Toissijainen immuunipuutos

Merkittävä esiintyvyys kroonisten infektiosairauksien ja tulehdussairauksien populaatiossa, torpidia yleisessä hoidossa ja mukana monia somaattisia sairauksia; akuuttien tartuntatautien voimakas kulku, joskus lopettaa tappava; septiset komplikaatiot kirurgisten toimenpiteiden jälkeen, vakavat vammat, stressit, palovammat; infektiokomplikaatioita kemoterapian hoidossa; usein ja pitkäaikaisten sairastuneiden korkea esiintyvyys, joka on jopa 40 prosenttia kaikista työvoimakustannuksista; immuunijärjestelmän tällaisen tarttuvan taudin, kuten aidsin, syntyminen määritteli termi sekundaarisen immuunipuutoksen ilmaisun.

Toissijaista immuunipuutetta edustaa immuunijärjestelmän häiriöt, jotka kehittyvät myöhäisessä syntymän jälkeen aikuisilla ja lapsilla, eivätkä ne ole joidenkin geenivirheiden tulos. Heillä on heterogeeninen alkuperämismekanismi, mikä johtaa lisääntyneeseen tarttuvaan sairastuvuuteen; epätyypillisen infektion ja tulehdusprosessin erilaisen lokalisoinnin ja etiologian aikana, torpidiksi asianmukaisesti valittuun etiotrooppiseen hoitoon. Toissijainen immuunipuutos on tyypillistä purulentti-tulehdusprosessin infektion pakollista läsnäoloa. On huomattava, että itse infektio voi olla sekä ilmentymä että syy immuunivasteen rikkomiseen.

Vaikutuksen alaisena eri tekijät (infektiot, lääkehoito, sädehoito, korkea stressi, trauma, ym.) Saattaa muodostaa riittämättömyys immuunivasteen, joka johtaa kehittää sekä ohimeneviä ja peruuttamattomia muutoksia immuunivastetta. Nämä muutokset voivat olla syynä tartuntatautien torjunnan heikkenemiseen.

[1], [2]

Mikä aiheuttaa sekundaarista immuunipuutetta?

PM Yleisimmät ja hyväksyttävät sekundääristen immuunipuutteiden luokitukset ovat PM Haitonin ehdottamia. He erot- tavat kolme sekundäärisen immuunipuutteen muotoa.

1. hankittu sekundaarinen immuunipuutos (AIDS);
2. indusoitu;
3. spontaani.

Indusoitu sekundäärinen immuunipuutos syntyy, koska ulkoisista syistä sen ulkonäkö: infektio, röntgensäteily, sytostaattinen hoito, käyttö glukokortikoidien, vammojen ja kirurgisten toimenpiteiden. On myös muoto indusoi immuniteetin häiriöitä on kehittää sekundäärinen taustalla olevan sairauden (diabetes, maksasairaus, munuainen, syöpä). Jos on erityisiä syitä, jotka johtavat peruuttamattomia vika immuunijärjestelmän, on muodostettu toissijainen immuunipuutos ominaista kliinisten oireiden ja periaatteiden hoidon. Esimerkiksi on taustalla sädehoito ja kemoterapia voi olla peruuttamattomia soluvaurioita allas, joka vastaa vasta-aineiden synteesin, ja sitten näitä potilaita sairauden kliinisessä kulussa ja hoidon periaatteet muistuttavat potilaita PID tappioon humoraalisen immuniteetin. XX luvulla ihmiskunnan ensimmäistä kertaa kohtaamaan virusinfektio HIV kun virus peruuttamattomasti vahingoittaa soluja immuunijärjestelmän johtaa kasvavaan raskas tartuntatauti AIDS. Tälle taudille on ominaista korkea kuolleisuuden prosenttiosuus, sen epidemiologiset piirteet, kliinisten ilmenemismuotojen monimutkaisuus ja hoidon periaatteet. Tässä tapauksessa induktorin tarjoaa immunotropic kehitys immuunikatovirus joka peruuttamattomasti vahingoittaa soluja, aiheuttaen Sekundaarisen immuunipuutoksen. Ottaen huomioon suora peruuttamatonta vahinkoa virus immuunijärjestelmän solut (T-lymfosyytit) sekä vakavuudesta ja kulusta epidemia erityisen sairauden, sen jaetaan erillinen ryhmä ei ole geneettisesti deterministinen immuunipuutos, eli toissijainen immuunikadon - AIDS.

