Akuutin keuhkokuumeen komplikaatioiden hoito

Tarttuvan toksisen shokin hoito

Z. Abovskayan (1987) mukaan tarttuva toksinen sokki kehittyy 10 %:lla akuuttia keuhkokuumetta sairastavista potilaista ja voi olla kohtalokas 11,9 %:ssa tapauksista. Sitä havaitaan potilailla, joilla on taudin vakavin kulku, usein legionellan aiheuttama. Johtava mekanismi on akuutti toksinen verisuonten vajaatoiminta, johon liittyy laskimoverenkierron asteittainen väheneminen, mikrokiertohäiriöt, joihin liittyy metabolisen asidoosin, DIC-oireyhtymän ja monielinvaurioiden kehittyminen.

Sokki kehittyy myrkytyksen huipulla, ja sitä edeltää hektinen kuume ja vilunväristykset. Tarttuvassa toksisessa sokissa veri jakautuu uudelleen verisuonistossa ja kudosperfuusio häiriintyy. Sokin kehittymisen aiheuttaa bakteeri-, harvemmin virusmyrkytys.

Tartuntatautisen toksisen sokin hoitotoimenpiteitä järjestettäessä on muistettava sen kolme vaihetta.

• Vaihe I alkaa vilunväristyksillä, ruumiinlämmön jyrkällä nousulla, pahoinvoinnilla, oksentelulla, ripulilla, päänsäryllä, ahdistuksella ja hengenahdistuksella. Verenpaine on normaali tai hieman alentunut, ehkä jopa hieman kohonnut ("lämmin hypertensio" -vaihe).
• Vaiheelle II on ominaista ihon kalpeus, johon liittyy akrosyanoosi, hengenahdistus, takykardia, oliguria, valtimoiden hypotensio ("lämmin hypotensio" -vaihe).
• Vaiheelle III on ominaista se, että potilaat ovat stuporissa tai koomassa, oliguria on voimakasta, iho on vaalea, kylmä, verenpaine laskee jyrkästi eikä sitä välttämättä voida havaita ("kylmä hypotensio" -vaihe).

Tarttuvan myrkyllisen sokin tapauksessa suoritetaan seuraavat hoitotoimenpiteet.

Kiertävän veren tilavuuden (vaskulaarisen tilavuuden) palautuminen

Subklavia-laskimo katetroidaan, mitataan keskuslaskimopaine (CVP) ja määrätään reopolyglusiinin laskimoinfuusio nopeudella 10 ml per 1 kg ruumiinpainoa nopeudella 15-20 ml minuutissa.

Reopolyglusiini (dekstraani-40, reomakrodeksi) on 10-prosenttinen osittain hydrolysoidun dekstraanin liuos, jonka molekyylipaino on 30 000–40 000. Lääkkeellä on myös veriaggregaatiota estävä vaikutus, se parantaa mikroverenkiertoa ja palauttaa transkapillaarisen verenkierron. Verenkiertoaika veressä on 4–6 tuntia. Vaikeassa sokissa, erityisesti sen myöhäisessä vaiheessa, hoito aloitetaan reopolyglusiinin ja polyglusiinin yhdistelmäinjektiolla.

Polyglusiini on 6-prosenttinen liuos, joka sisältää osittain hydrolysoidun dekstraanin keskimolekyylistä fraktiota, jonka molekyylipaino on 60 000 (lähellä albumiinin molekyylipainoa). Polyglusiini tunkeutuu hitaasti verisuonten seinämiin ja verenkiertoon jouduttuaan kiertää siinä pitkään (jopa useita päiviä).

Synteettisten kolloidien ohella käytetään myös 100–150 ml:n 25-prosenttista albumiiniliuosta laskimoinfuusiona. Onkoottisen paineen suhteellisen suuren nousun vuoksi verrattuna plasmaan albumiini vetää aktiivisesti puoleensa solujen välistä nestettä verenkiertoon (1 ml 25-prosenttista albumiiniliuosta vetää puoleensa noin 20 ml suonensisäistä nestettä). Albumiinin puuttuessa voidaan käyttää laskimoplasmaa.

Kolloidisten veren korvikkeiden, albumiinin ja plasman infuusioiden ohella annetaan myös kristalloidisia plasman korvikkeita tiputuksena laskimoon - isotoninen natriumkloridiliuos, Ringerin liuos, 5-10 % glukoosiliuos. Kun kristalloidiliuoksia annetaan laskimoon, ne pidättyvät vain osittain verisuonistossa ja siirtyvät pääasiassa välitiloihin, mikä voi aiheuttaa niihin ylimäärän vettä ja natriumia.

