilaan kanssa. Toisin kuin A / C, itsenäisiä inspiraatioyrityksiä ei tueta, mutta sisäänhengitysventtiili avautuu ja sallii itsenäisen sisäänhengityksen. Tämä järjestelmä on edelleen suosittu, vaikka se ei tue hengitystä eikä se ole tehokas poistamalla potilasta mekaanisesta ilmanvaihdosta.

Paineistettu ilmanvaihto. Tämä tila sisältää paineohjatun ilmanvaihdon (PCV), paineistetun ilmanvaihdon (PSV) ja useiden ei-invasiivisten lisävarusteiden avulla. Kaikissa tapauksissa tuuletin antaa tietyn sisäänhengityspaineen, mutta äänenvoimakkuus voi vaihdella. Muutokset hengityselinten mekaniikassa voivat aiheuttaa tuntemattomia muutoksia minuutin ilmanvaihdossa, koska tässä järjestelmässä paine, jonka alla keuhkojen venytys on rajoitettu, voi teoreettisesti olla hyödyllinen RD-CB: lle; vaikka kliinisesti ei ole osoitettu sen etuja verrattuna A / C: hen.

PCV muistuttaa A / C; Jokainen inspiraatiopyrkimys, joka ylittää vakiintuneen liipaisun herkkyysrajan, ylläpidetään paineella tietyn ajan, lisäksi vähimmäishengitysnopeus säilyy.

PSV: n kanssa inspiraatiotaajuutta ei ole määritelty; Kaikki inhalaatiot aloitetaan potilaalla. Syöttöpaine on normaalisti pois päältä, kun sisäänhengitysyritys on päättynyt. Siten, mitä kauemmin tai kauemmin inspiraatiota yrittää, sitä enemmän inspiraation määrä on. Tätä tilaa käytetään tavallisesti silloin, kun potilas poistuu mekaanisesta ilmanvaihdosta. Samankaltainen järjestelmä on ilmanvaihto, jossa on pysyvä positiivinen ilmanpaine (CPPP), jossa vakiopaine säilyy koko hengitysjakson ajan. Toisin kuin PSV, jossa hengitystiheyden ja uloshengityksen erilaiset paineet ovat mahdollisia, CPAP ylläpitää samaa painetta.

Ei-invasiivinen positiivinen paineilmalaite (NIPPV) on positiivisen paineen syöttäminen tuuletuksen aikana tiukasti sopivalla naamalla nenään tai nenäön ja suuhun. Sitä käytetään vaihtoehtona PSV: lle potilailla, joilla on spontaani hengitys. Lääkäri asettaa positiivisen hengitysteiden hengitysteiden (IPAP) ja positiivisen hengitysteiden paineen (EPAP) paineen. Koska hengitysteitä ei ole suojattu, on mahdollista suorittaa tällainen ilmanvaihdunta potilailla, joilla on säilyneitä suojavaihdeita ja täydellä tietoisuudella, jotta imetystä ei pääse. NIPPV-valmistetta tulee välttää potilailla, joilla on epävakaa hemodynamiikka ja mahalaukun ruuhkautuminen. Lisäksi IPAP on asetettava ruokatorven (20 cm H2O) aloituspaineen alapuolelle, jotta vältetään mahalaukun ilmaantuminen.

Tuuletinasetukset. Tuulettimen parametrit asetetaan tilanteesta riippuen. Hengitysvolyymi ja hengitysnopeus määräävät minuutin ilmanvaihdon. Tyypillisesti vuorovesitilavuus on 8-9 ml / kg ihanteellista painoa, vaikka joillakin potilailla, erityisesti neuromuskulaarisilla sairauksilla, on parempi käyttää suurempaa vuoroveden tilavuutta atelektaasin estämiseksi. Tietyt häiriöt (esim. ARDS) edellyttävät hengitystilavuuden pienenemistä.

Liipaisimen herkkyys on asetettu siten, että se voi ottaa itsenäisiä inspiraatioyrityksiä. Yleensä herkkyys asetetaan -2 cm veteen. Art. Jos asetat hyvin korkean rajan, heikentyneet potilaat eivät voi aloittaa hengitystä. Jos asetat herkkyyden liian alhaiseksi, tämä johtaa hyperventilaatioon.

Normaalin hengitysmekaniikan hengitys / uloshengitys suhde on 1: 3. Astma- tai COPD-potilailla akuutin vaiheen suhteen tulisi olla 1: 4 ja yli.

