Turvotuksen syyt

Neste pääsee kudostilaan veren suodattumisen seurauksena kapillaariseinien läpi; osa siitä palaa verenkiertoon imusuonten ja imusuonten kautta.

1. Nesteen kulkeutuminen verisuonista kudosnesteen kudostilaan (filtraatio) tapahtuu verisuonissa olevan veren hydrostaattisen paineen ja kudosnesteen kolloidi-osmoottisen paineen (jännityksen) vaikutuksesta. Kapillaarien hydrostaattinen paine vaihtelee kehon eri osissa. Kun keho on pystyasennossa, jalkojen kapillaarien paine on painovoiman vuoksi korkeampi, mikä luo olosuhteet lievän jalkojen turvotuksen esiintymiselle päivän loppuun mennessä joillakin ihmisillä.
2. Suonissa olevaa nestettä ylläpitää ensisijaisesti veriplasman kolloidinen osmoottinen paine ja vähäisemmässä määrin kudosnesteen paine.
3. Kolmas tekijä, joka voi suoraan vaikuttaa veren nestemäisen osan suodatukseen, on kapillaariseinän läpäisevyyden tila.

Kun jokin kuvatun dynaamisen tasapainon parametri häiriintyy, nesteen suodattuminen verenkierrosta lisääntyy, jolloin se kerääntyy interstitiaaliseen tilaan ja kehittyy turvotusta.

Kohonneen laskimopaineen yhteydessä veren hydrostaattinen paine ja sitä kautta lisääntynyt suodatus lisääntyvät. Seuraavat sairaudet voivat olla jälkimmäisen syitä.

• Laskimoläpän vajaatoiminnan, suonikohjujen ja laskimoiden ulkoisen puristuksen aiheuttama paikallinen laskimoiden ulosvirtaushäiriö, laskimotukos, johtaa lisääntyneeseen laskimopaineeseen vastaavalla alueella, mikä aiheuttaa veren pysähtymistä mikroverenkiertoon ja turvotusta. Useimmiten alaraajojen laskimotukos kehittyy sairauksissa, jotka vaativat pitkäaikaista vuodelepoja, mukaan lukien leikkauksen jälkeiset tilat sekä raskauden aikana.
• Systeeminen laskimoverenpainetauti sydämen vajaatoiminnassa.

Veren onkoottisen paineen lasku, joka myös lisää suodattumista, esiintyy kaikissa hypoproteinemiaan liittyvissä tiloissa. Seuraavat syyt voivat johtaa hypoproteinemiaan.

• Riittämätön proteiinin saanti (nälkä, riittämätön ravitsemus).
• Ruoansulatuskanavan häiriöt (haiman entsyymien erityksen heikkeneminen, esimerkiksi kroonisessa haimatulehduksessa, muut ruoansulatusentsyymit).
• Ruoansulatushäiriöt, joissa proteiinien imeytyminen on riittämätöntä (merkittävän osan ohutsuolesta resektio, ohutsuolen seinämän vaurio, gluteenienteropatia jne.).
• Albumiinisynteesin häiriöt (maksasairaus).
• Merkittävä proteiinin menetys virtsassa nefroottisessa oireyhtymässä.
• Proteiinin menetys suolistossa (eksudatiivinen enteropatia)

Kohonnutta kudosnesteen painetta voi esiintyä, kun imunesteen virtaus on heikentynyt. Kun imunesteen virtaus on viivästynyt, vesi ja elektrolyytit imeytyvät takaisin kudoskudoksesta kapillaareihin, mutta kapillaarista kudosnesteeseen suodattuneet proteiinit jäävät kudosnesteeseen, mihin liittyy veden kertymistä. Samanlaisia ilmiöitä havaitaan minkä tahansa etiologian imusuonten tukkeumissa.