Palautuva vika immuunijärjestelmä ei synny riippumatonta sairautta, ja siinä on lisäystä infektiotauti taustalla tärkein sairauden (diabetes, munuaisten, maksan, pahanlaatuiset kasvaimet, ym.) Tai tausta IC vaikutuksia (infektiot, stressi, lääkehoito, ja toiset. ). Tällainen sekundaarinen immuunipuutos voidaan usein eliminoida poistamalla syy, joka aiheutti sen ja asianmukaisesti valitun peruskäsittelyn taustalla olevan taudin varalta. Sellaisten potilaiden hoito perustuu ensisijaisesti oikea diagnoosi, että korjaaminen perussairaus, tili sivuvaikutukset lääkehoidon tavoitteena on poistaa johtavat immuunipuutos.

Spontaania toissijaista immuunipuutetta leimaavat ilmeinen syy, joka aiheutti immuunijärjestelmän rikkomisen. Kliininen osoitus tämän lomakkeen - krooninen, usein uusiutuva infektiotautien-tulehdussairauksien bronkopulmonaaristen järjestelmän, sivuonteloiden, virtsan ja ruoansulatuskanavan järjestelmiä, silmien, ihon ja pehmytkudoksen aiheuttaman opportunistisia tai opportunistisia taudinaiheuttajia. Potilaat, joilla on spontaani toissijaisia immuunipuutos - heterogeeninen ryhmä, ja monet uskovat, että perustana näiden sairauksien tulisi perustua joitakin syitä, että tällä hetkellä meillä ei ole määritelty. Voidaan olettaa, että toissijainen immuunivajavuustila aiheuttaa synnynnäinen osa immuunijärjestelmän, kompensoivat jonkin aikaa, koska niiden korkea normaalin toiminnallisen aktiivisuuden muiden yksiköiden järjestelmän. Tämä epäonnistuminen tunnistaa ei ole mahdollista eri syistä: riittämätön menetelmiä, joten käyttö Sopimaton tutkimuksen tai kyvyttömyys tunnistaa rikkoo tässä vaiheessa tieteen kehitystä. Jos immuunijärjestelmässä havaitaan vika, jotkut potilaat voivat myöhemmin löytää itsensä PID-ryhmässä. Siten, raja käsitteet ensisijainen ja toissijainen immuunivajavuustila (erityisesti spontaani muodossa) voi olla ehdollinen. Immunodeficieni muodon määrittämisessä ratkaisevaa roolia ovat perinnölliset tekijät ja indusoidut vaikutukset. Toisaalta, hyvin usein potilaalle tehtiin riittämätön tutkimusta, ja siksi syy immuunipuutos kehitys säilyy oikaisematon. Mitä tarkemmin tutkimus suoritetaan potilailla, joilla on spontaani sekundäärisen immuunipuutos, sitä vähemmän tämä ryhmä muuttuu.

Määrällisesti, indusoidun sekundäärisen immuunipuutos vallitsee. Se on tarpeen, jotta vältettäisiin virheet ensisijainen potilaiden hoidossa ja lääketieteellisen käytännön, jossa raskas- ja tylsä tarttuvien tulehdussairauksien immuunijärjestelmän aiheuttama ei ole virhe, mutta virheellisesti rasstanovlennymi aksentteja syitä ja vaikutuksia, ja virhe diagnoosi.

Koska nykyisessä vaiheessa kliinisen immunologian diagnostisen perustan sijainnissa ei ole aina mahdollista määrittää immuunipuutteisten olosuhteiden laboratoriomerkkejä, "sekundaarisen immuunipuutteen" diagnoosi on ensisijaisesti kliininen käsite. Toissijaisen immuunipuutoksen pääasiallinen kliininen merkki on akuuttien ja kroonisten tarttuvien tulehdusprosessien epätyypillinen kulku, joka on torpidoituva riittävään hoitoon.

Kun epäillään sekundaarista immuunipuutetta?

