Urolitiasiksen syyt ja patogeneesi

Ei ole olemassa yhtä teoria etiologiasta virtsakivitauti, koska kummassakin tapauksessa on mahdollista tunnistaa niiden tekijöiden (tai tekijöiden ryhmää) ja sairaus, joka johtaa kehitystä aineenvaihdunnan häiriöt, kuten giperurikurnya, gaperkaltsiuriya, oksalaattipitoisuus, hyperfosfaturia, muuttuvat happamoituminen virtsan ja ulkonäkö virtsakivitauti. Esiintyminen Aineenvaihduntamuutoksia, jotkut kirjoittajat antaa johtava rooli ulkoisten tekijöiden, toinen - endogeenisen syitä.

Urolitiasiksen kehityksen etiologiset tekijät

Endogeeniset tekijät		Eksogeeniset tekijät
Perinnöllinen	Ostetut
Ylä- ja / tai alemman virtsateiden urodynamiikan perinnölliset häiriöt; Perinnölliset tubulopatiat; Perinnölliset häiriöt entsyymien, hormonien tai vitamiinin puutteen / ylimäärän aktiivisuudessa	Virtsatietulehdus; Ruoansulatuskanavan, maksan ja sappihäiriön sairaudet; Ylemmän ja / tai alemman virtsateiden urodynamiikan synnynnäiset ja hankitut häiriöt; Pitkäaikainen tai täydellinen immobilisointi; Entsyymiaktiivisuuden toissijaiset häiriöt, Hormonit tai puutos / ylimääräiset vitamiinit; Sekundaariset tubulopatiat; (osteoporoosi, leukemia, luumetastaasit, multippeli myelooma jne.)	Ilmasto; Maaperän geologinen rakenne; Veden ja kasviston kemiallinen koostumus; Elintarvikkeet ja juomavedet; Elämän ja työn edellytykset, mukaan lukien ympäristö- ja työhön liittyvät vaarat; Iatrogeniset tekijät

Urolitiasiksen patogeneesi

Urolitiasian patogeneesi liittyy johonkin kolmeen päähypoteesiin:

• parannettu saostus-kiteytys;
• matriisinmuodostus - ydintämuoto;
• kiteytymisen estäjien puute.

Ensimmäisen hypoteesin saostus-kiteytyksestä kiteiden korostuu virtsan ylikylläisyyden arvo, joka johtaa niiden saostamiseen kiteiden muodossa. Tällainen mekanismi ilmeisesti vallitsee useissa tapauksissa (kystinuria, uraturia, trifyylifosfaattikiteytys jne.). Tämä ei kuitenkaan voi selittää oksalaatti-kalsiumkiven muodostumisen alkuperää, jossa pääkiviä muodostavien komponenttien erittymistä ei käytännössä lisätä. Lisäksi kiviä muodostavien yhdisteiden pitoisuuden ohimenevä lisääntyminen on mahdollista, jota ei aina voida ottaa kiinni.

Kivenmuodostuksen matriisi-hypoteesi perustuu siihen oletukseen, että alussa muodostuu useita orgaanisia aineita, joista kiven kasvattaminen tapahtuu kiteiden saostumisen seurauksena. Joillekin aineille jotkut kirjoittajat ovat virtsan mikroglobuliini, kollageeni, muukoproteiinit jne. Huolimatta siitä, että virtsan mikroglobuliinia esiintyy aina munuaiskiviissä, ei ole todisteita sen ensisijaisesta roolista laskimon muodostumisessa. Virtsa voi säilyttää liuenneessa tilassa paljon suuremman määrän suoloja kuin vesiliuoksissa johtuen kidemuodostuksen inhibiittoreiden esiintymisestä siihen.

Kolmas hypoteesi liittyy urolitiasiksen kehittymiseen ilman inhibiittoreita, jopa normaaleissa suolojen konsentraatioissa virtsaan. Ei kuitenkaan ole näyttöä siitä, että krooninen inhibiittori puuttuu kivenmuodostukselle tai pysyvän puutteen kidemuodostuksen pääinhibiittoreista potilailla, joilla on urolytiaasi.

Nämä kivenmuodostuksen hypoteesit heijastavat epäilemättä eräitä urolitiasiksen kehittymisen mekanismeja.

Kuitenkin, se on tutkittava patogeneesiin munuaiskivien muodostumisen kannalta alkuperää merkittäviä määriä kristalloidi, matriisin aineita aiheuttaa väheneminen pitoisuuden erittyy virtsan kiteytymisinhibiittorit.

Lisääntynyt seerumin kamneobrazuyuschih aineiden lisäisi niiden erottaminen silmut - päärungon osallistuvien homeostaasiin säilymiselle, - ja ylikylläisyyden virtsaa. Ylikyllästetty liuos suolan saostui kiteitä, jotka tämän jälkeen toimii muodostumista tekijä microlites ensin, ja sitten kustannuksella uuden kiteitä ratkaista - virtsakivien. Kuitenkin virtsa usein ylikyllästetty suoloja (muutoksista johtuen ruoan luonteen, ilmasto jne)., Mutta ei tapahdu samanaikaisesti muodostumista concretions. Jossa on vain yksi ylikylläisyyden virtsaa ei riitä hammaskiven muodostumisen. Kehittämiselle munuaiskiviä tarvitaan, ja muut tekijät, kuten heikentynyt virtsasuihku, virtsatietulehdus jne Lisäksi, virtsa sisältää aineita, jotka auttavat säilyttämään suolat liuenneessa muodossa ja kiteytymisen estämiseksi sitraatti, magnesium-ioni, sinkki, epäorgaaninen pyrofosfaatti, glykosaminoglykaani nefrokaltsin proteiini Tamm-Horsvallya jne. Alhainen pitoisuus sitraatin voi olla idiopaattinen tai sekundaarinen (metabolinen asidoosi, vähentynyt kalium Tiatsididiureetteja pitoisuuden laskun magnesiumia, munuaisten kanaltsievy asidoosi, ripuli). Sitraatti munuaiskeräsessä vapaasti suodatetaan ja 75% absorboituu uudelleen proksimaalisessa-kierteisten tubulusten. Useimmat sekundaariset syyt vähentää vapautumista sitraatti virtsan vuoksi parantaa takaisinimeytymistä läheisin-kierteisten tubulusten.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]