Lääketieteen asiantuntija
Uudet julkaisut
Arteriaalisen verenpainetaudin patogeneesi
Viimeksi tarkistettu: 06.07.2025
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Ihmisen verenpaine riippuu monimutkaisesta tekijöistä, jotka muodostavat akateemikko P. K. Anokhinin määritelmän mukaan toiminnallisen järjestelmän. Tämä järjestelmä ylläpitää verenpaineen vakiona itsesäätelyn periaatteen mukaisesti. Kohonneessa verenpaineessa verenpaineen nousu johtuu monimutkaisesta geneettisten ja psykososiaalisten tekijöiden sekä fysiologisten mekanismien sopeutumattomuuden yhteisvaikutuksesta.
Keskushermoston autoregulaation mekanismien häiriöt
Normaalisti on olemassa autoregulaatiomekanismeja, jotka ylläpitävät tasapainoa sydämen minuuttitilavuuden ja perifeerisen verisuonten vastuksen välillä. Siten sydämen minuuttitilavuuden kasvaessa fyysisen aktiivisuuden aikana perifeerinen verisuonten kokonaisvastus pienenee. Käänteisesti, kun perifeerinen verisuonten kokonaisvastus kasvaa, sydämen minuuttitilavuus pienenee refleksinomaisesti.
Kohonneessa verenpaineessa autoregulaatiomekanismit ovat heikentyneet. Sydämen minuuttitilavuuden ja perifeerisen verisuonten kokonaisvastusn välillä on ristiriita. Kohonneen verenpaineen alkuvaiheessa sydämen minuuttitilavuus kasvaa, kun taas perifeerinen verisuonten kokonaisvastus voi olla normaali tai vain hieman kohonnut. Taudin edetessä ja systeemisen valtimopaineen vakiintuessa korkealle tasolle perifeerinen verisuonten kokonaisvastus kasvaa tasaisesti.
Systeeminen valtimopaine alkaa nousta verenpainetta alentavien homeostaattisten mekanismien ehtyessä tai vasokonstriktori- ja antinatriureettisten neurohumoraalisten järjestelmien (angiotensiini II, noradrenaliini, endoteliini-I, insuliini jne.) liiallisen vahvistumisen myötä. Verenpainetta alentavista homeostaattisista mekanismeista seuraavat ovat erittäin tärkeitä:
- natriumionien erittyminen munuaisten kautta;
- aortan ja suurten valtimoiden baroreseptorit;
- kallikreiini-kiniinijärjestelmän aktiivisuus
- dopamiinin, natriureettisten peptidien A, B ja C vapautuminen;
- prostaglandiinit E2 ja I2,
- typpioksidi;
- adrenomedulliini;
- tauriini.
Reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän häiriö
Reniini on seriiniproteaasi, jota syntetisoidaan munuaisten jukstaglomerulaarisessa laitteessa. Sitä muodostuu myös muiden elinten soluissa, erityisesti lisämunuaisten kuoressa. Reniinin eritykseen vaikuttavat verenpaineen lasku, natriumin puutos elimistössä, kallikreiini, endorfiinit, beeta-adrenerginen stimulaatio ja vasodilataattorit. Reniini hajottaa angiotensinogeeni-proteiinimolekyylin ja muuttaa sen angiotensiini I:ksi. Tämä dekapeptidi on biologisesti inaktiivinen, mutta ACE:n vaikutuksesta siitä tulee aktiivinen oktapeptidi, jota kutsutaan angiotensiini II:ksi. ACE:tä erittävät keuhkojen ja verisuonten solut.
Angiotensiini II aiheuttaa vasokonstriktiota ja stimuloi aldosteronin eritystä lisämunuaisten kuoressa, mikä johtaa natriumin takaisinimeytymisen lisääntymiseen munuaistiehyiden soluissa, minkä jälkeen kiertävän plasman tilavuus kasvaa ja verenpaine nousee. Tehokas aldosteronin eritystä estävä aine on eteisten natriureettinen tekijä.
Reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän lisääntynyt aktiivisuus verenkierrossa ja kudoksissa on tärkeässä roolissa verenpainetaudin patogeneesissä. Epidemiologiset tutkimukset ovat osoittaneet, että plasman reniinitasot toimivat itsenäisenä ennustetekijänä valtimoverenpainetaudin kululle. Korkealla reniinitasolla verenpainetaudin komplikaatioiden riski on kuusinkertaistunut.