Siksi on suositeltavaa aloittaa verenkierron tilavuuden palauttaminen lisäämällä reopolyglusiinia, yhdistämällä se polyglusiiniin, käyttämällä albumiinivalmisteita ja lisäämällä sitten kristalloidiliuoksia.

Plasmankorvikkeiden infuusio suoritetaan keskuslaskimopaineen ja tunneittain tapahtuvan diureesin seurannan alaisena. Tartuntatautiin liittyvässä toksisessa sokissa laskimoon annettavan nesteen kokonaismäärän ei tulisi ylittää 25–30 ml/kg vuorokaudessa. Plasmankorvikkeiden infuusio lopetetaan, kun keskuslaskimopaine nousee optimaaliselle tasolle, ääreisvaltimoissa ilmenee pulssi ja systolinen verenpaine nousee 90–110 mmHg:iin.

Tarttuvan toksisen sokin myöhäisessä vaiheessa, kun plasmaa korvaavien nesteiden laskimonsisäinen anto ei ole tehokasta, on osoitettu 800 ml:n polyglusiinin valtimosisäinen anto.

Verisuonten sävyn ja verenpaineen normalisointi

Kun verenkierron tilavuus täydentyy, valtimopaine voi nousta täydelliseen normalisoitumiseen asti.

Vaikeassa valtimohypotensiossa, jossa toimenpiteet eivät tehoa, dopamiinia on annettava tiputuksena laskimoon. Tätä varten 40 mg lääkettä liuotetaan 200 ml:aan 5-prosenttista glukoosiliuosta (pitoisuus 200 mikrog/ml), annetaan tiputuksena laskimoon nopeudella 2–3 mikrog/kg minuutissa (eli 15–17 tippaa minuutissa) ja antonopeutta lisätään vähitellen valtimopaineen ja pulssin hallinnassa. Valtimopaineen normalisoimiseksi on joskus tarpeen lisätä infuusionopeutta 20–30 tippaan minuutissa tai useampaan tippaan.

Verenpaineen nousun ohella lääke laajentaa munuaisverisuonia, parantaa verenkiertoa niissä ja lisää sydänlihaksen supistuvuutta stimuloimalla beeta1-reseptoreita.

Lisäksi syvän valtimohypotension yhteydessä suositellaan 120–240 mg prednisolonin antoa laskimoon. Tarvittaessa prednisolonin anto toistetaan 2–4 tunnin välein.

Dopamiinin puuttuessa ja jatkuvan syvän valtimohypotension yhteydessä voidaan yrittää antaa noradrenaliinia laskimonsisäisesti tiputuksena (1 ml 0,2-prosenttista liuosta 250 ml:ssa 5-prosenttista glukoosiliuosta) alkunopeudella 20–40 tippaa minuutissa.

Noradrenaliinin antaminen on kuitenkin vähemmän edullista verrattuna dopamiiniin noradrenaliinin voimakkaan vasokonstriktiivisen vaikutuksen ja mikrokiertojärjestelmän heikkenemisen vuoksi.

Sydänlihaksen lisääntynyt supistuvuus

Sydänlihaksen supistuvuuden lisääminen tarttuvassa toksisessa sokissa on tärkeää. Tätä varten suositellaan dopamiinin antoa tiputuksena laskimoon enintään 10 mikrog/kg minuutissa, sekä 0,3 ml 0,05 % strofantiiniliuosta hitaasti (3–5 minuutin aikana) laskimoon 20 ml:aan 40 % glukoosiliuosta tai isotonista natriumkloridiliuosta.

Happihoito

Happihoito suoritetaan hengittämällä kostutettua happea nenäkatetrien kautta.

Proteolyyttisten entsyymien estäjien käyttö

Proteolyyttisten entsyymien estäjät estävät kallikreiinin, veri- ja kudosentsyymin, toimintaa. Kallikreiini katalysoi kiniinien muodostumista niiden esiasteista. Kiniinit (bradykiniini, kallidiini) ovat polypeptidejä, jotka toimivat sokkivälittäjinä. Ne aiheuttavat kapillaarien laajenemista, lisääntynyttä läpäisevyyttä ja vähentynyttä perifeeristä vastusta, mikä puolestaan aiheuttaa verenpaineen laskua. Kallikreiini-kiniinijärjestelmä on yhteydessä veren hyytymis- ja antikoagulaatiojärjestelmiin Hagemanin tekijän ja yleisten estäjien kautta ja määrittää mikroverenkierron tilan.

