Toissijainen immuunipuutos

Kroonisten tartunta- ja tulehdussairauksien merkittävä esiintyvyys väestössä, hidas tavanomaiseen hoitoon ja liittyy moniin somaattisiin sairauksiin; akuuttien tartuntatautien vaikea kulku, joka joskus päättyy kuolemaan; septiset komplikaatiot kirurgisten toimenpiteiden, vakavien vammojen, stressin ja palovammojen jälkeen; tartuntakomplikaatiot kemoterapia- ja sädehoidon taustalla; usein ja pitkäaikaisesti sairaiden ihmisten korkea esiintyvyys, joka aiheuttaa jopa 40 % kaikista työtapaturmista; immuunijärjestelmän tartuntataudin, kuten AIDSin, ilmaantuminen on määrittänyt termin "sekundaarinen immuunipuutos" syntymisen.

Sekundaarinen immuunipuutos edustaa immuunijärjestelmän häiriöitä, jotka kehittyvät myöhäisellä postnataalisella ajanjaksolla aikuisilla ja lapsilla eivätkä ole seurausta mistään geneettisestä viasta. Niillä on heterogeeninen alkuperämekanismi, joka johtaa lisääntyneeseen infektiotautien sairastuvuuteen; infektio- ja tulehdusprosessien epätyypillinen kulku eri lokalisaatioilla ja etiologioilla, jotka eivät kestä riittävästi valittua etiotrooppista hoitoa. Sekundaariselle immuunipuutokselle on ominaista märkivän-tulehduksellisen prosessin infektion pakollinen läsnäolo. On huomattava, että itse infektio voi olla sekä immuunivasteen rikkoutumisen ilmentymä että syy.

Erilaisten tekijöiden (infektiot, lääkehoito, sädehoito, erilaiset stressitilanteet, vammat jne.) vaikutuksesta immuunivaste voi heiketä, mikä johtaa sekä ohimeneviin että peruuttamattomiin muutoksiin immuunivasteessa. Nämä muutokset voivat heikentää infektiopuolustusta.

[ 1 ]

Mikä aiheuttaa sekundaarisen immuunipuutoksen?

Yleisimmän ja hyväksytyimmän sekundaaristen immuunipuutosten luokittelun ehdotti RM Khaiton. He erottavat kolme sekundaaristen immuunipuutosten muotoa.

1. hankittu sekundaarinen immuunipuutos (AIDS);
2. indusoitu;
3. spontaani.

Indusoitu sekundaarinen immuunipuutos syntyy sen ilmenemisen aiheuttaneiden ulkoisten syiden seurauksena: infektiot, röntgenkuvat, sytostaattihoito, glukokortikoidien käyttö, vammat ja kirurgiset toimenpiteet. Indusoituun muotoon kuuluvat myös immuunijärjestelmän häiriöt, jotka kehittyvät toissijaisesti pääsairauden (diabetes, maksasairaus, munuaissairaus, pahanlaatuiset kasvaimet) seurauksena. Tietyn syyn läsnä ollessa, joka johtaa peruuttamattomaan immuunijärjestelmän häiriöön, muodostuu sekundaarinen immuunipuutos, jolla on tyypilliset kliiniset oireet ja hoitoperiaatteet. Esimerkiksi sädehoidon ja kemoterapian taustalla on mahdollista peruuttamatonta vauriota immunoglobuliinien synteesistä vastaaville soluille, ja sitten nämä potilaat kliinisessä kulussaan ja hoitoperiaatteissaan muistuttavat lantion tulehdusta sairastavia potilaita, joilla on vaurio immuniteetin humoraalisessa yhteydessä. 1900-luvulla ihmiskunta kohtasi ensimmäisen kerran HIV-virusinfektion, jossa virus vaurioittaa peruuttamattomasti immuunijärjestelmän soluja, mikä johtaa vakavan tartuntataudin, AIDSin, kehittymiseen. Tälle taudille on ominaista korkea kuolleisuus, omat epidemiologiset piirteensä, omat kliiniset oireensa ja hoitoperiaatteensa. Tässä tapauksessa immuunipuutoksen kehittymisen indusoija on immunotrooppinen virus, joka vahingoittaa peruuttamattomasti lymfosyyttejä aiheuttaen sekundaarisen immuunipuutoksen. Ottaen huomioon viruksen suorat peruuttamattomat vauriot immunokompetenteille soluille (T-lymfosyytit) sekä taudin kulun vakavuuden ja epidemian piirteet, se eristettiin erilliseen geneettisesti määrittelemättömän immuunipuutoksen ryhmään, nimittäin sekundaariseen hankittuun immuunipuutokseen - AIDSiin.

