Syövät ja patogeneesi polykystinen munuaissairaus

Ensimmäinen yritys selvittää syövän munuaisten syyt oli inflammatorisen retention teorian luominen, jonka R. Virchow esitti vuonna 1865. On ehdotettu muita teorioita (syphilitic, neoplasmatekniikka), jotka tällä hetkellä ovat vain historiallista kiinnostusta.

Useimmat kirjoittajat uskovat, että syyt PKD aiheuttaa epämuodostumia, jotka syntyvät seurauksena rikkomisesta alkion kehityksen munuaiset vaiheessa fuusion erittävä ja sekretorinen laitteeseen, kun määrä nephrons ole kosketuksissa kasvaviin ureteric alkuunsa metanefrogennoy liinalla. Munuaisputket, jotka eivät ole yhteydessä ulosvirtausjärjestelmään, joutuvat kystiseen rappeutumiseen. Edistyminen, tämä prosessi johtaa parenkymaan puristamiseen ja merkittävän osan nefronien kuolemasta.

Uuden tutkimuksen mukaan syövän munuaissairaus on ampullien jakautuminen. Ampuiini indusoi nefronien muodostumista. Jakamisen jälkeen puolet ampullista liittyy nefroniin, toinen - indusoi uuden nefronin, jonka kanssa se yhdistää. Molemmat ampullit jaetaan uudelleen ja muodostavat uuden nefronin.

Kystien koko riippuu kehittymättömien erittelevien putkimaisten erityspaineiden ja kudosten vastustuskyvyn määrästä. Tämä voi selittää erilaisten koirien - pisteestä, pienestä suureen. Tältä osin kysymys on kiireellinen: tekevätkö kaikki nefronit kystisellä rappeutuneella alueella kuolla tai jotkut niistä toimivat edelleen? Tarkistustoiminnon polykystinen munuaissairaus nephrons, ottamalla käyttöön jotkut tutkijat inuliini, kreatiniini ovat osoittaneet, että modifioitu nephrons varsinkin kun rakkuloita, toiminto, koska sisältö kystat havaitaan väliaikaisesti virtsasta muodostettu suodattamalla glomerulokanaltsevuyu munuaisten järjestelmä. Tästä seuraa tärkeää käytännössä: toiminnan aikana Moxibustion ei tulisi tuhota kystat, jonka halkaisija on pienempi kuin 1,0-1,5 cm.

Kystat sijaitsevat munuaisen koko pinnalla normaalin munuaiskudoksen välillä. Tämä varmistetaan histologisten tutkimustietojen avulla, kun valmisteissa esiintyy muuttuneita ja glomeruli- ja nefroneja yhdessä normaalien glomeruli- ja tubuliinien kanssa. R. Scarpell et ai. Vuonna 1975, esitteli hypoteesin, jonka mukaan kystien kehittyminen munuaisissa liittyy metanephrogenic blastooman ja virtsaputkimenetelmän immunologiseen yhteensopimattomuuteen. He vahvistavat olettamuksensa sillä, että monikyssyisen munuaisten potilailla seerumissa komplementtijärjestelmän komplementti C3-komplementti pitoisuus pienenee.

PKD - aina kahdenvälistä anomalia kehityksen kanssa, määrä ja koko kystat hyvin usein vaihdellaan molemmissa pochkah.Neredko samanaikaisesti polykystinen munuaissairaus potilaita tunnistamaan ja monirakkulatauti maksa, haima, koska tiivis sekä toiminnallisia että rakenteellisia korrelaatioita näiden elinten.

Tärkein määräävä alkamisen ja etenemisen munuaisten vajaatoimintaa potilailla, joilla on munuaisten poikkeavuus rakenne toimii pyelonefriitti, joka on pitkä aika on kulunut piilevä ja aikaviive ilmenee kliinisesti. Tämä on suurelta osin vaikuttanut virtsan kulumisen rikkomiseen ja epänormaalin lymfo- ja verenkierron erityispiirteisiin munuaisissa. Munuaisten vajaatoiminnan kehittyminen ja eteneminen eivät riipu pelkästään pyelonefriitin asteesta ja vakavuudesta vaan myös vähäisten hermosolujen määrästä. Laskimotila, joka johtuu munuaisperäisen laskimon puristumisesta ja sen oksoista suurilla kystatiloilla, myötävaikuttaa myös pyelonefriitin muodostumiseen ja kehittymiseen. Laskimostaasi munuaisessa johtaa anoksian ja lisääntynyt läpäisevyys ja verisuonen seinämään, mikä puolestaan edellyttää turvotus silmut strooman, luoda suotuisimmat olosuhteet infektion kehittymisen interstitiaalinen kehon kudokseen.