Tarttuvan toksisen shokin hoidossa suositellaan laskimonsisäistä tiputusta 100 000–200 000 IU trasylolia tai 50 000–100 000 IU kontrakaalia 300–500 ml:ssa 5-prosenttista glukoosiliuosta, ensisijaisesti shokin alkuvaiheessa.

Metabolisen asidoosin korjaus

Metabolisen asidoosin korjaus suoritetaan veren pH:n ja puskuriemästen vajeen kontrolloinnilla. 200–400 ml 4 % natriumbikarbonaattiliuosta annetaan laskimonsisäisesti tiputuksena päivässä.

"Shokkikeuhkojen" hoito

Jos ilmenee "sokkikeuhko"-oireita, intubaatio on suoritettava ja aloitettava keuhkojen tekohengitys positiivisella uloshengityspaineella.

Akuutin hengitysvajauksen hoito

Akuutti hengitysvajaus on akuutin keuhkokuumeen vakavin komplikaatio. Akuuttia hengitysvajausta on kolmea astetta.

I asteen akuutti hengitysvajaus. Ominaista ovat ilmanpuute, ahdistuneisuus ja euforia. Iho on kostea, kalpea ja lievä akrosyanoosi. Hengenahdistus lisääntyy - 25-30 hengitystä minuutissa, valtimopaine nousee kohtalaisesti. PaO2 _laskee 70 mmHg:iin, PaCO2 35 mmHg:iin ja alle.

II asteen akuutti hengitysvajaus. Potilaalla esiintyy levottomuutta, deliriumia ja hallusinaatioita. Esiintyy runsasta hikoilua, syanoosia (joskus hyperemiaan liittyen), vaikeaa hengenahdistusta (35–40 hengitystä minuutissa), takykardiaa ja valtimoverenpainetta. PaO2 _laskee 60 mmHg:iin.

III asteen akuutti hengitysvajaus. Kooma, johon liittyy kloonisia ja toonisia kouristuksia, pupillit laajenevat, syanoosi on voimakasta, hengitys on pinnallista, tiheää (yli 40 minuutissa), ennen sydänpysähdystä hengitys harvenee. Verenpaine laskee jyrkästi. PaO2 _on alle 50 mmHg, PaCO2 _nousee 100 mmHg:iin.

Akuutti hengitysvajaus johtuu keuhkojen perfuusion vähenemisestä, jota edistävät:

• suuren osan keuhkojen poissulkeminen ventilaatiosta;
• veren muodostuneiden elementtien lisääntynyt aggregaatio;
• vasoaktiivisten välittäjäaineiden vapautuminen: serotoniinia vapautuu verihiutaleiden aggregaation aikana ja aiheuttaa postkapillaaristen (laskimoiden) sulkijalihasten kouristuksia; histamiini, bradykiniini, katekoliamiinit aiheuttavat vaso- ja keuhkoputkien supistumista, muutoksia alveolaarisen kapillaarikalvon läpäisevyydessä;
• myöhempi arteriolaaristen sulkijalihasten rentoutuminen ja laskimoiden sulkijalihasten kouristuksen ylläpito, mikä aiheuttaa veren pysähtymistä keuhkoissa;
• lisääntyvä hypoksia ja maitohappoasidoosi;
• verisuonten seinämän läpäisevyyden heikkeneminen ja veren pysähtymisestä johtuva hydrostaattinen paine edistävät nesteen vapautumista verisuonistosta interstitiaaliseen tilaan, ja neste kerääntyy keuhkoihin;
• perivaskulaarisen turvotuksen ja vähentyneen perfuusion seurauksena surfaktanttien tuotanto vähenee ja alveolit romahtavat;
• Kudosneste puristaa terminaalisia bronkioleja, mikä pienentää keuhkojen tilavuutta entisestään.

Akuutti hengitysvajaus vaikeuttaa lobar-keuhkokuumeen, konfluentin fokaalisen, virusbakteerisen, usein legionellan ja muun tyyppisen keuhkokuumeen kulkua.