Yleisimmät sairaudet, jotka voivat liittyä sekä synnynnäiseen että hankittuun immuunipuutosmuotoon ja jotka edellyttävät pakollista imminologista tutkimusta:

• yleistyneet infektiot: sepsis, märkivä aivokalvontulehdus, jne .;
• kroonista keuhkoputkentulehdusta ja keuhkokuume usein pahenemisvaiheita historiaa m yhteydessä sairauksien ylähengitysteiden (märkivä sinuiitti, välikorvatulehdus, lymfadeniitti), apaattinen tavanomaisella hoidolla;
• usein toistuva keuhkokuume ja keuhkoputken eturauhassyöpä;
• bronkiectatic disease;
• krooninen bakteeri-infektio, ihon ja ihonalaisen kudoksen (pyoderma, furunkuloosi, paiseet, selluliitti, septinen granuloomia, toistuva paise aikuisilla);
• ihon ja limakalvojen krooniset sieni-leesiot, kandidiaasi, loiset sairaudet;
• toistuva aptavastulehdus yhdistettynä ARVI: n esiintymistiheyden lisääntymiseen;
• toistuva herpesvirusinfektio eri paikallistumiselta;
• gastroenteropatia, jolla on krooninen ripuli epäselvän etiologian, suolen dysbioosin;
• lymfadenopatia, toistuva lymfadeniitti;
• pitkä subfebrile condition, LNG.

Nämä taudit voivat esiintyä taustaa vasten jo saatavilla somaattisten sairauksien, ja hoito aikana, jotka altistavat muodostumista immuunipuutos, joilla on alentunut toleranssi infektio (diabetes, autoimmuuni, syöpäpotilailla sairaudet ja muut.).

Kuinka sekundaarinen immuunipuutos ilmenee?

Toissijaisen immuunipuutoksen oireet ovat epäspesifisiä ja monitahoisia. ICD-10: ssa ei ole diagnoosia "sekundaarista immuunipuutosta", paitsi hankittu immuunipuutos (AIDS). Samassa luokituksessa aikuisilla ei ole diagnoosia PID: tä (toisin kuin sairauksien infantilistinen luokittelu). Siksi on oikeutettu kysymys "sekundäärisen immuunipuutteen" diagnoosin yhteensovittamisesta ICD-10: n kanssa. Jotkin seuraavista vaihtoehdoista tätä kysymystä: kun muutos immuniteetti ovat peruuttamattomia ja johtaa muodostumista taudin, ja diagnoosi tulee tehdä paljasti immunologinen vika, koska siihen liittyy erityinen ja jatkuva valikoima hoitomuotojen kuten AIDS; AO rikkomus- ja täydennysjärjestelmällä; tärkein diagnoosi on aivokasvain; kunto sädehoidon ja kemoterapian jälkeen - hypogammaglobulinemia; krooninen märkivä maksasairaus sinuiitti

Kun niiden muutos ja immuunitilanne ovat palautuvia ja niihin liittyy somaattisia sairauksia tai ne voivat olla seurausta farmakologisesta tai muusta hoitomenetelmästä, tunnistettuja siirtymälaboratoriohäiriöitä ei voida diagnosoida. Diagnoosi perustetaan taustalla olevaan tautiin ja siihen liittyvään patologiaan, esimerkiksi: tärkein diagnoosi on tyypin II diabetes, vaikea kurssin, insuliiniriippuvainen variantti, kompensointifaasi; komplikaatiot - krooninen toistuva turkoosi, paheneminen.

Kuinka tunnistaa toisen immunodeficiensi?

Käytössä on immunologisten laboratoriotutkimusten (1 tason) seulonta, joka on tarkoituksenmukainen ja voidaan toteuttaa monissa sairaaloissa ja klinikoissa, joissa on kliininen diagnostinen laboratorio. Näihin kokeisiin sisältyy seuraavia indikaattoreita koskevat tutkimukset:

• absoluuttinen määrä leukosyyttejä, neutrofiilejä, lymfosyyttejä ja verihiutaleita;
• proteiinin ja y-jakeen taso;
• seerumin immunoglobuliinien IgG, IgA, IgM, IgE;
• komplementin hemolyyttinen aktiivisuus;
• viivästyneen tyypin yliherkkyys (ihokokeita).

Perusteellinen analyysi voidaan tehdä vain erikoistuneessa hoito- ja profylaktisessa laitoksessa, jolla on moderni kliinisen immunologian laboratorio.

Immuunijärjestelmän immunologisiin tutkimuksiin olisi sisällytettävä immuunijärjestelmän pääkomponenttien määrän ja funktionaalisen aktiivisuuden tutkiminen, jolla on tärkeä rooli kehon anti-infektiosuojassa. Niihin kuuluvat fagosyyttinen systeemi, komplementtijärjestelmä, T- ja B-lymfosyyttien subpopulaatiot. Immuunijärjestelmän toiminnan arvioimiseen käytetyt menetelmät jaetaan RV: llä ehdollisesti. Petrov ja työtoverit. Vuonna 1984 testien 1 ja 2 tasolla tasolla. Ensimmäisen tason testit ovat ohjeellisia; niiden tarkoituksena on identifioida immuunijärjestelmän suuret virheet, jotka määräävät anti-infektiivisen suojan vähenemisen.

