Lääketieteen asiantuntija
Uudet julkaisut
Sytomegalovirusinfektio: patogeneesi
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Ennenaalisen sytomegalovirusinfektion kehittämisen ratkaiseva edellytys on viremia äidissä. Viruksen esiintyminen veressä johtaa infektion istukan, hänen shokki ja sikiön tartuntaa kanssa mahdollisia seurauksia muodossa vikoja ja kohdunsisäisen kasvun hidastumista, patologisen prosessin tappion sisäelinten, erityisesti keskushermostoon. Kun läsnä on viruksen kohdunkaulan kanava raskaana olevan naisen voi ylöspäin (transtservikalnyi) polku sikiön tartuntaa poistumatta taudinaiheuttajan veressä. Tzitomegaloviruksen uudelleenaktivointi endometriumissa on yksi varhaisen abortin tekijöistä. Virusinfektio on synnytyksen sikiön kulkiessaan tartunnan synnytyskanavan johtuen pyrkimys lapsivesi, joka sisältää sytomegalovirus ja tai synnytyskanavan kautta salaisuuksia tai vaurioitunut iho, ja se voi myös johtaa oireellisen sairauden kehittymisen. Synnynnäisen sytomegalovirusinfektion aikana patogeenin sisäänkäyntiportit ovat orofaryngin, hengitysteiden limakalvot. Ruoansulatuskanavan ja sukuelinten oireet. Sisäänkäyntitornin viruksen ja paikallisen lisääntymisen voittamisen jälkeen ilmenee lyhytaikaista vireemia, monosyytit ja lymfosyytit siirtävät viruksen eri elimiin. Solu- ja humoraalisesta vasteesta huolimatta sytomegalovirus aiheuttaa kroonisen latentin infektiota.
Viruspartikkeleiden säiliö ovat monosyytit, lymfosyytit, endoteelisolut ja epiteelisolut. Myöhemmin vähän immunosuppressio voi olla "paikallinen" sytomegalovirus aktivointi vapauttaa viruksen nenänielun, tai virtsa. Kun kyseessä on syvä immunologisten häiriöiden perinnöllinen alttius tähän tautiin tapahtua uudelleen aktiivisten virusreplikaatio, viremia, levittäminen taudinaiheuttajan, kehittäminen oireista tautia. Viruksen replikaatiotoiminta. Riski ilmentymä CMV-infektion vakavuus sen virtaus on suurelta osin määräytyy syvyys immunosuppression, erityisesti, vähentämällä CD4-lymfosyyttien veressä. Sytomegaloviruksen infektio liittyy laaja kirjo elinvaurioita: keuhkot, maha-suolikanavan, lisämunuaiset, munuaiset, aivot ja selkäydin, retina. Immuunivajepotilailla CMV postuumisti paljastaa fibroatelektaz keuhkot, joskus kystat ja paiseet kapseloitu; syövyttäviä ja haavainen fibroosia submukosaaliseen vaurioita ruokatorven, paksusuolen, harvoin mahan ja ohutsuolen; lisämunuaisten massiivinen, usein kahdenvälinen nekroosi; enkefalomanivutulehdus, selkäydin nekroottinen vaurio, verkkokalvo, jossa kehittyy retinitis. Spesifisyys morfologisen rakenteen sytomegalovirusinfektiosta määritetään suuri tsitomegalokletki, lymphohistiocytic suodattuu ja tuottava-infiltratiivinen panvaskulity kanssa cytomegalus muuntaa kaikki soluseinämien pienten valtimoiden ja laskimoiden lopputulokseen kovettumisen. Kuten verisuonten vaurio on perusta veritulpan muodostumisen, mikä johtaa krooniseen iskemiaan, joita vastaan on kehitetty tuhoisia muutoksia, segmentaalista kuolion ja haavaumien, fibroosi. Yhteinen fibroosi on CMV-elimen vaurion ominaispiirre. Useimmilla potilailla sytomegalovirukseen liittyvä patologinen prosessi on yleistynyt.