Kaksisuuntaisen kroonisen pyelonefriitin syntyminen ja kehittyminen polykystisissä munuaisissa johtaa äkillisiin toiminnallisiin muutoksiin paitsi munuaisissa, myös maksassa. Rikkoutunut proteiini, protrombiini, antitoxic, hiilihydraatti, rasva, deaminoitava, entsymaattinen ja steroidien aineenvaihdunta. Maksan toiminnan paraneminen konservatiivisen preoperatiivisen hoidon aikana on suotuisa prognostinen merkki.

Oli mielipide siitä, että munasarjojen munuaisten kehitys etenee samalla tavoin kuin vastasyntyneillä ja aikuisilla. Kuitenkin, N.A. Lopatkin ja A.V. Lulko (1987) raportoi, että munasarjasyöpä lapsilla ja aikuisilla vaihtelee sekä patogeenisesti että kliinisesti.

Polysyyttisen munuaissairauden luokitus

Monet kirjoittajat, joissa otetaan huomioon polystyneen munuaisten morfologiset ominaisuudet ja kliininen kulku, erottavat vastasyntyneiden, lasten, nuorten, aikuisten polycystoosin. Syvällinen kliininen geneettinen ja morfologinen analyysi osoitti, että vastasyntyneiden, lasten ja nuorten munasarjojen munuaisten merkittävien erojen vuoksi tämä patologinen tila on oleellisesti sama. Polysyklisessä lapsuutoksessa autosomaalinen resessiivinen taudin perinnöllisyys on tyypillistä, mutta mutaatio esiintyy eri geeneissä.

Vastasyntyneissä polykystiset munuaiset suurentuvat tasaisesti, niiden alkion lobulaatio jatkuu. Kun munuaiskystien leikkaus on samaa kokoa ja muotoa, paikallisesti hajallaan normaalissa parenkyymissä, aivokuoren ja aivojen kerrokset eivät ole selvästi rajattuja. Vanhemmissa lapsissa ja nuorissa polystyreenin morfologinen kuva eroaa siitä tosiasiasta, että yli 25% tubuluksista on mukana patologisessa prosessissa. Munuaiset suurennetaan huomattavasti, pinnalla on tuberous. Kystit loistavat kuitukapselin läpi. Leikkauksen keskellä tylsää munuaisten parenkyymiä setti kystat eivät ole jo samankokoisia kuin vastasyntyneissä, mutta erilaiset, vaikka ne ovat pienempiä kuin aikuisilla. Tubulusten lumenia laajennetaan, joskus pakataan, nefronit ovat alikehittyneitä.

Aikuisilla muuttumattoman parenkynen määrä vähenee merkittävästi. Kystin neste on kirkas, ja tulehdus - märkivä, ja verenvuoto on maalattu ruskealla värillä. Kystien sisältö eroaa plasmasta peruselektrolyyttien koostumuksessa ja koostuu ureasta, virtsahaposta, kolesterolista. Leikkaus munuaisten niiden pinta on täynnä kystat eri halkaisijat. Yleensä suuret kystat vaihtelevat pienien kystien kanssa, jotka ovat hajallaan koko munuaisen parenkyymissä ja muistuttavat epäsäännöllisen muodon kennorakenteesta.

Prosessin määrittelystä ja toissijaisten komplikaatioiden asteesta riippuen parenkyymi hankkii harmahtavan sävyn ja sen toimintakyky vähenee asteittain.

Yksinkertaisten kystien mikroskooppinen tutkimus osoittaa, että niiden sisäpinta on vuorattu kuutioepiteelillä. Kystien seinät koostuvat ohuesta kerroksesta tiheää sidekudosta, jota ympäröivät pienet, epäsäännölliset hermostopalkit, jotka levittävät alikehittyneillä sileillä lihaksilla. Hermo-rakenteiden määrä vähenee merkittävästi tartunnan tarttumisen yhteydessä. Hengityselementtien kuolema polykystisessä munuaisessa johtuu munuaiskudoksen iskemian maaperästä anoksiasta.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]