Toisen tason testit - lisätutkimukset, joiden tarkoituksena on yksilöidä tietty rikkoo immuunijärjestelmää. Ne täydentävät merkittävästi vastaavan immuniteettijärjestelmän toimintaa

Ensimmäisen fagosyyttisen arvioinnin testi:

• neutrofiilien ja monosyyttien absoluuttisen määrän määrittäminen;
• neutrofiilien ja monosyyttien mikro-organismin neutraloinnin voimakkuuden vahvistaminen;
• reaktiivisten happilajien pitoisuuden määrittäminen.

B-järjestelmän koskemattomuuden järjestelmän ensimmäisen arvioinnin testi:

• IgG-, IgA-, IgM- ja IgE-tasojen määritys veriseerumissa;
• B-lymfosyyttien (CD19, CD20) prosentuaalinen ja absoluuttinen lukumäärä perifeerisessä veressä.

Immunoglobuliinien tason määrittäminen on tärkeä ja luotettava menetelmä, jonka avulla voidaan arvioida B-systeemisysteemin toimintoja. Sitä voidaan pitää tärkeimpänä menetelmänä diagnosoida kaikki immunodeficiencies muodot, jotka liittyvät vasta-aineiden synteesin rikkomiseen. Tämän tyyppisiä rikkomuksia havaitaan useimmiten. Se voi seurata monia somaattisia sairauksia ja akuutteja oireita, jotka liittyvät lisääntyneeseen kataboliaan tai heikentyneisiin immunoglobuliinien synteeseihin.

T-järjestelmän koskemattomuuden arvioinnin ensimmäisen tason testit:

• määritetään lymfosyyttien kokonaismäärä;
• aikuisten T-lymfosyyttien (CD3 ja niiden kaksi pääosapopulaatiota) prosenttiosuuden ja absoluuttisen määrän määrittäminen: auttajasolut (CD4 ja tappajat (CD8));
• paljastaen T-lymfosyyttien proliferatiivinen vastaus mitogeeneihin (fytohemagglutinaani ja concanavalin A).

Toisen tason testit on suunnattu perusteelliseen tutkimukseen immuunijärjestelmän tilasta, sellaisten syiden tunnistamisesta, jotka aiheuttavat immuunijärjestelmän häiriöitä ja vikoja solu-, molekyyli- ja molekyyligeneettisillä tasoilla.

Phagocytosis-arvioinnin toisen tason testit:

• fagosyyttien kemotaksisuuden voimakkuuden määrittäminen:
• adheesiomolekyylien (CD11a, CD11b, CD11c, CD18) ekspression muodostaminen neutrofiilien pintalevyssä;
• Fagosytoosin täydellisyyden määritys kylvö- tai virtaussytometrisesti.

B-suojajärjestelmän toisen arviointitason testit:

• Immunoglobuliinien (erityisesti IgG) alaluokkien määrittäminen:
• sekretorisen IgA: n määritys;
• kappa- ja lamppu-ketjujen suhde:
• proteiinin ja polysakkaridiantigeenien spesifisten vasta-aineiden pitoisuuden määrittäminen;
• perustaminen lymfosyyttiproliferaation kyky reagoida mitogeeneille: B-solut - Staphylococcus aureus, Enterobacteriaceae lipopolysakkaridi; T ja B-solujen mitogeenit.

Määritys IgG-alaluokkien on tietty diagnostinen arvo, kuten IgG: n voi olla vaje immunoglobuliinin alaluokkien. Nämä ihmiset joissakin tapauksissa sekundaarinen immuunipuutos muodossa havaittuna anti-löystymisen suojaus IgG2 - alaluokkaan IgG, joka sisältää edullisesti vasta-aineita polysakkarideja kapseloitu bakteereja (Haemophilus influlenzae, Streptococcus pneumoniae). Tärkeää tietoa tilasta humoraalisen immuniteetin mahdollistaa tason määrittäminen vasta-aineiden bakteerien proteiinin ja polysakkaridin antigeenejä, koska suojan organismin tätä spesifistä infektiota riippuu yleisen tason immunoglobuliinien ja vasta-aineen määrä sen patogeenin. Näin ollen, ei ole erityisiä IgG-vasta-aineita infektion siirretään aina suotuisa prognostisia merkki. Huomattavia tietoja humoraalisen immuniteetin tilasta voidaan saada myös tutkimalla niiden toiminnallisia ominaisuuksia. Nämä ensisijaisesti katsoa johtuvan tämän ominaisuuden vasta-affiniteetti, joka riippuu paljolti vahvuus vuorovaikutusta vasta-aineen antigeenin kanssa. Alhaisen affiniteetin vasta-aineiden tuotanto voi johtaa puutteelliseen suojautumiseen infektiolta.