Jos immuunijärjestelmässä on palautuva vika, itsenäistä sairautta ei esiinny, mutta infektiotautien esiintyvyys lisääntyy perussairauden (diabetes mellitus, munuaissairaus, maksasairaus, pahanlaatuiset kasvaimet jne.) taustalla tai indusoivan vaikutuksen (infektiot, stressi, lääkehoito jne.) taustalla. Tällainen sekundaarinen immuunipuutos voidaan usein poistaa poistamalla sen aiheuttanut syy ja valitsemalla asianmukaisesti perussairaus. Tällaisten potilaiden hoito perustuu ensisijaisesti oikeaan diagnoosiin, samanaikaisten sairauksien korjaamiseen ja ottaen huomioon lääkehoidon sivuvaikutukset, joilla pyritään poistamaan immuunipuutokseen johtavat vaikutukset.

Spontaani sekundaarinen immuunipuutos on ominaista ilmeisen syyn puuttumiselle, joka olisi aiheuttanut immuunijärjestelmän häiriön. Tämän muodon kliininen ilmentymä on krooniset, usein toistuvat keuhkoputkien ja keuhkojen, sivuonteloiden, urogenitaalisen ja ruoansulatusjärjestelmän, silmien, ihon ja pehmytkudosten tartunta- ja tulehdussairaudet, jotka johtuvat opportunistisista tai opportunistisista mikro-organismeista. Spontaani sekundaarinen immuunipuutos on heterogeeninen ryhmä, ja monet uskovat, että näiden sairauksien on perustuttava joihinkin syihin, joita emme ole vielä selvittäneet. Voidaan olettaa, että sekundaarisen immuunipuutoksen syynä on jonkin immuunijärjestelmän osan synnynnäinen puutos, jota kompensoi tietyn ajan muiden järjestelmän osien normaali korkea toiminnallinen aktiivisuus. Tällaista puutosta ei voida tunnistaa useista syistä: riittämätön metodologinen lähestymistapa, sopimattoman tutkimusmateriaalin käyttö tai häiriön tunnistamisen mahdottomuus tässä tieteellisen kehityksen vaiheessa. Kun immuunijärjestelmän vika havaitaan, jotkut potilaat voivat myöhemmin päätyä imusolmuke-immunopuutosryhmään. Siten primaarisen ja sekundaarisen immuunipuutoksen käsitteiden välinen raja (erityisesti spontaanissa muodossa) voi olla ehdollinen. Perinnölliset tekijät ja indusoidut vaikutukset ovat ratkaisevassa asemassa immuunipuutoksen muodon määrittämisessä. Toisaalta potilaille tehdään usein riittämättömästi tutkimusta, joten immuunipuutoksen syy jää epäselväksi. Mitä perusteellisemmin spontaanista sekundaarisesta immuunipuutoksesta kärsiviä potilaita tutkitaan, sitä pienemmäksi tämä ryhmä muodostuu.

Määrällisesti tarkasteltuna indusoitu sekundaarinen immuunipuutos on hallitseva. On vältettävä potilaan hoidon ja käytännön terveydenhuollon pääasiallista virhettä, kun tarttuvan tulehdustaudin vaikea ja hidas kulku ei johdu immuunijärjestelmän viasta, vaan väärin sijoitettujen syiden ja seurausten painotuksista sekä diagnoosivirheestä.

Koska kliinisen immunologian diagnostisen perustan nykytilanteessa ei ole aina mahdollista määrittää immuunipuutostilojen laboratoriomarkkereita, "sekundaarisen immuunipuutoksen" diagnoosi on ensisijaisesti kliininen käsite. Sekundaarisen immuunipuutoksen tärkein kliininen merkki on akuuttien ja kroonisten tarttuvien tulehdusprosessien epätyypillinen kulku, jotka eivät anna riittävää hoitoa.

Milloin voidaan epäillä sekundaarista immuunipuutosta?