Sykes, McNichol ja Campbell (1974) tunnistivat neljä peräkkäistä vaihetta akuutin hengitysvajauksen hoidossa akuutissa keuhkokuumeessa:

1. Infektion tukahduttaminen ja henkitorven ja keuhkoputkien avoimuuden palauttaminen tyhjentämällä hengitystiet ja antamalla aktiivisia keuhkoputkia laajentavia lääkkeitä.
2. Riittävä happihoito.
3. Hengityksen stimulointi.
4. Endotrakeaalinen intubaatio tai trakeostomia, siirtyminen keinotekoiseen ventilaatioon.

Infektion tukahduttaminen ja trakeobronkiaalisen avoimuuden palauttaminen

Jos akuuttia keuhkokuumetta sairastavalla potilaalla kehittyy akuutti hengitysvajaus, intensiivistä antibakteerista hoitoa tulee jatkaa, koska keuhkojen infektio- ja tulehdusprosessin tukahduttaminen parantaa luonnollisesti perfuusiota ja kaasujenvaihtoa keuhkoissa.

Aktiivisten keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden laskimonsisäistä antoa on jatkettava. Useimmiten eufylliiniä käytetään tiputuksena (10-20 ml 2,4-prosenttista liuosta 150 ml:ssa isotonista natriumkloridiliuosta).

Keuhkoputkien tyhjennystä varten on suositeltavaa antaa laskimoon 10 ml 10-prosenttista natriumjodidiliuosta (aktiivinen ysköksiä irrottava aine), 15-30 mg ambroksolia laskimoon (lääke stimuloi pinta-aktiivisen aineen tuotantoa, nesteyttää ysköstä ja helpottaa sen erittymistä); akuutin hengitysvajauksen alkuvaiheessa voidaan käyttää ysköksiä hengittämällä. Käytetään myös Mucosolvinia - 2 ml 5-prosenttista liuosta lihakseen 2 kertaa päivässä.

Jos edellä mainitut toimenpiteet ovat tehottomia, suoritetaan terapeuttinen bronkoskopia trakeobronkiaalisen puun huuhtelun avulla, mikä mahdollistaa keuhkoputkien tukkeutumisen poistamisen märkivillä tai limakalvojen eritteillä.

Riittävä happihoito

Riittävä happihoito on tärkein hoitomuoto akuutin hengitysvajauksen hoidossa akuutissa keuhkokuumeessa. PaO2-arvon lasku _alle 50 mmHg on potilaalle hengenvaarallinen, joten _{happihoidon tavoitteena on PaO2-arvon nostaminen tämän kriittisen tason yläpuolelle. PaO2-arvon nostamista yli 80 mmHg tulisi kuitenkinvälttää}, koska se ei lisää veren happipitoisuutta, mutta luo riskin hapen toksiselle vaikutukselle.

Yleisesti hyväksytty menetelmä hengitysvajauksen monimutkaisessa hoidossa on happihoito kostutetulla hapella nenäkatetrien tai erityisten maskien kautta.

MM Tarasyuk (1989) suosittelee hapen johtamista Bobrov-laitteen läpi, joka on täytetty lämpimillä ysköksiä irrottavien aineiden (timjami, banaani, leskenlehti, salvia) keitoksilla ja johon on lisätty limaa irrottavia ja keuhkoputkia laajentavia lääkkeitä. Yrttien puuttuessa Bobrov-laite voidaan täyttää 1-prosenttisella natriumbikarbonaattiliuoksella ja lämpimällä kivennäisvedellä. Happea syötetään ilman kanssa suhteessa 1:1 seoksena nopeudella 5–6 l/min.

Viime vuosina hengitysteiden jatkuvalla positiivisella paineella toteutettua happihoitoa on käytetty vaikeaa keuhkokuumetta sairastavien potilaiden hoitoon. Menetelmän ydin on, että potilas hengittää ilmaa ulos laitteen kautta, joka luo uloshengityspaineen. Spontaaniin hengitykseen jatkuvalla positiivisella uloshengityspaineella käytetään Nimbus-I- ^laitetta.

Tämä menetelmä lisää keuhkorakkuloiden painetta ja suoristaa kokoon painuneita keuhkorakkuloita, estää hengitysteiden sulkeutumisen uloshengitysteitse. Tämän seurauksena ventilaatio paranee, keuhkojen diffuusiopinta kasvaa, keuhkojen shunttivirtaus vähenee ja veren hapetus paranee.

