Pernaruton syyt

Pernaruton syyt

Pernaruton aiheuttaa suuri, grampositiivinen, liikkumaton sauvabakteeri Bacillus anthracis, joka kuuluu Bacillaceae-heimoon ja kuuluu Bacillus-sukuun. Se on aerobinen tai fakultatiivinen anaerobinen mikrobi. Se kasvaa yksinkertaisilla ravintoalustoilla ja muodostaa itiöitä altistuessaan vapaalle hapelle. Suotuisissa olosuhteissa (elävään organismiin joutuessaan) se muodostaa vegetatiivisen muodon. Taudinaiheuttaja sisältää kaksi kapselipolypeptidiantigeenia ja yhden somaattisen polysakkaridiantigeenin. Se tuottaa proteiinista ja lipoproteiinista koostuvaa eksotoksiinia ja sisältää suojaavan antigeenin. Se on vuorovaikutuksessa solukalvojen kanssa ja välittää muiden komponenttien vaikutusta: letaalitekijän, jolla on sytotoksinen vaikutus ja joka aiheuttaa keuhkoödeemaa, sekä ödeematekijän, joka aiheuttaa cAMP-pitoisuuden nousua ja kudosödeeman kehittymistä. Toksiinin komponentit aiheuttavat toksisen vaikutuksen vain yhdessä toimiessaan. B. anthracis -bakteerin patogeenisuus riippuu kapselin läsnäolosta ja toksiinin muodostumisesta. Kannat, joilla ei ole näitä kykyjä, ovat avirulentteja. Kapselilla on tärkeä rooli infektioprosessin alussa, sillä se estää taudinaiheuttajan fagosytoosin. Toksiini välittää taudin tärkeimmät kliiniset ilmenemismuodot. Mikrobin vegetatiiviset muodot ovat epästabiileja, ne kuolevat välittömästi keitettäessä, desinfiointiliuokset tappavat ne muutamassa minuutissa. Avaamattomissa ruumiissa taudinaiheuttaja selviytyy 7 päivää. Itiöt muodostuvat isännän kuoleman jälkeen, ne ovat erittäin stabiileja, kestävät jopa 30 minuutin keittämisen ja selviävät nopeasta kuivumisesta ja pakastuksesta. Desinfiointiaineet (1 % formaliiniliuos, 10 % natriumhydroksidiliuos) tappavat ne 2 tunnissa. Maaperässä ne voivat selviytyä useita vuosikymmeniä (jopa 60 vuotta) ja itää sekä elävään organismiin joutuessaan että maaperässä suotuisissa olosuhteissa.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Pernaruton patogeneesi

Infektio tapahtuu, kun sekä taudinaiheuttajan vegetatiivinen muoto että itiöt pääsevät ihmiskehoon, jossa kapseli suojaa niitä fagosytoosilta ja tuottavat eksotoksiinia, joka vaurioittaa verisuonten endoteelia. Mikrokiertohäiriöt ja lisääntynyt verisuonten läpäisevyys ovat tärkeä osa pernaruton patogeneesiä. Näiden muutosten seurauksena taudinaiheuttajan lisääntymispaikoissa (iho, imusolmukkeet, keuhkot, suolen seinämä) kehittyy seroosi-verenvuotoista tulehdusta, perivaskulaarisia verenvuotoja, verenvuotoisia infiltraatteja ja voimakasta turvotusta. Aerosoli- ja ruoansulatuskanavan kautta tartunnan saanut taudinaiheuttaja läpäisee helposti imusuonten esteen ja leviää hematogeenisesti. Infektio yleistyy, jolloin elimiin leviää massiivisesti septikemia, johon liittyy infektiotoksinen sokki, trombohemorraginen oireyhtymä ja monielinvaurio. Perkutaanisessa infektiossa infektion yleistymistä havaitaan harvoin. Tulehdus rajoittuu ihoon ja on luonteeltaan paikallinen, mutta toksiinit aiheuttavat lisääntynyttä verisuonten läpäisevyyttä, mikä johtaa laajaan turvotukseen ja vaatii paikallispuudutusta.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Pernaruton epidemiologia

Tartuntalähde on maaperä, jossa biologisten syklien toistumisen (itiö-vegetatiivinen solu) vuoksi taudinaiheuttaja säilyy ja kerääntyy pitkään. Tämä B. anthracis -bakteerin ominaisuus edistää pitkäaikaisten aktiivisten maaperäpesäkkeiden ("kirottujen" peltojen) ja mahdollisesti vaarallisten alueiden syntymistä. Tämä johtaa ajoittaisiin eläin- ja ihmiskulkutauteihin ja pernaruttotapauksiin. Tauti kehittyy, kun taudinaiheuttajan vegetatiiviset solut tai itiöt pääsevät elimistöön. B. anthracis -bakteerin lähteitä ihmisille ovat suuret (puhvelit, lehmät) ja pienet (vuohet, lampaat) nautakarja, hevoset, kamelit ja myös (harvoissa tapauksissa) villieläimet (jäniksit, sudet, karhut, naalit jne.). Sairaat eläimet erittävät taudinaiheuttajan virtsan, ulosteiden ja muiden eritteiden mukana. Ihmisten sairastumisen esiintyvyys riippuu tartunnan leviämisasteesta eläinten keskuudessa. Taudinaiheuttajan tarttumismekanismit ihmisiin ovat kosketus (kun henkilökohtaisen hygienian sääntöjä rikotaan sairaiden eläinten hoidossa, teurastuksessa ja ruhojen paloittelussa, nahkojen poistamisessa, kosketuksessa villan, nahkojen ja muiden B. anthracisilla saastuneiden eläintuotteiden kanssa), aspiraatio (ilmassa oleva pöly hengitettäessä tartunnan saanutta pölyä, luujauhoa), uloste-oraalinen (ravinnon kautta syötäessä tartunnan saaneen eläimen lihaa) ja tartunta (paarmanten, pistävien kärpästen, hyttysten puremien kautta). Tartuntatekijöitä ovat maaperä, vesi, ilma, ruoka, kotitaloustavarat, eläimet ja niiden jätökset, ulkoloiset.

Pernaruttoa on kolmea tyyppiä: ammattimainen maataloudessa esiintyvä, ammattimainen teollisuuspernarutto ja kotitalouksissa esiintyvä. Lauhkean ilmaston maissa ammattimaisia maataloudessa esiintyviä tapauksia kirjataan pääasiassa karjankasvatusalueilla toukokuusta lokakuuhun. Taudin kehittymisen todennäköisyys riippuu taudinaiheuttajan annoksesta, tartuntatavasta ja makro-organismin resistenssitekijöistä. Kontaktitartunnan yhteydessä henkilö on hieman altis taudinaiheuttajalle, ja tartunta on mahdollinen vain, jos ihon ja limakalvojen eheys on vaarassa. Ilmassa olevan pölyn ja ruoansulatuskanavan kautta tarttuvan tartunnan yhteydessä alttius on lähes 100 %. Sairastuneet eivät aiheuta vaaraa muille. Toipuneiden immuniteetti on epävakaa, ja toistuvia sairastumisia tunnetaan.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]