Yleisimmät sairaudet, jotka voivat liittyä sekä synnynnäisiin että hankittuihin immuunipuutoksen muotoihin ja jotka vaativat pakollista immunologista tutkimusta:

• yleistyneet infektiot: sepsis, märkivä aivokalvontulehdus jne.;
• krooninen keuhkoputkentulehdus, jolla on usein uusiutumisia ja keuhkokuumeen historia sekä yhdistelmä korva-, nenä- ja kurkkutauteja (märkivä poskiontelotulehdus, välikorvatulehdus, lymfadeniitti), jotka ovat resistenttejä standardihoidolle;
• usein toistuva keuhkokuume ja keuhkoputkentulehdus;
• keuhkoputken laajentuma;
• ihon ja ihonalaisen kudoksen krooniset bakteeri-infektiot (pyoderma, furunkuloosi, paiseet, flegmoni, septiset granulomat, toistuva paraprotsitiitti aikuisilla);
• ihon ja limakalvojen krooniset sieni-infektiot, kandidiaasi, loistaudit;
• toistuva aftoosinen stomatiitti yhdistettynä akuuttien hengitystieinfektioiden lisääntyneeseen esiintyvyyteen;
• toistuva herpesvirusinfektio eri lokalisaatioissa;
• gastroenteropatia, johon liittyy tuntemattoman etiologian krooninen ripuli, suoliston dysbakterioosi;
• lymfadenopatia, toistuva lymfadeniitti;
• pitkittynyt subfebriililämpötila, LNG.

Nämä sairaudet voivat esiintyä olemassa olevien somaattisten patologioiden taustalla, joiden kulku ja hoito altistavat immuunipuutoksen muodostumiselle ja infektioiden sietokyvyn vähenemiselle (diabetes mellitus, autoimmuunisairaudet, onkologiset sairaudet jne.).

Miten sekundaarinen immuunipuutos ilmenee?

Toissijaisen immuunipuutoksen oireet ovat epäspesifisiä ja monitahoisia. ICD-10:ssä ei ole diagnoosia "toissijainen immuunipuutos" lukuun ottamatta hankittua immuunipuutosta (AIDS). Tässä luokituksessa aikuisilla ei ole PID-diagnoosia (toisin kuin lasten tautiluokituksessa). Siksi herää oikeutettu kysymys "toissijaisen immuunipuutoksen" diagnoosin yhteensovittamisesta ICD-10:n kanssa. Jotkut ehdottavat seuraavaa ratkaisua tähän kysymykseen: kun immuunitilan muutokset ovat peruuttamattomia ja johtavat taudin muodostumiseen, diagnoosi tulisi tehdä havaitun immunologisen vian perusteella, koska tämä edellyttää tiettyä ja pysyvää hoitotoimenpiteiden kokonaisuutta, esimerkiksi AIDS; AO komplementtijärjestelmän rikkoutuessa; päädiagnoosi on aivokasvain; sädehoidon ja kemoterapian jälkeinen tila on hypogammaglobulinemia; krooninen märkäinen poskiontelotulehdus

Kun immuunitilan muutokset ovat palautuvia ja liittyvät somaattisiin sairauksiin tai voivat olla seurausta farmakologisista tai muista hoitomenetelmistä, ohimeneviä laboratoriopoikkeavuuksia ei oteta huomioon diagnoosissa. Diagnoosi tehdään perussairauden ja samanaikaisen patologian perusteella, esimerkiksi: päädiagnoosi on tyypin II diabetes mellitus, vaikea kulku, insuliinista riippuvainen variantti, dekompensaatiovaihe; komplikaatioita ovat krooninen toistuva furunkuloosi, pahenemisvaihe.

Miten tunnistaa sekundaarinen immuunipuutos?

Immunologisia seulontalaboratoriotestejä (taso 1) on saatavilla, ne ovat asianmukaisia ja niitä voidaan suorittaa monissa sairaaloissa ja klinikoilla, joissa on kliininen diagnostiikkalaboratorio. Tällaisiin testeihin kuuluvat seuraavien indikaattoreiden tutkimukset:

• leukosyyttien, neutrofiilien, lymfosyyttien ja verihiutaleiden absoluuttinen lukumäärä;
• proteiini- ja y-fraktion tasot;
• seerumin immunoglobuliinien IgG, IgA, IgM, IgE taso;
• komplementin hemolyyttinen aktiivisuus;
• viivästynyt yliherkkyys (ihotestit).

Perusteellinen analyysi voidaan suorittaa vain erikoistuneessa lääketieteellisessä ja ennaltaehkäisevässä laitoksessa, jossa on moderni kliinisen immunologian laboratorio.

Immuunipuutospotilaiden immuunitilan tutkimusten tulisi sisältää immuunijärjestelmän pääkomponenttien määrän ja toiminnallisen aktiivisuuden tutkimus, joilla on merkittävä rooli kehon infektiovastaisessa puolustuksessa. Näitä ovat fagosyyttinen järjestelmä, komplementtijärjestelmä sekä T- ja B-lymfosyyttien alaryhmät. Immuunijärjestelmän toiminnan arviointiin käytetyt menetelmät jakoivat ehdollisesti R. V. Petrov ym. vuonna 1984 ensimmäisen ja toisen tason testeihin. Ensimmäisen tason testit ovat suuntaa-antavia; niiden tarkoituksena on tunnistaa immuunijärjestelmän karkeita vikoja, jotka määräävät infektiovastaisen puolustuksen heikkenemisen.