Viime vuosina on käytetty hyperbaarista hapetusta, joka suoritetaan painekammiossa 1,6–2 ilmakehän paineessa. Päivittäin suoritetaan 1–3 hoitokertaa, jotka kestävät 40–60 minuuttia. Menetelmä johtaa veren happikapasiteetin kasvuun.

On suositeltavaa yhdistää happihoito antihypoksanttien (aivojen hypoksiaa vähentävien) käyttöön: natriumoksibutyraatti laskimoon, sytokromi C laskimoon jne.

Hengityksen stimulointi

Vaikka Saike ym. pitävät hengitysanaleptien käyttöä perusteltuna ja välttämättömänä akuutissa hengitysvajauksessa, useimmat kirjoittajat sulkevat nämä lääkkeet pois akuutin hengitysvajauksen hoitomenetelmien arsenaalista.

Lääkkeiden perusteltu käyttö on hengityskeskusta stimuloivien lääkkeiden käyttö sen ollessa masentunut, mikä havaitaan yleensä vakavimmissa akuutin hengitysvajauksen asteissa, koomassa, kun hengitystiheyden lasku voi viitata lähestyvään kuolemaan.

Tunnetuin hengitystä stimuloiva aine maassamme on kordiamiini, jota annetaan suonensisäisesti 4 ml:n määränä, kun on hengityspysähdyksen vaara.

Siirtyminen keinotekoiseen ventilaatioon

Indikaatiot siirtymiselle keinotekoiseen keuhkojen ventilaatioon (ALV): voimakas agitaatio tai tajunnan menetys, pupillin koon muutos, lisääntyvä syanoosi, apulihasten aktiivinen osallistuminen hengitykseen hypoventilaation taustalla, hengitystiheys yli 35 minuutissa, PaCO2 _yli 60 mmHg, PaO2 _alle 60 mmHg, pH alle 7,2.

Tehokkain on keinotekoinen ventilaatio, jossa käytetään positiivista uloshengityspainetta jopa 3–8 cm H2O.

Äärimmäisen vakavissa mutta palautuvissa keuhkosairauksissa ja ilman keinotekoisen ventilaation vaikutusta käytetään veren kehonulkoista kalvohapetusta kalvohapettimilla ("keinotekoiset keuhkot"). Laite on hapetin, joka on varustettu monimutkaisella selektiivisten puoliläpäisevien kalvojen järjestelmällä, jonka läpi happi diffundoituu vereen varmistaen sen hapetuksen.

Keuhkoödeeman hoito

Keuhkoödeema syntyy, kun veren nestemäinen osa tihkuu keuhkoverenkierron kapillaareista ja kerääntyy ensin keuhkojen interstitiumiin ja sitten alveoleihin. Alveolaarisen turvotuksen kehittyessä alveolit romahtavat. Normaalisti alveolit peittyvät sisäpuolelta pinta-aktiivisella aineella, joka vähentää alveolien pintajännitystä ja vakauttaa niiden rakennetta. Turvotuksen kehittyessä pinta-aktiivinen aine huuhtoutuu pois alveoleista, mikä johtaa niiden romahtamiseen. Lisäksi pinta-aktiivisen aineen siirtyminen tihkuvaan nesteeseen tekee vaahtokuplat pysyviksi, estäen kaasujen kulun alveolikalvon läpi, ja hypoksemia pahenee.

Akuuttia keuhkokuumetta sairastavan potilaan keuhkopöhö voi johtua itse keuhkokuumeesta, keuhkokudoksen tulehdusprosessista, joka vapauttaa useita vasoaktiivisia aineita, jotka lisäävät jyrkästi verisuonten läpäisevyyttä (hypertoksikoosi keuhkopöhöllä). Näissä olosuhteissa voimakasta nestettä vuotaa alveoleihin keuhkokapillaarien erittäin läpäisevän seinämän läpi. Tämä on erityisen tyypillistä vaikean influenssan yhteydessä esiintyvälle keuhkokuumeelle.

Keuhkoödeema voi johtua akuutista vasemman kammion vajaatoiminnasta, joka johtuu diffuusin sydänlihastulehduksen kehittymisestä akuuttia keuhkokuumetta sairastavalla potilaalla.

Interstitiaalisen keuhkopöhön vaiheelle on ominaista lisääntyvä hengenahdistus, syanoosi, puristuksen tunne rinnassa, hengenahdistuksen tunne ja ahdistuneisuus.