Virtausnopeus asetetaan yleensä noin 60 l / min, mutta sitä voidaan nostaa 120 l / min: iin potilailla, joiden ilmavirtaus estyy.

PEEP lisää keuhkojen tilavuutta uloshengityksen lopussa eikä salli keuhkojen sulkeutua uloshengityksen lopussa. PEEP asetetaan yleensä 5 cm veteen. Joka välttää atelektsaasi, joka voi ilmetä intuboinnin jälkeen tai pitkittyneellä positiolla takana. Korkeampi arvo parantaa hapetuksen potilailla, joilla on heikentynyt alveolaarisen ventilaation, kuten sydänperäinen keuhkoedeema ja ARDS, jolloin uudelleenjako nesteiden keuhkorakkuloista soluvälitilaan ja keuhkorakkuloihin aukon kokoon. PEEP voi vähentää FiO: ta riittävällä valtimoiden hapetuksella, mikä puolestaan vähentää keuhkovaurion todennäköisyyttä hapelle, jos vaaditaan pitkittynyttä ilmanvaihdosta, jossa on korkea FiO (> 0,6). PEEP lisää intratoraakkipainetta estämällä laskimoiden paluuta, mikä voi aiheuttaa hypotensiota hypovolemiassa.

Keinotekoisen ilmanvaihdon komplikaatiot

Komplikaatioita voi liittyä henkitorven tai ilmanvaihdon intubointiin. Ensimmäisessä tapauksessa voi syntyä poskiontelotulehdus, tuuletin liittyvä keuhkokuume, henkitorven ahtauma, vahinkoa äänihuulet, muodostuminen henkitorven ruokatorven henkitorven tai verisuonten fisteleiden. Komplikaatioita Tuuletin on ilmarinta, hypotensio ja tuuletin liittyvä keuhkovaurio (VAPLITE), jälkimmäinen liittyvät hengitysteiden sairauden tai keuhkoparenkyymistä sykliset avaaminen ja sulkeminen ilmatilan, liiallinen venyttämällä tai keuhkojen syitä molempia samanaikaisesti.

Jos akuuttia hypotensiota esiintyy potilailla, joilla on mekaaninen ilmanvaihto, ensinnäkin kannan pneumothorax tulisi jättää pois. Hypertensio on usein seurausta lasku laskimopaluun korotetussa rintaonteloon painetta käyttäen korkean PEEP tai potilas hakee korkea sisäinen PEEP Astma / COPD; erityisesti usein se tapahtuu hypovolemia. Hypotensio voi johtua myös intubaation ja ilmanvaihdon käytöstä käytettyjen sedatiivien sympatolyyttisestä vaikutuksesta. Eliminoinnin jälkeen jännitys ilmarinta ja aiheuttaa hypotensiota, kun tuuletin, potilas täytyy irrottaa koneesta ja suorittaa manuaalinen ilmanvaihto pussi 2-3 hengitystä minuutissa 100% hapen taustan korjauksen nestehukka (500-1000 ml suolaliuosta aikuisille 20 ml / kg lapsilla). Nopean tilan paranemisen perusteella oletetaan, että kliininen ongelma liittyy ilmanvaihtoon, ja ilmanvaihtoparametrien korjaaminen on välttämätöntä.

Kuten kaikki kriittisessä tilassa olevat potilaat, on vältettävä syvän laskimotromboosin ja maha-suolikanavan verenvuotoa. Ensimmäisessä tapauksessa profylaksia suoritetaan hepariinilla annoksella 5000 yksikköä ihonalaisesti kahdesti päivässä, tai pakkauslaitteita (sidoksia, sukkia jne.). Maha-suolikanavan verenvuodon estämiseksi H2-salpaajat (esim. Famotidiini 20 mg suun kautta tai suonensisäisesti kahdesti päivässä) tai sukralfaatti (1 g 4 kertaa päivässä). Protonipumpun estäjiä tulee käyttää potilailla, joilla on aktiivinen verenvuoto tai jos niitä on jo määrätty.

Tehokkain tapa vähentää komplikaatioiden todennäköisyyttä on vähentää mekaanisen ilmanvaihdon kestoa.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Hengitysmekanismi

Normaalisti inspiraation aikana syntyy alipainetta keuhkopussin ontelossa, paine-gradientti ilmakehän ilman ja keuhkojen välillä luo ilman virtauksen. Ilmanvaihdon tapauksessa laite luo paineen gradientin.