Tason 2 testit ovat lisätestejä, joiden tarkoituksena on tunnistaa tietty immuunijärjestelmän häiriö. Ne täydentävät merkittävästi tietoa vastaavan immuunijärjestelmän toiminnasta.

Tason 1 testit fagosyyttisen linkin arvioimiseksi:

• neutrofiilien ja monosyyttien absoluuttisen lukumäärän määrittäminen;
• mikro-organismien neutraloinnin intensiteetin määrittäminen neutrofiilien ja monosyyttien avulla;
• aktiivisten happimuotojen pitoisuuden määritys.

Tason 1 testit B-immuniteettijärjestelmän arvioimiseksi:

• IgG-, IgA-, IgM- ja IgE-vasta-aineiden tason määritys veriseerumissa;
• B-lymfosyyttien (CD19, CD20) prosenttiosuuden ja absoluuttisen lukumäärän määritys ääreisveressä.

Immunoglobuliinitason määrittäminen on tärkeä ja luotettava menetelmä immuunijärjestelmän B-järjestelmän toiminnan arvioimiseksi. Sitä voidaan pitää tärkeimpänä menetelmänä kaikkien immuunipuutostilojen diagnosoinnissa, joihin liittyy heikentynyt vasta-ainesynteesi. Tämän tyyppinen häiriö havaitaan useimmin. Se voi liittyä moniin somaattisiin sairauksiin ja akuutteihin tiloihin, joihin liittyy lisääntynyt katabolia tai heikentynyt immunoglobuliinisynteesi.

Tason 1 testit T-immuniteettijärjestelmän arvioimiseksi:

• lymfosyyttien kokonaismäärän määrittäminen;
• kypsien T-lymfosyyttien (CD3 ja niiden kaksi pääalaryhmää: auttaja- (CD4) ja tappaja- (CD8)) prosenttiosuuden ja absoluuttisen lukumäärän määritys;
• T-lymfosyyttien proliferatiivisen vasteen havaitseminen mitogeeneille (fytohemagglutinaani ja konkanavaliini A).

Tason 2 testit pyrkivät syvälliseen immuunijärjestelmän tilan tutkimiseen sekä immuunijärjestelmän häiriöiden ja vikojen syiden tunnistamiseen solu-, molekyyli- ja molekyyligeneettisellä tasolla.

Tason 2 testit fagosytoosin arvioimiseksi:

• fagosyyttien kemotaksian intensiteetin määritys:
• adheesiomolekyylien (CD11a, CD11b, CD11c, CD18) ilmentymisen muodostuminen neutrofiilien pintakalvolle;
• fagosytoosin valmistumisen määrittäminen kylvö- tai virtaussytometrialla.

Tason 2 testit B-immuniteettijärjestelmän arvioimiseksi:

• immunoglobuliinien alaluokkien (erityisesti IgG) sisällön määritys:
• erittyvän IgA:n pitoisuuden määritys;
• kappa- ja lambda-ketjujen suhteen määrittäminen:
• proteiini- ja polysakkaridi-antigeenien spesifisten vasta-aineiden pitoisuuden määrittäminen;
• Lymfosyyttien kyvyn määritys reagoida mitogeeneihin proliferaatiolla: B-solut - stafylokokki, enterobakteerien lipopolysakkaridi; T- ja B-solut - kermesmarjan mitogeeni.

IgG-alaluokkien määrityksellä on tietty diagnostinen arvo, koska immunoglobuliinien alaluokkien puutos voi esiintyä normaalilla IgG-tasolla. Joissakin tapauksissa tällaisilla ihmisillä on sekundaarinen immuunipuutos heikentyneen infektiovastaisen suojan muodossa IgG2 - IgG-alaluokka, joka sisältää pääasiassa vasta-aineita kapseloitujen bakteerien (Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae) polysakkarideja vastaan. Tärkeää tietoa humoraalisen immuniteetin tilasta saadaan määrittämällä bakteeriproteiinin ja polysakkaridiantigeenien vasta-aineiden taso, koska elimistön suojausaste tietyltä infektiolta riippuu immunoglobuliinien yleisestä tasosta ja sen patogeeniä vastaan olevien vasta-aineiden määrästä. Siksi spesifisten IgG-vasta-aineiden puuttuminen aiempaa infektiota vastaan on aina ennusteellisesti suotuisa merkki. Arvokasta tietoa humoraalisen immuniteetin tilasta voidaan saada myös tutkimalla niiden toiminnallisia ominaisuuksia. Ensinnäkin tähän sisältyy vasta-aineiden sellainen ominaisuus kuin affiniteetti, josta vasta-aineiden vuorovaikutuksen voimakkuus antigeenin kanssa riippuu suurelta osin. Alhaisen affiniteetin omaavien vasta-aineiden tuotanto voi johtaa riittämättömään suojaan infektiota vastaan.