Immuunijärjestelmä voidaan mitata tasoa ja laatua funktionaalisen aktiivisuuden vasta-aineita, koska ne ovat - tärkeimpänä lopputuotteena näiden solujen. Tämä lähestymistapa on vaikea toteuttaa suhteessa T-solujen populaatio, koska tärkein lopputuote T lymfosyyttiaktivaation sytokiineja, ja järjestelmä määritelmänsä vielä laajalti saatavilla hoitokäytännön. Kuitenkin, arviointi funktionaalisen aktiivisuuden T-solupopulaation on erittäin tärkeää, koska tämä aktiivisuus voidaan merkittävästi pienentää normaali määrä T-solualapopulaatioiden, ja niiden välistä suhdetta. Arviointimenetelmiä funktionaalisen aktiivisuuden T-lymfosyyttien melko monimutkainen. Yksinkertaisin niistä - blasttransformation reaktiolla käyttäen kahta kasvutekijäperheen T: fytohemagglutiniini ja konkanavaliini A. Proliferatiivisen vasteen T limfotsitoi mitogeeneille laskea lähes kaikki krooniset tulehdukselliset prosessit tarttuva, pahanlaatuisten sairauksien (erityisesti hematopoieettinen järjestelmä); kaikentyyppisissä immunosuppressiivinen hoito, AIDS, ja kaikenlaisia primaaristen T-solujen immuunipuutos.

Lymfosyyttien ja makrofagien sytokiinien tuotannon määrittäminen on edelleen erittäin tärkeää. Sellaisten sytokiinien, kuten TNF: n, IL-1: n ja IF-y: n, määrityksen rooli erilaisten akuuttien ja kroonisten tulehdusprosessien etiopatogeneesissä on paitsi infektiivinen myös myös autoimmuuni. Heidän lisääntynyt koulutus on septisen sokin pääasiallinen syy.

On huomattava, että sytokiinit ovat solunvaihdon välittäjiä, ne määrittävät vain tarttuvan ja ei-tarttuvan tulehduksen vakavuuden,

Tutkimuksen ilmentymisen aktivaation molekyylejä ja molekyylien pinnalla lymfosyyttien adheesion antaa tärkeää tietoa niiden aktivaation astetta. Rikkoo reseptorin ekspression IL-2 on havaittu useissa pahanlaatuiset veritaudit (T-soluleukemia, karvasoluleukemia, Hodgkinin et ai.) Ja autoimmuuniprosesseista (nivelreuma, systeeminen lupus erythematosus, aplastinen anemia, skleroderma, Crohnin tauti, sarkoidoosi, diabetes et ai.).

Ulkomaisten asiantuntijoiden suosituksesta ja WHO: n asiantuntijoiden suositusten mukaisesti ihastutkimuksia T-solujen immuunipuutosdiagnoosissa käytetään ensimmäisen tason seulontatesteinä tai testeinä. Ihokokeet - yksinkertaisimmat ja samanaikaisesti informatiiviset testit, joiden avulla voidaan arvioida T-lymfosyyttien toiminnallinen aktiivisuus. Positiiviset ihonpyyhkeet joidenkin mikrobien antigeenien kanssa ovat erittäin todennäköisesti sulkematta pois T-solujen immuunipuutoslääkkeiden esiintymistä potilaassa. Lukuisat länsimaalaiset yritykset ovat kehittäneet standardoituja järjestelmiä ihokokeiden muodostamiseksi, jotka sisältävät tärkeimmät antigeenit T-solujen immuniteetin määrittämiseen. Tämä sallii tarkasti kontrolloiduissa olosuhteissa T-järjestelmän immuniteetin toiminnallisen toiminnan arvioimisen. Valitettavasti Venäjän immuniteetin T-järjestelmän arvioimiseen käytettävät ihokokeiden järjestelmät puuttuvat, joten niitä ei käytännössä käytetä.

