Verenvuotokuume ja munuaisten oireyhtymä: syyt ja epidemiologia
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Verenvuotohäiriöiden aiheuttama munuaisten oireyhtymän syy
Verenvuototaudin ja munuaisten oireyhtymän syy on arbovirusperhe Bunyaviridae. Suku Hantavirus, joka käsittää noin 30 serotyyppiä, joista 4 (Hantaan, Puumala, Seul ja Dobrava / Belgrad) aiheuttaa taudin, jota kutsutaan verenvuotokuumetta munuaisten oireyhtymä. Verenvuotokuumeen virus munuaissyndroomalla on pallomainen muoto: halkaisija 85 - 120 nm. Sisältää neljä polypeptidiä: nukleokapsidi (N), RNA-polymeraasi ja kalvon G1- ja G2-glykoproteiinit. Viruksen genomi sisältää kolme segmenttiä (L, M, S) yksijuosteisten "miinus" RNA; Se replikoituu infektoitujen solujen solulimassa (monosyytit, keuhkon soluja, munuaisen, maksan, sylkirauhaset). Antigeeniset ominaisuudet johtuvat nukleokapsidin antigeenien ja pintageoproteiinien läsnäolosta. Pintaglykoproteiineja stimuloida neutraloivien vasta-aineiden, kun taas vasta-aineita nukleokapsidiproteiini ei pysty neutraloimaan viruksen. Aiheuttava aine verenvuotokuumetta munuaisten oireyhtymä voi replikoitua alkioituneissa kananmunissa, sauté kentän hiirillä, kultainen ja Jungar hamstereita, rottia ja Fisher-rottia. Virus on herkkä kloroformille, asetonille, eetterille, bentseenille, ultraviolettisäteilylle; inaktivoitu 50 ° C: ssa 30 minuuttia, happo-labiili (täysin inaktivoidut pH alle 5,0). Suhteellisen vakaa ulkoisessa ympäristössä 4-20 ° C: ssa, hyvin säilytettynä alle -20 ° C: n lämpötilassa. Potilaista otetusta veriseerumista se säilyy korkeintaan 4 päivää 4 ° C: ssa.
[Hemorgaalisen kuumuuden aiheuttama munuaisten oireyhtymän patogeneesi
Hemorraattista kuumetta munuaisten oireyhtymää ja sen patogeneesiä ei ole tutkittu riittävästi. Patologinen prosessi etenee vaiheittain; useita vaiheita erotetaan.
- Infektio. Virus otetaan hengityselinten, ruoansulatuskanavan, vahingoittuneiden ihon limakalvojen kautta ja toistetaan imusolmukkeisiin ja mononukleaariseen fagosyyttiseen järjestelmään.
- Viralemia ja infektion yleistyminen. Viruksen levittäminen ja sen tarttuva-toksiset vaikutukset verisuonten reseptoreihin ja hermostoon vaikuttavat kliinisesti taudin inkubaatioaikaan.
- Toxico-allergiset ja immunologiset reaktiot (vastaavat sairauden kuumeista aikaa). Verenkierrossa oleva virus kerää mononukleaarisen fagosyyttisen järjestelmän soluja ja poistuu elimistöstä normaalilla immunoreaktiivisuudella. Mutta vastoin sääntelymekanismeja, antigeeni-vasta-aine-kompleksit vaurioittavat arteriaalisia seiniä. Aktiivisuus kasvaa hyaluronidaasi, kallikreiini-kiniinijärjestelmä, mikä lisää verisuonten läpäisevyyden ja kehittää hemorraginen taipuvaisille kanssa plazmoreey kudosta. Johtava rooli patogeneesissä solutekijöiden kuuluvat myös immuniteetti: sytotoksisten lymfosyyttien, NK-solujen ja proinflammatoristen sytokiinien (IL-1, TNF-a, IL-6). Joilla on haitallinen vaikutus viruksen tartunnan saaneisiin soluihin.
- Viskeraaliset vauriot ja aineenvaihduntahäiriöt (kliinisesti yhdenmukaiset sairauden oligurisen ajanjakson kanssa). Jonka tuloksena on kehitetty vaikutuksen alaisena viruksen hemorragisen häiriöt ovat, ja necrobiotic degeneratiiviset muutokset aivolisäkkeen, lisämunuaiset, munuaiset minä muut parenkymaalinen elimet (osoitus disseminoitunut intravaskulaarinen koagulaatio). Suurimmat muutokset havaitaan munuaisissa - glomerulusuodatuksen väheneminen ja tubulatiivisen resabsorption rikkominen, mikä johtaa oliguriaan. Atsotemia, proteinuria, happo-emäs ja vesi-elektrolyyttitasapaino, minkä seurauksena OPN kehittyy.
- Anatominen korjaus, pysyvän immuniteetin muodostuminen, munuaisten vajaatoiminnan palauttaminen.
Verenvuototaudin epidemiologia ja munuaisten oireyhtymä
Pääasiallinen lähde ja säiliö aiheuttava aine verenvuotokuumetta, joilla on munuaisten oireyhtymä - jyrsijät (metsämyyrä, puu hiiri, harmaakuvemyyrä, Aasian puu hiiri, talo hiiri, ja rotta), joka kuljettaa oireeton infektio ja erittää virusta virtsan ja ulosteiden mukana. Infektio ihmisten on edullisesti ilmaa pölyä polku (pyrkimys virus kuivattiin ulosteet tartunnan jyrsijät) ja koskettimen (kautta vaurioituneen ihon ja limakalvojen, joutuessaan jyrsijöiden tai tartunnan esineitä ympäristön - heinä, olki, polttopuut) ja ruuansulatuselimistön (nautittaessa saastuneiden tuotteiden eritteet tartunnan jyrsijöiden ja ilman lämpökäsittelyä). Infektioiden välittäminen henkilöstä toiseen on mahdotonta. Luonnollinen alttius ihmisille on korkea, sairaudet kärsivät kaikissa ikäryhmissä. Miehet sairastavat useammin (70-90% potilaista) 16-50-vuotiaina. Lähinnä maataloustyöntekijöitä, traktorin kuljettajia, kuljettajia Vähemmän, HFRS on rekisteröity lapsille (3-5%), naisille ja vanhuksille. Siirretty infektio jättää jatkuvaa elinikäistä tyyppispesifistä immuniteettia. Luonnollinen pesäkkeitä verenvuotokuumetapausta munuaisten oireyhtymä ovat yleisiä kaikkialla maailmassa, Pohjoismaissa (Ruotsi, Norja. Suomi), Bulgariassa, Tšekissä, Slovakiassa, Jugoslavia. Belgia, Ranska, Itävalta, Puola. Serbia, Slovenia, Kroatia, Bosnia, Albania, Unkari, Saksa, Kreikka, Kaukoitään (Kiina, Pohjois-Korea, Etelä-Korea). Sairastuvuuden kausiluokka ilmaistaan selkeästi: toukokuusta joulukuuhun.