B-immuunijärjestelmää voidaan arvioida immunoglobuliinien toiminnallisen aktiivisuuden tason ja laadun perusteella, koska ne ovat näiden solujen pääasiallinen lopputuote. Tällainen lähestymistapa on edelleen vaikea toteuttaa T-immuunijärjestelmän osalta, koska T-lymfosyyttien aktivaation pääasiallinen lopputuote on sytokiinit, ja niiden määritysjärjestelmiä on edelleen vähän saatavilla käytännön terveydenhuollossa. T-immuunijärjestelmän toiminnallisen aktiivisuuden arviointi on kuitenkin erittäin tärkeä tehtävä, koska tätä aktiivisuutta voidaan merkittävästi vähentää normaalilla T-solujen määrällä ja niiden alaryhmien suhteella. T-lymfosyyttien toiminnallisen aktiivisuuden arviointimenetelmät ovat melko monimutkaisia. Yksinkertaisin niistä on blastitransformaatioreaktio, jossa käytetään kahta pääasiallista T-mitogeenia: fytohemagglutiniinia ja konkanavaliini A:ta. T-lymfosyyttien proliferatiivinen vaste mitogeeneille on heikentynyt lähes kaikissa kroonisissa tarttuvissa tulehdusprosesseissa, pahanlaatuisissa sairauksissa (erityisesti hematopoieettisessa järjestelmässä); kaikentyyppisessä immunosuppressiivisessa hoidossa, AIDSissa ja kaikentyyppisessä primaarisessa T-solujen immuunipuutoksessa.

Lymfosyyttien ja makrofagien sytokiinituotannon määrittäminen on edelleen erittäin tärkeää. Sytokiinien, kuten TNF:n, IL-1:n ja IF-γ:n, määrittäminen on tärkeää erilaisten akuuttien ja kroonisten tulehdusprosessien etiopatogeneesissä, jotka ovat luonteeltaan paitsi tarttuvia myös autoimmuunisairauksia. Niiden lisääntynyt muodostuminen on septisen shokin pääasiallinen syy.

On huomattava, että sytokiinit ovat soluvuorovaikutusten välittäjiä; ne määrittävät vain sekä tarttuvan että ei-tarttuvan tulehduksen vakavuuden.

Aktivaatiomolekyylien ja adheesiomolekyylien ilmentymisen tutkiminen lymfosyyttien pinnalla antaa tärkeää tietoa niiden aktivaatioasteesta. IL-2-reseptorin ilmentymisen heikkenemistä havaitaan monissa pahanlaatuisissa veritaudeissa (T-soluleukemia, karvasoluleukemia, lymfogranulomatoosi jne.) ja autoimmuuniprosesseissa (nivelreuma, systeeminen lupus erythematosus, aplastinen anemia, skleroderma, Crohnin tauti, sarkoidoosi, diabetes mellitus jne.).

Ulkomaisten asiantuntijoiden suositusten ja WHO:n asiantuntijoiden suositusten mukaisesti ihotestejä T-solujen immuunipuutosten diagnostiikassa käytetään seulontatesteinä tai ensimmäisen tason testeinä. Ihotestit ovat yksinkertaisimpia ja samalla informatiivisimpia testejä, joiden avulla voidaan arvioida T-lymfosyyttien toiminnallista aktiivisuutta. Positiiviset ihotestit joillakin mikrobiantigeeneillä mahdollistavat suurella todennäköisyydellä T-solujen immuunipuutosten poissulkemisen potilaalla. Useat länsimaiset yritykset ovat kehittäneet standardoituja järjestelmiä ihotestien asettamiseksi, jotka sisältävät tärkeimmät antigeenit T-soluimmuniteetin määrittämiseksi. Tämä mahdollistaa T-immuniteettijärjestelmän toiminnallisen aktiivisuuden arvioinnin tiukasti valvotuissa olosuhteissa. Valitettavasti Venäjällä ei ole ihotestijärjestelmiä T-immuniteettijärjestelmän arvioimiseksi, joten niitä ei käytännössä käytetä.

