Virtsakivitautien syyt ja patogeneesi

Urolitiaasin etiologiasta ei ole olemassa yhtä ainoaa teoriaa, koska kussakin yksittäisessä tapauksessa on mahdollista tunnistaa omat tekijänsä (tai tekijäryhmänsä) ja sairaudet, jotka johtivat aineenvaihduntahäiriöiden, kuten hyperurikosurian, hyperkalsiurian, hyperoksalurian, hyperfosfaturian, virtsan happamuuden muutosten ja virtsakivitaudin esiintymisen, kehittymiseen. Näiden aineenvaihduntamuutosten esiintymisessä jotkut kirjoittajat pitävät johtavaa roolia eksogeenisillä tekijöillä, kun taas toiset pitävät sitä endogeenisinä syinä.

Etiologiset tekijät virtsatulehduksen kehittymisessä

Endogeeniset tekijät		Ulkoiset tekijät
Perinnöllinen	Hankittu
Perinnölliset ylempien ja/tai alempien virtsateiden urodynamiikan häiriöt; Perinnölliset tubulopatiat; Perinnölliset entsyymiaktiivisuuden häiriöt, hormonit tai vitamiinien puutos/liiallisuus	Virtsatieinfektio; Ruoansulatuskanavan, maksan ja sappiteiden sairaudet; Ylempien ja/tai alempien virtsateiden urodynamiikan synnynnäiset ja hankinnaiset häiriöt; Pitkäaikainen tai täydellinen immobilisaatio; Entsyymiaktiivisuuden toissijaiset häiriöt, Hormonien tai vitamiinien puutos/liiallisuus; Toissijaiset tubulopatiat; Urolitiaasiin johtavat sairaudet (osteoporoosi, leukemia, luumetastaasit, multippeli myelooma jne.)	Ilmasto; Maaperän geologinen rakenne; Veden ja kasviston kemiallinen koostumus; Väestön ruoka- ja juomajärjestelmät; Elin- ja työolot, mukaan lukien ympäristöön ja työhön liittyvät vaarat; Iatrogeeniset tekijät

Urolitiaasin patogeneesi

Eri kirjoittajat yhdistävät virtsatulehduksen patogeneesin yhteen kolmesta päähypoteesista:

• tehostettu saostuminen-kiteytyminen;
• matriisin muodostuminen - ydintyminen;
• kiteytymisen estäjien puutos.

Ensimmäinen saostumis-kiteytymishypoteesi korostaa virtsan ylikyllästymisen merkitystä kristalloideilla, mikä johtaa niiden saostumiseen kiteinä. Tämä mekanismi on ilmeisesti vallitseva useissa tapauksissa (kystinuria, uraturia, kolmoisfosfaattikristalluria jne.). Tämä ei kuitenkaan voi selittää oksalaatti-kalsiumkivimuodostumisen alkuperää, jossa kiviä muodostavien pääkomponenttien erittyminen ei käytännössä lisäänny. Lisäksi kiviä muodostavien yhdisteiden pitoisuuden ohimenevä nousu on mahdollinen, mitä ei aina voida havaita.

Kivien muodostumisen matriisihypoteesi perustuu oletukseen, että useat orgaaniset aineet muodostavat aluksi ytimen, jonka päälle kivi myöhemmin kasvaa kiteiden saostuessa. Jotkut kirjoittajat mainitsevat näihin aineisiin virtsan mikroglobuliinin, kollageenin, mukoproteiinit jne. Huolimatta siitä, että virtsan mikroglobuliinia löytyy aina munuaiskivistä, ei ole näyttöä sen ensisijaisesta roolista kivien muodostumisessa. Virtsa voi pidättää huomattavasti suuremman määrän suoloja liuenneena kuin vesiliuokset, koska siinä on kiteiden muodostumisen estäjiä.

Kolmas hypoteesi yhdistää virtsakiven kehittymisen estäjien puuttumiseen, vaikka virtsan suolapitoisuus olisi normaali. Ei kuitenkaan ole näyttöä siitä, että mikään yksittäinen kivien muodostumisen estäjä puuttuisi tai että virtsakivitautipotilailla olisi jatkuvaa puutosta tärkeimmistä kiteiden muodostumisen estäjistä.

Mainitut kivien muodostumisen hypoteesit heijastavat epäilemättä joitakin virtsatulehduksen kehittymismekanismeja.

On kuitenkin ehdottoman välttämätöntä tarkastella kivien muodostumisen patogeneesiä merkittävien kiteiden, matriisiaineiden ja virtsaan erittyvien kiteiden muodostumisen estäjien pitoisuuden vähenemisen syiden näkökulmasta.

Kiviä muodostavien aineiden määrän lisääntyminen veriseerumissa johtaa niiden erittymisen lisääntymiseen munuaisten kautta, jotka ovat tärkein homeostaasin ylläpitämiseen osallistuva elin, ja virtsan ylikyllästymiseen. Ylikyllästyneessä liuoksessa suolat saostuvat kiteinä, jotka myöhemmin vaikuttavat ensin mikrokivien muodostumiseen ja sitten uusien kiteiden sedimentoitumisen vuoksi virtsakivien muodostumiseen. Virtsa on kuitenkin usein ylikyllästetty suoloilla (ravitsemuksen luonteen, ilmasto-olosuhteiden jne. muutosten vuoksi), mutta kiviä ei muodostu. Pelkkä virtsan ylikyllästyneisyys ei riitä kivien muodostumiseen. Urolitiaasin kehittymiselle tarvitaan myös muita tekijöitä, kuten heikentynyt virtsan virtaus, virtsatieinfektio jne. Lisäksi virtsa sisältää aineita, jotka auttavat pitämään suolat liuenneessa muodossa ja estämään niiden kiteytymistä: sitraattia, magnesiumioneja, sinkkiä, epäorgaanista pyrofosfaattia, glykosaminoglykaaneja, nefrokalsiinia, Tamm-Horsvall-proteiinia jne. Alhainen sitraattipitoisuus voi olla idiopaattinen tai sekundaarinen (metabolinen asidoosi, kaliumpitoisuuden lasku, tiatsididiureetit, magnesiumpitoisuuden lasku, munuaistiehyiden asidoosi, ripuli). Sitraatti suodattuu vapaasti glomerulusten läpi ja 75 % imeytyy takaisin proksimaaliseen kiemurtelevaan tiehyeseen. Useimmat toissijaiset syyt johtavat vähentyneeseen sitraatin erittymiseen virtsaan lisääntyneen takaisinimeytymisen vuoksi proksimaalisessa kiemurtelevassa tiehyessä.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]