Huippupainetta mitataan avaamalla hengitysteiden (PaO2) ja luodaan hengityslaitteella. Se edustaa koko paine, joka tarvitaan voittamaan vastus sisäänhengitysvirtausnopeuksien (drag paine), elastisen kimmoisuuden keuhkojen ja rintakehän (joustava paine) ja paine keuhkorakkuloihin alussa inspiraation (positiivinen uloshengityksen loppupaine PEEP). Näin:

Vastuspaine on johtavien polkujen ja ilmavirran vastus. Mekaanisella ilmanvaihdolla ilman virtauksen on voitettava hengityselimen, endotrakeaalisen putken ja ennen kaikkea potilaan hengitysteiden vastustuskyky. Vaikka nämä tekijät ovatkin vakioita, ilmavirran kasvattaminen lisää vastuksen painetta.

Elastinen paine on keuhkokudoksen kimmoisuuden johdin, rinnan seinät ja tuuletuskaasun määrä. Vakiotilavuudella elastinen paine kasvaa laskevalla keuhkojen laajennettavuudella (kuten fibroosissa) tai rajoittamalla rintakehää tai kalvonvalmistusta (kuten voimakkaiden askitusten kanssa).

Paine laskimon lopussa alveolissa on normaalisti ilmakehässä. Jos ilma ei kuitenkaan pääse kokonaan ulos alveoleista ilmanvaihdon estämiseksi, ilmavirran vastustuskyvyn tai uloshengitysajan lyhentämisen vuoksi, loppu-uloshengityspaine ylittää ilmakehän paineen. Tämä paine on nimeltään sisäinen tai automaattinen PEEP erottaa se hengityslaitteen luomasta ulkoisesta (terapeuttisesta) PEEP: stä.

Jos huippupaineen (esim. Yli 25 cm: n H2O) suureneminen lisääntyy, on arvioitava resistanssin ja elastisen paineen suhteellinen vaikutus mittaamalla tasauspaine. Tätä varten uloshengitysventtiili pysyy suljettuna vielä 0,3-0,5 s inhalaation jälkeen, jolloin uloshengitys viivästyy. Tänä ajanjaksona paine hengitysteissä pienenee, kun ilman virtaus pysähtyy. Tämän saannin seurauksena painetta inspiraation lopussa on elastinen paine (olettaen, että potilas ei yritä hengittää sisään tai ulos). Ero piikin ja tasaisen paineen välillä on vastuksen paine.

Lisääntynyt vastuspaine (esimerkiksi yli 10 cm H2O) osoittaa endotrakeaalisen putken loukkaantumisen lisääntymisen lisääntyneen erittymisen, hyytymien tai bronkospasmin muodostumisen vuoksi. Lisääntynyt elastinen paine (yli 10 cm H2O) osoittaa keuhkojen laajenemisen vähenemistä turvotuksen, fibroosin tai keuhkoelektrolysaasin vuoksi; suuren tilavuuden tai fibrotoraaksin exudatiivinen pleurisysteemi sekä ekstrapulmonaariset syyt: vyöruusu tai rintakehän muodonmuutos, ascites, raskaus tai vakava lihavuus.

Sisäistä PEEP-arvoa voidaan mitata potilailla, joilla ei ole spontaania ilmanvaihdetta, jonka loppuvaiheen viive on. Välittömästi ennen hengittämistä uloshengitysventtiili sulkeutuu 2 sekuntia. Virtaus laskee, resistanssin paine poistuu; Tuloksena oleva paine heijastaa alveolien painea uloshengityksen lopussa (sisäinen PEEP). Ei-kvantitatiivinen menetelmä sisäisen PEEP: n arvioimiseksi perustuu ulosvirtaavan virtauksen jälkiä. Jos uloshengitysvirta jatkuu, kunnes seuraava inspiraatio alkaa, tai potilaan rinta ei vie alkuperäistä asentoaan, se tarkoittaa, että sisäinen PEEP on olemassa. Lisääntyneen sisäisen PEEP: n seuraukset lisäävät hengityselinten inspiraatiotyötä ja laskimotuloksen vähenemistä.

Sisäisen PEEP: n havaitsemisen pitäisi pyrkiä etsimään hengitysteiden tukkeutumisen syy, vaikka korkean minuutin ilmanvaihdunta (> 20 l / min) voi aiheuttaa sisäisen PEEP: n ilman ilmavirran estämistä. Jos virtauksen rajoituksen syy on mahdollista, on mahdollista lyhentää sisäänhengitysaikaa tai hengitysnopeutta, mikä lisää hengityselimen uloshengitysfraktiota.