Immuunijärjestelmän eri yhteyksien tutkimuskaavio

Humoraalinen immuniteetti:

• immunoglobuliinien pääluokat ja alaluokat: IgG (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4) IgA, IgM, IgE; antigeenispesifiset IgA, IgM, IgG, IgE; verenkierrossa olevat immuunikompleksit;
• komplementtijärjestelmä: C3-, C4-, C5-, C1-estäjä;
• vasta-aineaffiniteetti.

Fagosytoosi:

• neutrofiilien ja monosyyttien fagosyyttinen indeksi;
• opsoninen indeksi;
• fagosyyttien solunsisäinen bakterisidinen ja fungisidinen aktiivisuus;
• reaktiivisten happilajien muodostuminen luminoli- ja lucentiniiniriippuvaisessa spontaanissa ja indusoidussa kemiluminesenssissa.

Immunofenotyypitys:

• CD19, CD3, CD3 CD4, CD3 CD8, CD3-HLA-DR, CD3-HLA-DR;
• CD3 CD16/56. CD4 CD25.

Lymfosyyttien toiminnallinen aktiivisuus:

• Proliferatiivinen vaste T- ja B-mitogeeneille;
• RL-solujen sytotoksinen aktiivisuus;
• Sytokiiniprofiilin määritys (IL I, IL-2, IL-4, IL-6 jne.).

Interferoniprofiili:

• IF-a:n määritys veriseerumista ja Newcastlen taudin viruksen aktivoimien leukosyyttisuspensioiden supernatantista;
• IF-γ:n määritys veriseerumista ja fytohemagglutiniinin aktivoimien lymfosyyttisuspensioiden supernatantista.

Immunologisessa tutkimuksessa havaittujen muutosten luonteen perusteella sekundaarista immuunipuutosta sairastavat potilaat voidaan jakaa kolmeen ryhmään:

• potilaat, joilla on kliinisiä immuunipuutoksen oireita ja joilla on havaittu muutoksia immuunijärjestelmän tilan parametreissa;
• potilaat, joilla on vain kliinisiä immuunipuutoksen oireita ja normaalit immuunijärjestelmän statuksen indikaattorit;
• potilaat, joilla ei ole kliinisiä immuunipuutoksen oireita, mutta joilla on havaittu muutoksia immuunijärjestelmän tilan parametreissa.

Ryhmille 1 ja 2 on valittava immunotrooppinen hoito. Ryhmässä 3 tarvitaan immunologin tarkkailu ja kontrollitutkimus tutkimusartefaktien poissulkemiseksi sekä perusteellinen kliininen tutkimus immunologisten muutosten syiden selvittämiseksi.

Toissijaisen immuunipuutoksen hoito

Tärkein työkalu potilaiden hoitoon, joilla on sekundaarinen immuunikato, on immunotrooppinen hoito. Sillä on kolme suuntaa:

1. aktiivinen immunisointi (rokotus);
2. Korvaushoito (verenvalmisteet: plasma, immunoglobuliinit, leukosyyttimassa jne.);
3. Immunotrooppiset lääkkeet (immunostimulantit, granulosyytti-makrofagin pesäkkeet stimuloivat tekijät; eksogeenisen ja endogeenisen alkuperän immunomodulaattorit, kemiallisesti puhdas ja syntetisoitu)

Immunotrooppisen hoidon valinta riippuu tarttuvan ja tulehduksellisen prosessin vakavuudesta ja tunnistetusta immunologisesta virheestä.

Rokotehoito

Rokotehoitoa käytetään vain ennaltaehkäisevästi sekä tartuntatautien että somaattisten sairauksien remission aikana. Jokaisella käytetyllä lääkkeellä on omat käyttöaiheensa, vasta-aiheensa ja käyttöohjeensa.

Korvaavahoito sekundaarisen immuunikatoksen suhteen

Sitä voidaan käyttää missä tahansa infektio- ja tulehdusprosessin vaiheessa. Korvaushoitolääkkeet ovat ensisijaisia lääkkeitä akuutissa tilanteessa. Useimmiten käytetään laskimonsisäisiä immunoglobuliineja. Näiden lääkkeiden tärkeimmät vaikuttavat komponentit ovat spesifiset vasta-aineet, joita saadaan suurelta määrältä luovuttajia. Tällä hetkellä laskimonsisäisiä immunoglobuliinilääkkeitä käytetään infektioprosessien ehkäisyyn ja sellaisten sairauksien hoitoon, joiden patogeneesissä on puutteita humoraalisessa immuniteetissa. Korvaushoitoa suoritetaan vasta-aineiden puutteen täydentämiseksi useissa akuuteissa ja kroonisissa sairauksissa, joissa on sekundaarinen immuunipuutos, johon liittyy hypogammaglobulinemia, joka johtuu joko immunoglobuliinien lisääntyneestä kataboliasta tai niiden synteesin häiriintymisestä.