Immuunijärjestelmän eri osien tutkimusmenetelmä

Humoraalinen immuniteetti:

• immunoglobuliinien pääluokat ja alaluokat: IgG (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4) IgA, IgM, IgE; antigeenispesifinen IgA, IgM, IgG, IgE; kiertävät immuunikompleksit;
• komplementtijärjestelmä: СZ, С4, С5, С1-inhibiittori;
• vasta-aineiden affiniteetti.

Fagosytoosin:

• neutrofiilien ja monosyyttien fagosyyttinen indeksi;
• opsoninen indeksi;
• solunsisäiset bakterisidiset ja fagosyyttiset sienitautien torjunta-aineet;
• reaktiivisten happilajien muodostuminen luminolia ja lucetinineista riippuvaa spontaania ja indusoitua kemiluminesenssiä.

Immunofenotyypitystä:

• CDD-CD3, CD3 CD8, CD3-HLA-DR, CD3-HLA-DR;
• CD3 CD16 / 56. CD4 CD25.

Lymfosyyttien toiminnallinen aktiivisuus:

• Proliferatiivinen vaste T- ja B-mitogeeneille;
• RL-solujen sytotoksinen aktiivisuus;
• Sytokiiniprofiilin (IL1, IL-2, IL-4, IL-6 jne.) Määritys.

Interferonin profiili:

• IFN-a: n määritys seerumista ja Newcastlen taudin aktivoimasta leukosyyttien supernatanttisuspensioista;
• IFN-y: n määritys veriseerumissa ja fytohemagglutiniinin aktivoitujen lymfosyyttien suspensioiden supernatantissa.

Immunologisen tutkimuksen aikana diagnosoidun potilaan muutosten luonteen vuoksi toissijainen immuunipuutos voidaan jakaa kolmeen ryhmään:

• potilaat, joilla on immuunipuutos kliinisiä oireita ja tunnistetut muutokset immuunijärjestelmän parametreissä;
• potilaat, joilla on vain immuunikatoa ja normaaleja immuunijärjestelmän indikaattoreita;
• potilaat, joilla ei ole kliinisiä ilmenemismuotoja immuunipuutoksesta, mutta paljastuneet muutokset immuunijärjestelmän parametreissä.

Ryhmille 1 ja 2 olisi valittava immunotrooppinen hoito. Kolmas ryhmä vaatii immunologin tarkkailua ja seurantaa tutkimuksen sulkemisen ulkopuolelle sekä syvällisen kliinisen tutkimuksen immunologisista muutoksista johtaneiden syiden selvittämiseksi.

Toissijaisen immuunipuutteen hoito

Keskeinen työkalu potilaille, joilla on toissijainen immuunipuutos, on immunotrooppinen hoito. Siinä on kolme suuntaa:

1. aktiivinen immunisaatio (rokotus);
2. korvaushoito (sprinklingvalmisteet: plasma, immunoglobuliinit, leukosyyttimassat jne.);
3. immunotrooppisten vaikutusten valmisteet (immunostimulantit, granulosyytti-makrofagi-pesäkkeitä stimuloivat tekijät, eksogeenisen ja endogeenisen alkuperän immunomodulaattorit, kemiallisesti puhdas ja syntetisoitu)

Immunotrooppisen hoidon valinta riippuu tarttuvan tulehdusprosessin vakavuudesta ja havaitusta immunologisesta puutteesta.

Rokotushoitoon

Rokotteista käytetään ennaltaehkäiseviin tarkoituksiin vain tarttuvien ja somaattisten sairauksien remission aikana. Jokaisella käytetyllä lääkkeellä on omat indikaatiot, vasta-aiheet ja käyttötavat.

Toissijaisen immuunipuutoksen korvaushoito

Voidaan käyttää infektio-tulehdusprosessin missä tahansa vaiheessa. Substituutiohoidot ovat huumeet, jotka ovat valinnaisia akuutissa tilanteissa. Yleisimmin käytetyt suonensisäiset immunoglobuliinit. Näiden lääkeaineiden pääasialliset aktiiviset komponentit ovat spesifisiä vasta-aineita, juomaan lukuisista luovuttajista. Tällä hetkellä laskimoon annettavia immunoglobuliinivalmisteita käytetään infektioprosessien ehkäisemiseksi ja tautien hoitamiseksi, joissa on humoraalisen immuniteetin puutteet. Korvaushoitoa suoritetaan alkua vasta-puute joidenkin akuuttien ja kroonisten sairauksien sekundaarinen immuunipuutos, hypogammaglobulinemia mukana, joka on aiheuttanut tai katabolian lisääntymiseen immunoglobuliinin, tai rikkoo niiden synteesin.

