Lääketieteen asiantuntija
Uudet julkaisut
Valtimon verenpaineen patogeneesi
Viimeksi tarkistettu: 19.10.2021
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Valtimonpaine ihmisessä riippuu monista tekijöistä, jotka akateemikko P.K. Anokhin, toimiva järjestelmä. Tämä järjestelmä ylläpitää verenpaineen tasaisuutta itsesäätelyn periaatteella. Hypertensiivisessä sairaudessa verenpaineen nousu johtuu geneettisten, psykososiaalisten tekijöiden monimutkaisesta vuorovaikutuksesta sekä fysiologisten mekanismien virheellisestä sovittamisesta.
Hemodynamiikan valtegulaatiomekanismit häiriöt
Normaalisti on olemassa autoregulointimekanismeja, jotka tukevat tasapainoa sydänlihaksen ja perifeerisen verisuonten vastuksen välillä. Siten, kun sydänkadon lisääntyminen liikunnan aikana, kokonaisperäisen verisuonten vastustus vähenee. Päinvastoin, kokonaisperäisen verisuonten vastuksen lisääntymisen myötä, sydämen tuotoksen reflex-väheneminen tapahtuu.
Korkean verenpaineen kanssa autoregulaation mekanismit ovat ristiriidassa. Sydämen tuoton ja perifeerisen verisuonten vastuksen välillä on eroja. Verenpainetaudin alkuvaiheissa sydämen annos kasvaa, kun taas kokonaisperäisen verisuonten vastustuskyky voi olla normaali tai vain hieman korotettu. Taudin etenemisen myötä systeeminen valtimonpaine stabiloituu korkeilla tasoilla, jolloin perifeerinen verisuoniresistenssi kasvaa tasaisesti.
Systeeminen verenpaine alkaa kohota aikana uupumukseen verenpainelääkkeiden homeostatic mekanismeja tai liiallista vahvistusta vasokonstriktorin Antinatriuretic ja Neurohumoraalisten järjestelmät (angiotensiini II, noradrenaliinin, endoteliin-I, insuliini, jne.). Antihypertensiivisten homeostaattisten mekanismien joukossa ovat seuraavat tärkeät tekijät:
- natrium-ionien munuaisten erittyminen;
- aortan ja suurien valtimoiden baroreceptoreita;
- kalikreiini-kinin-järjestelmän aktiivisuus
- dopamiinin vapautuminen, natriureettiset peptidit A, B, C;
- prostaglandiinit E 2 ja I 2,
- typpioksidi;
- adrenomedulliini;
- raamattu.
Reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän aktiivisuuden rikkominen
Reniini - seriiniproteaasi syntetisoitiin jukstaglomerulaaristen solujen munuaisten, se on muodostettu myös soluissa muiden elinten, erityisesti lisämunuaisen kuoren. Eritystä Reniini vaikuttaa verenpaineeseen, natrium puute kehossa, kallikreiini, endorfiineja, beeta-adrenerginen stimulaatio vasodilaattorit. Reniini pilkkoo angiotensinogeenin proteiinimolekyylin, muuttaen sen angiotensiini I. Tämä dekapeptidi ei ole biologisesti aktiivinen, mutta altistuksen jälkeen ACE aktivoituu oktapeptidi, joka on angiotensiini II. ACE erittyy keuhkojen ja verisuonien soluissa.
Angiotensiini II aiheuttaa verisuonten supistumista (vasokonstriktio) ja myös stimuloi aldosteronin erittymistä lisämunuaiskuoresta, mikä lisää natriumia takaisinimeytymistä munuaistiehyessä solut myöhemmin tilavuuden kasvu kiertävästä plasman ja verenpaineen nousu. Tehokas keino estämään aldosteronin, toimii eteisen natriureettinen tekijä.
Reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän lisääntynyt aktiivisuus veressä ja kudoksissa on tärkeä tekijä hypertensiivisen taudin patogeneesissä. Epidemiologisissa tutkimuksissa on osoitettu, että plasman reniini taso toimii itsenäisenä prognostisena tekijänä valtimotukosten aikana. Korkealla reniinilla 6 kertaa riski komplikaatioita verenpaineesta.