• Niin kutsuttu elefantiaasi (merkittävä alaraajojen tilavuuden kasvu lymfostaasin, joskus kivespussin ja häpyhuulten, vuoksi, johon liittyy ihon ja ihonalaisen kudoksen skleroosi ja troofiset häiriöt; harvemmin termiä "elefantiaasi" käytetään kuvaamaan minkä tahansa muun lokalisoinnin lymfostaasia) esiintyy toistuvien erysipelas-jaksojen yhteydessä, joissa imusuonet kärsivät.
• Lymfostaasi ja yläraajan turvotus rintasyövän aiheuttaman kainaloiden ja rintakehän imusolmukkeiden yksipuolisen poiston jälkeen.
• Filarioiden aiheuttama imusuonten tukkeutuminen ja imusuonten turvotus (filariaasi on trooppinen sairaus). Sekä jalat että ulkoiset sukupuolielimet voivat vaurioitua. Iho vaurioituneella alueella karheutuu ja paksuuntuu (yksi elefanttiaasin muunnelmista).

Veren nestemäisen osan lisääntynyt suodattuminen kudosvälitilaan tapahtuu, kun kapillaariseinä vaurioituu mekaanisten, termisten, kemiallisten tai bakteerien aiheuttamien tekijöiden vuoksi.

• Paikallisessa tulehdusprosessissa kudosvaurion (infektio, iskemia, virtsahappokiteiden kertyminen niveliin) seurauksena vapautuu histamiinia, bradykiniiniä ja muita tekijöitä, jotka aiheuttavat vasodilataatiota ja kapillaarien läpäisevyyden lisääntymistä, ja tulehdusneste sisältää suuren määrän proteiinia, minkä seurauksena kudosnesteiden liikkumismekanismi häiriintyy. Usein havaitaan samanaikaisesti klassisia tulehduksen merkkejä, kuten punoitusta, kipua, paikallista lämpötilan nousua, toimintahäiriöitä (rubor, dolor, calor, functio laesa).
• Allergisissa reaktioissa havaitaan lisääntynyttä kapillaarien läpäisevyyttä. Quincken turvotuksessa - erityisessä allergisen turvotuksen muodossa (ilmenee kasvoissa ja huulilla) - oireet kehittyvät yleensä niin nopeasti, että kielen, kurkunpään ja kaulan turvotus (asfyksia) aiheuttaa hengenvaaran.

Vastauksena tapahtuviin muutoksiin aktivoituvat fysiologiset kompensaatiomekanismit, joiden tarkoituksena on pidättää natriumia ja vettä kehossa. Natriumin ja veden kertymistä tapahtuu munuaisten muutosten vaikutuksesta - glomerulaarisen suodatuksen väheneminen ja tubulaarisen reabsorption lisääntyminen. Glomerulaarinen suodatus vähenee vasokonstriktion seurauksena, joka tapahtuu, kun sympaattinen hermosto ja reniini-angiotensiinijärjestelmä aktivoituvat. Reabsorption lisääntyminen tapahtuu antidiureettisen hormonin (ADH) vaikutuksesta.

Kroonisen sydämen vajaatoiminnan turvotusoireyhtymä johtuu:

• lisääntynyt laskimopaine;
• hyperaldosteronismi;
• antidiureettisen hormonin liikatuotanto;
• munuaisten verenkierron väheneminen munuaisten laskimoiden ruuhkautumisen vuoksi;
• vähäisemmässä määrin plasman onkoottisen paineen laskiessa (veren pysähtyminen maksassa johtaa albumiinin synteesin häiriöihin siinä; lisäksi ruokahaluttomuuden vuoksi proteiinin saanti ruoan kanssa on rajoitettua).

Munuaissairauksissa pitkään jatkuneeseen, voimakkaaseen turvotusoireyhtymään liittyy yleensä useita viikkoja kestävä korkea proteinuria, jossa merkittävä määrä proteiinia (pääasiassa albumiinia) menetetään. Tämä johtaa hypo-onkoottiseen nesteen kertymiseen, jota pahentaa hyperaldosteronismi ja lisääntynyt natriumin takaisinotto munuaisten kautta. Tämä mekanismi on turvotuksen perusta niin kutsutussa nefroottisessa oireyhtymässä. Akuutissa nefroottisessa oireyhtymässä [esimerkiksi tyypillisen akuutin glomerulonefriitin pahimmillaan] turvotuksen kehittymisessä tärkeä rooli on verisuonitekijällä (verisuonen seinämän läpäisevyyden lisääntyminen) sekä natriumin kertymisellä, mikä johtaa verenkiertävän veren tilavuuden (CBV) kasvuun.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]