Monistus immunoglobuliinin hajoamista havaitaan nefroottinen oireyhtymä, enteropatioiden eri etiologia, polttaa tauti, nälkään, paraproteinemia, sepsis ja muut olosuhteet. Rikkoo immunoglobuliinin synteesi tapahtuu, kun primäärikasvaimissa imukudoksen taustalla hoidon sytostaattien, glukokortikoidin, ja sädehoito, sekä sairaudet, liittyy toxemia (munuaisten vajaatoiminta, kilpirauhasen liikatoiminta, vakava yleinen tartuntojen eri etiologies).

Moninaisuus antamisen ja annoksen laskimonsisäinen immunoglobuliini riippuu br kliinisessä tilanteessa, alkuperäiseen IgG-tasot, vakavuus ja yleisyys tarttuvien-inflammatoristen prosessien. Yleisimmin käytetty laskimonsisäisesti annettavan immunoglobuliinin valmisteet, jotka sisältävät vain IgG: gabriglobin (normaali ihmisen immunoglobuliini), Octagam (normaali ihmisen immunoglobuliini) Intraglobin (normaali ihmisen immunoglobuliini). Suonensisäisen immunoglobuliini, joka sisältää kaikki kolme luokkaa immunoglobuliinien (IgA, IgM, IgG) on samanlainen plasman - Pentaglobin (ihmisen normaali immunoglobuliini | IgG + IgA + IgM]) on merkitty tavallinen hoito sepsispotilaista. Immunoglobuliinit, joilla on korkeampi IgG-tiitteri spesifisille antigeeneille, kuten Cytotec (immunoglobuliini antitsitomegalovirusny) lisääntynyt vasta-ainetiitterin tsitomegelovirusnoy neogepatek ja infektio (hepatiitti B immunoglobuliinivalmisteet vastaan ihmisen) hepatiitti B, käytetään paljon harvemmin. On muistettava, että tuotteet sisältävät IgA (Pentaglobin, plasma) on vasta-aiheinen potilaille, joilla on selektiivinen immuunipuutos A.

Immunotrooppinen sekundäärisen immuunipuutos

Ja nyt ei ole epäilystäkään siitä, että erilaisten alkuperää olevien immunomodulaattorien käyttö tarttuvien ja tulehduksellisten prosessien kompleksisessa hoidossa lisää antimikrobisen hoidon tehokkuutta. Immunomodulaattoreita käytetään laajalti potilailla, joilla on toissijainen immuunipuutos.

Immunomodulaattoreiden käytön yleiset periaatteet potilailla, joilla ei ole riittävästi anti-infektiivistä suojaa.

• Immunomodulaattoreita vaaditaan yhdessä infektioprosessin eteotrooppisen hoidon kanssa. Monoterapia on sallittua vain infektioprosessin peruuttamisvaiheessa,
• Immunomodulaattorin valinta ja sen käyttötapa määräytyvät infektiivisen tulehdusprosessin vakavuuden, sen syyn, havaitun immuunivasteen mukaan, ottaen huomioon somaattiset sairaudet ja indusoivaa vaikutusta.
• Immunomoduloivien lääkkeiden nimeämisen tärkeimmät perusteet - Immuunijärjestelmän kliiniset oireet (tarttuvan tulehdusprosessin esiintyminen, torpidoituminen riittävään etiotrooppiseen hoitoon).
• Hoidon annokset, aikataulut ja kesto on oltava lääkkeen ohjeiden mukaiset. Lääkkeen käytön korjaaminen saa suorittaa vain kokenut kliininen immunologi.
• Jos lääketieteellisessä ja ennalta ehkäisevässä laitoksessa on vastaava materiaali- ja tekninen perusta, immunomodulaattoreiden käyttö olisi tehtävä immunologisen seurannan taustalla, joka olisi toteutettava riippumatta alkuperäisistä immunologisten muuttujien muutoksista.
• Minkä tahansa immuuni-parametrin läsnä ollessa, joka ilmenee immunodiagnostisella tutkimuksella käytännöllisesti terveellisellä henkilöllä, ei voi olla syy sille, että hänelle annettaisiin immuunimodulaattorihoito. Tällaisten potilaiden tulisi suorittaa lisätutkimus ja olla immunologin valvonnassa.