Lisääntynyttä immunoglobuliinien kataboliaa havaitaan nefroottisessa oireyhtymässä, eri syistä johtuvissa enteropatioissa, palovammoissa, nälkiintymisessä, paraproteinemiassa, sepsiksessä ja muissa tiloissa. Immunoglobuliinien synteesin häiriintyminen tapahtuu imukudoksen primaarisissa kasvaimissa sytostaattien, glukokortikoidien ja sädehoidon taustalla sekä toksikoosiin liittyvissä sairauksissa (munuaisten vajaatoiminta, tyreotoksikoosi, eri syistä johtuvat vakavat yleistyneet infektiot).

Laskimonsisäisten immunoglobuliinien antotiheys ja annokset riippuvat kliinisestä tilanteesta, IgG:n lähtötasosta, infektio- ja tulehdusprosessin vakavuudesta ja esiintyvyydestä. Yleisimmin käytetyt laskimonsisäiset immunoglobuliinivalmisteet sisältävät vain IgG:tä: gabriglobiinia (normaali ihmisen immunoglobuliini), oktagaamia (normaali ihmisen immunoglobuliini) ja intraglobiinia (normaali ihmisen immunoglobuliini). Laskimonsisäinen immunoglobuliini, joka sisältää kaikki kolme immunoglobuliiniluokkaa (IgA, IgM, IgG) plasman kaltaisesti - pentaglobiinia (normaali ihmisen immunoglobuliini |lgG+IgA+IgM]), sisältyy septisten potilaiden hoidon standardeihin. Immunoglobulineja, joilla on kohonnut IgG-tiitteri spesifisille antigeeneille, kuten cytotecia (anti-sytomegalovirus-immunoglobuliini), jolla on kohonnut vasta-ainetiitteri sytomegalovirusinfektiota vastaan, ja neohepatecia (immunoglobuliini ihmisen hepatiitti B:tä vastaan) hepatiitti B:tä vastaan, käytetään paljon harvemmin. On muistettava, että IgA:ta (pentaglobiini, plasma) sisältävät valmisteet ovat vasta-aiheisia potilaille, joilla on selektiivinen immuunipuutos A.

Sekundaarisen immuunikuutoksen immunotrooppinen hoito

Ja tällä hetkellä ei ole epäilystäkään siitä, että eri alkuperää olevien immunomodulaattoreiden käyttö infektio- ja tulehdusprosessien monimutkaisessa hoidossa lisää antimikrobisen hoidon tehokkuutta. Immunomodulaattoreita käytetään laajalti potilailla, joilla on sekundaarinen immuunipuutos.

Yleiset periaatteet immunomodulaattoreiden käytöstä potilailla, joilla ei ole riittämätöntä tartunnan vastaista suojaa.

• Immunomodulaattorit määrätään yhdessä tarttuvan prosessin antotrooppisen hoidon kanssa. Monoterapia on sallittua vain tarttuvan prosessin remission vaiheessa,
• Immunomodulaattorin valinta ja sen käyttötapa määräytyvät tarttuvan tulehdusprosessin vakavuuden, sen syyn, havaitun immuunipuutoksen mukaan ottaen huomioon somaattiset sairaudet ja induktiiviset vaikutukset.
• Immunomoduloivien lääkkeiden määräämisen pääkriteerit ovat immuunipuutoksen kliiniset ilmentymät (tarttuvan tulehdusprosessin esiintyminen, joka on resistentti riittävälle etiotrooppiselle hoidolle).
• Annosten, hoito-ohjelmien ja hoidon keston tulee olla lääkkeen ohjeiden mukaisia; lääkkeen käyttöohjelmien säätämisen saa suorittaa vain kokenut kliininen immunologi.
• Jos tietyllä lääketieteellisellä ja ennaltaehkäisevällä laitoksella on asianmukainen materiaalinen ja tekninen perusta, on suositeltavaa käyttää immunomodulaattoreita immunologisen seurannan taustalla, joka tulisi suorittaa riippumatta alun perin havaituista immunologisten parametrien muutoksista.
• Käytännössä terveellä henkilöllä immunodiagnostisen tutkimuksen aikana havaittujen immuniteettiparametrien esiintyminen ei voi olla perusta immunomoduloivan hoidon määräämiselle. Tällaisille potilaille on tehtävä lisätutkimuksia ja heidän on oltava immunologin valvonnassa.