Kun keuhkopöhö siirtyy alveolaariseen vaiheeseen, ilmenee ortopneaa, voimakasta syanoosia ja potilas on kylmän hien peitossa. Potilasta vaivaa voimakas yskä, johon liittyy suuri määrä vaahtomaista vaaleanpunaista ysköstä, valtimopaine laskee, pulssi on langan kaltainen ja keuhkoissa kuuluu paljon kosteita rahinaa. Sydänäänet ovat vaimeita ja usein kuuluu galoppirytmiä.

Keuhkoödeeman tärkeimmät hoitotoimenpiteet:

• Laskimoveren paluuvirtauksen vähentäminen sydämeen: potilaan puoli-istuva asento jalat alhaalla; raajojen laskimoita puristavien kiristyssiteiden käyttö; valtimoiden hypotension puuttuessa - nitroglyseriinin laskimoinjektio (2 ml 1-prosenttista liuosta 200 ml:ssa 5-prosenttista glukoosia nopeudella 10-20 tippaa minuutissa valtimopaineen hallinnassa); nopeasti vaikuttavien diureettien laskimoinjektio - 60-80 mg furosemidia (lasix);
• neuroleptianalgeesia. Lievittää psykomotorista agitaatiota ja vähentää hengenahdistusta: 1 ml 0,005 %:n liuosta kipulääke fentanyyliä ja 1 ml 0,25 %:n liuosta neurolepti droperidolia 10 ml:ssa isotonista natriumkloridiliuosta annetaan laskimoon valtimopaineen hallinnassa (paine voi laskea);
• hengitysteiden hapen muodostumisen väheneminen. Tätä tarkoitusta varten käytetään "hapen hengittämistä 70-prosenttisen tai 10-prosenttisen antifomsilaaniliuoksen läpi";
• keuhkoverenkierron paineen alentaminen. Tämä saavutetaan antamalla nitroglyseriiniä laskimonsisäisesti sekä antamalla laskimonsisäisesti 10 ml 2,4-prosenttista eufylliiniliuosta 10 ml:ssa isotonista natriumkloridiliuosta valtimopaineen hallinnassa;
• alveolaarisen ja kapillaarin läpäisevyyden vähentämiseksi annetaan 90–120 mg prednisolonia laskimoon; jos vaikutusta ei ole, anto voidaan toistaa 2–4 tunnin kuluttua;

ALV, jossa ulostulossa on lisääntynyt vastus, suoritetaan, kun edellä mainitut toimenpiteet eivät tehoa, eli keuhkopöhön vakavimmassa vaiheessa. ALV:n aikana vaahto poistetaan hengitysteistä myös sähköisellä imupumpulla.

DIC-oireyhtymän hoito

DIC-oireyhtymän hoito tulee suorittaa ottaen huomioon hyytymisparametrit.

Hyperkoagulaatiovaiheessa annetaan laskimoon 10 000 IU hepariinia ja sitten 500–1000 IU joka tunti. Hoito suoritetaan myös tuoreella pakasteplasmalla, se annetaan lämmittämisen jälkeen 37 °C:seen laskimonsisäisesti suihkuttamalla 600–800 ml:n määränä ja sitten 300–400 ml:n välein 6–8 tunnin välein.

Jokaisen verensiirron yhteydessä injektiopulloon tulee lisätä 2500 U hepariinia plasman mukana annetun antitrombiini III:n aktivoimiseksi. Seuraavina päivinä annetaan 400–800 ml plasmaa päivässä.

Proteolyyttisten entsyymien estäjiä käytetään laajalti; ne estävät kallikreiini-kiniinijärjestelmän aktiivisuutta sekä liiallista fibrinolyyttistä aktiivisuutta. Proteolyysin estäjää trasylolia annetaan laskimonsisäisesti tiputuksena suurina annoksina - jopa 80 000-100 000 U 3-4 kertaa päivässä.

Hyperkoagulaatiovaiheessa käytetään myös verihiutaleiden vastaisia aineita: curantilia 100-300 mg 3 kertaa päivässä, aspiriinia 0,160-0,3 g 1 kerran päivässä.

Akuutin hemostaasin vajaatoiminnan sattuessa annetaan tuoretta pakastettua plasmaa ja proteolyysin estäjiä laskimoinfuusiona, ja hepariinin ja verihiutaleiden vastaisten aineiden käyttö lopetetaan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]