Huolimatta siitä, että lääkeaineiden immunomodulointi eri suuntiin, kullakin on omat edut. Kun monosyytti-makrofagisen järjestelmän solut ovat vaikuttaneet, käytetään polyoksidonia (atsoksiimi), galvaasi (natrium-aminodihydropatalatsidoni), bronkomaalinen, ribomunyyli. Immuniteettilisäkkeen puutteissa on tarkoituksenmukaista nimetä tai nimetä polyoksidoniumi (atsoksimeeri), taktiini (kateenkorva)

Uute) Timothy (alfa-glutamyyli-tryptofaani), timalin (kateenkorva uute) imunofan (alfa-arginyyli--lysyyli-aspartyyli-valyyli-tyrosyyli-arginiini). Kun rikkoo vasta-aineiden synteesin B-lymfosyyteissä ja puuttua affiniteetti vasta-aineen yhteinen antigeenideterminantti esitetty galavit (natrium aminodigidroftalazindion) ja mielopid. Interferonin tilan indekseihin tehdyt muutokset korjataan interferonin tai korvaushoidon avulla huumeiden avulla, käyttämällä luonnollista tai rekombinantti-IF: tä.

On huolehdittava siitä, että immunomodulaattorit määrätään infektioprosessin akuuttiin vaiheeseen. Esimerkiksi mikrobien alkuperää olevia valmisteita ei suositella käytettäviksi tänä aikana immuunijärjestelmän solujen polyklonaalisen aktivaation mahdollisen kehityksen yhteydessä. Sytokiinien käytön yhteydessä on muistettava, että niiden käyttötarkoitukset ovat leukopenia, lymfopenia ja neutrofiilien alhainen spontaani aktivaatio; muuten ne voivat aiheuttaa vakavan systeemisen tulehdusvasteen, joka voi johtaa septiseen sokkiin. Turvallisin immunomodulaattori tällaisissa tapauksissa on polyoksidonia, joka immunomoduloivan vaikutuksen lisäksi on detoksifikaattoreita, antioksidantteja ja kelatoivia ominaisuuksia.

Immunostimulanttien

Granulosyyttien ja makrofagien pesäkkeitä stimuloivan tekijän valmisteita käytetään vain vaikeassa leukopenian ja agranudosytoosin hoidossa kliinisen verikokeessa päivittäin.

Näin ollen, kun otetaan huomioon kattavuuden etiologic tekijöiden muodostumista sellaisissa sairauksissa kuin toissijainen immuunipuutteisia hoidon onnistumisen näiden potilaiden riippuu ammattitaito immunologian, joka oikea aksentteja syy-seuraus-suhteet, asianmukaisesti arvioida tulokset immunologisten tutkimusten ja valitse immunotropic hoito, joka vähentää aikaa sairaalahoitoa, pidentää remissiossa kroonisissa tarttuvan tulehdusta prosessien, ja joissakin tapauksissa pelastaa potilaan hengen.

Systeemisten immunomodulaattorien välillä kiinnitetään huomiota interferoni-indusoivien valmisteiden, mukaan lukien Lavomaxin, päällystetyt tabletit (vaikuttava aine tiloroni 0,125 g). Lavomax on synteesi kaikki kolme interferonien elin, aktivoi solun immuunijärjestelmän mekanismeja, jotka kaikki keskeyttää virusten monistumista ja muiden solunsisäisten aineita ja infektoituja soluja tai aiheuttaa kuoleman ja osaltaan poistaa viruksen. Interferonien synteesi Lavomaxin käyttöön veressä määritetään 20 - 24 tunnin kuluttua lääkkeen ottamisesta. Tunnusomaista Lavomax kuten interferoni induktori on kyky aiheuttaa jatkuvan kierron veressä terapeuttisilla annoksilla IFN, jotka estävät infektion infektoituneiden solujen ja muodostaa esteen antiviraalisen tilan, inhiboivan viruksen spesifisten proteiinien ja solunsisäisen lisääntymisen HPV. Lisäksi endogeenisen IFN: n induktiota voidaan pitää IFN-genesi fysiologisena mekanismina. Käyttötapa: ensimmäiset kaksi päivää 1 tabletti, sitten 1 tabletti joka toinen päivä. Kurssin annos on 10-20 tablettia.