Vaikka immunomodulatoristen lääkkeiden vaikutus on monisuuntainen, jokaisella niistä on omat etunsa. Monosyytti-makrofagijärjestelmän solujen vaurioituessa käytetään polyoksidoniumia (atsoksimeeria), galavitia (natriumaminodihydroftalatsiinidioni), broncomunalia ja ribomuniilia. Immuunijärjestelmän soluyhteyden vaurioiden yhteydessä on suositeltavaa määrätä polyoksidoniumia (atsoksimeeria), taktiviinia (kateenkorva

Uute), tymoteeni (alfa-glutamyyli-tryptofaani), tymaliini (kateenkorvauute), imunofaani (arginyyli-alfa-aspartyyli-lysyyli-valyyli-tyrosyyli-arginiini). Jos B-lymfosyyttien vasta-aineiden synteesi on heikentynyt ja vasta-aineiden affiniteetti yhteiseen antigeenideterminanttiin on heikentynyt, galavit (natriumaminodihydroftalatsinedioni) ja myelopidi ovat indikoituja. Interferoni-statuksen indikaattoreiden muutokset korjataan interferonia indusoivilla lääkkeillä tai korvaushoidolla, jossa käytetään luonnollista tai rekombinantti-IF:ää.

Immunomodulaattoreita on määrättävä varoen infektioprosessin akuutissa vaiheessa. Esimerkiksi mikrobiperäisiä valmisteita ei suositella käytettäväksi tänä aikana immuunijärjestelmän solujen polyklonaalisen aktivaation mahdollisen kehittymisen vuoksi. Sytokiineja käytettäessä on muistettava, että niiden käyttöaiheet ovat leukopenia, lymfopenia ja neutrofiilien vähäinen spontaani aktivaatio; muuten ne voivat aiheuttaa vakavan systeemisen tulehdusreaktion, joka voi johtaa septiseen sokkiin. Turvallisin immunomodulaattori tällaisissa tapauksissa on polyoksidonium, jolla immunomodulatorisen vaikutuksen lisäksi on detoksifioivia, antioksidanttisia ja kelatoivia ominaisuuksia.

Immunostimulantit

Granulosyytti-makrofagin pesäkkeitä stimuloivia tekijävalmisteita käytetään vain vakavan leukopenian ja agranudosytoosin tapauksissa kliinisten verikokeiden päivittäisessä seurannassa.

Näin ollen, koska tällaisen taudin, kuten sekundaarisen immuunipuutoksen, muodostumiseen osallistuvien etiologisten tekijöiden monitekijäinen luonne on yleinen, tällaisten potilaiden hoidon onnistuminen riippuu immunologin ammattitaidosta, joka painottaa oikein syy-seuraussuhteita, arvioi riittävästi immunologisen tutkimuksen tuloksia ja valitsee immunotrooppisen hoidon, joka lyhentää sairaalahoidon kestoa, pidentää remissiota kroonisissa tartunta- ja tulehdusprosesseissa ja joissakin tapauksissa pelastaa potilaan hengen.

Systeemisten immunomodulaattoreiden joukossa on syytä huomioida interferonia indusoivien lääkkeiden käyttö, joihin kuuluvat Lavomaks, kalvopäällysteiset tabletit (vaikuttava aine tiloroni 0,125 g). Lavomaks aiheuttaa kaikkien kolmen interferonityypin synteesin itse elimessä, aktivoi soluvälitteisiä mekanismeja, jotka yhdessä estävät virusten ja muiden solunsisäisten aineiden lisääntymisen infektoituneissa soluissa tai aiheuttavat kuoleman ja edistävät viruksen eliminointia. Interferonisynteesi veressä Lavomaksin annon jälkeen määritetään 20–24 tuntia lääkkeen ottamisen jälkeen. Lavomaksin erottuva piirre interferonin indusoijana on kyky aiheuttaa pitkäaikaista IFN:n terapeuttisten annosten verenkiertoa, mikä estää infektoitumattomien solujen tartunnan ja luo antiviraalisen estetilan, tukahduttaa virusspesifisten proteiinien synteesin ja HPV:n solunsisäisen lisääntymisen. Lisäksi endogeenisen IFN:n induktiota voidaan pitää IFN:n synnyn fysiologisena mekanismina. Käyttöohje: 1 tabletti kahden ensimmäisen päivän ajan, sitten 1 tabletti joka toinen päivä. Kuuriannos on 10–20 tablettia.