Sydäninfarktin diagnoosi

Kaikki potilaat, joilla on epäilty sydänlihastulehdus, olisi suoritettava seuraavat tutkimukset:

• elämäkerratutkimus, perheen historia, sairauden historia;
• fyysinen tutkimus;
• laboratoriotutkimus;
• instrumentaalista tutkimusta.

Diagnostiseen hakuun kuuluu välttämättä perusteellinen analyysi taudin historiasta, jossa keskitytään sydämen oireiden ja aikaisempien virusten, bakteeri-infektioiden ja epämääräisen kuumeen, allergisten reaktioiden ja rokotusten välisiin suhteisiin. Pediatrisessa käytännössä ei kuitenkaan ole harvinaista, että kohtaavat sydänlihastulehduksia, joissa sydänsairaus ei ole sidottu tiettyihin etiologisiin syihin.

[1], [2], [3], [4], [5]

Sydäninfarktin kliininen diagnoosi

Tutkittaessa yleensä paljastaa syanoosi tietyn seudun (akrozianoz, syanoosi limakalvojen), joskus se on ohimenevää, mikä erottaa sen, että sairauksien keuhkoihin. Määritä heikentynyt ja lievästi siirretty vasen apikaalinen impulssi, laajennetut tai tavanomaiset sydämen epämukavuuden rajat. Kummankin keuhkojen alaosien yläpuolella ovat märät, hienojakoiset kuplat. Sydämen äänihäiriöt ovat useimmiten hämärtyneet, ehkä "rytmi rytmi" ja muut rytmisen toiminnan häiriöt. Takykardia ei vastaa lapsen kehon lämpötilaa ja emotionaalista jännitystä, se on vastustuskykyinen lääkehoitoon, se pysyy unen aikana. Näyttää joko ei-voimakasta puhaltavaa systolista murusia sydämen kärjessä tai sitä edeltävän melun voimakkuus heikkenee. Suurentunut maksa, ja pikkulapsissa ja perna, ääreishuonema ja ascites määräytyvät oikealla kammella tai täydellä vajaatoiminnalla.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Sydäninfarktin laboratoriodiagnoosi

Sydänlihastulehduksen tarkistusprosessissa laboratoriodiagnostiikka suoritetaan seuraavissa suunnissa:

• aktiivisuuden määrittäminen sydänselektiivisten entsyymien plasmassa, mikä heijastaa kardiomyosyyttien vaurioita;
• tulehduksen biokemiallisten merkkiaineiden havaitseminen;
• Immuunisysteemin ilmentymisen arviointi; etiologisten tekijöiden tunnistamisesta;
• kroonisen infektion focien diagnoosi.

On tunnettua, että vahingon sattuessa etiologialtaan minkä tahansa sydänlihassolujen (hypoksinen, tulehdus- tai toksisia) Huomaa Kardioselektiivisten lisääntynyt aktiivisuus entsyymien ja proteiinien (CPK, CPK-MB, laktaattidehydrogenaasi, troponiini T). On kuitenkin pidettävä mielessä, että nämä biokemialliset markkereet heijastavat kardiomyosyyttien vaurioita eriasteisilla spesifisyysasteilla.

LDH: n pitoisuus (pääasiassa LDH I: n fraktio) veressä kuvastaa anaerobisen glykolyysin voimakkuutta ja maitohappoasidoosin esiintymistä sydänlihassa.

Vahinkoa sydänlihassolujen tai heikkenemiseen kudoksen hengityksen mukana kohonneeseen anaerobisen glykolyysin, mikä johtaa maitohappoasidoosiin ja kasvu LDH-aktiivisuus, siis lisäämällä sen pitoisuus mahdollista tuhoamatta sydänlihassolujen.

CK: n aktiivisuuden lisääntyminen voi tapahtua, kun jokin myosyytteistä, mukaan lukien striated-lihas, on vaurioitunut. Tässä tapauksessa sen sydämen isoentsyymin KFK-MB: n veren pitoisuuden kasvu johtuu vain kardiomyosyyttien tuhoamisesta.

Kardioselektiiviset proteiinit troponiini T ja troponiini esiintyvät myös plasmassa vain, kun kardiomyytit ovat vaurioituneita monista syistä.

Kardiomyyttien vaurioitumisaste ja tuhoutuminen myokardiitissa useimmissa tapauksissa eivät ole massiivisia, joten sydänlihavalmisteisten entsyymien pitoisuus kasvaa vain 1,5-2 kertaa.

Tulehduksellinen prosessi aiheuttaa muutoksia tahansa lokalisointi veren proteiini koostumus (mittasuhteet alfa-, beeta-, gamma--globuliinit, pitoisuus siaalihappoa, fibrinogeeni, C-reaktiivinen proteiini, jne.). Mutta muutos tietojen tavanomaisten biokemiallisten markkereiden tulehdus ja leukosytoosi, lisääntynyt lasko spesifisyyttä sydänlihaksen tulehdus, niin oikea kriteerit sydänlihastulehdus ei lasketa.

Viime vuosina, heijastus tulehdusmuutokset sydänlihaksen pitävät yhä CD4 ja muuttaa suhde CD4 / CD8, määrän lisääminen CD22, IgM, IgG, IgA ja CEC. Yksi herkin laboratoriokokeiden on jarrujen toimintaan lymfosyyttien kulkeutumista sydämen antigeenin. Kun sydänlihastulehdus on myös herkkä basofiilien degranulaation testi, mikä prosenttiosuus degranulated muotoja perifeerisessä veressä. Herkkä immunologista määritystä testi on sydämen antigeeni ja kiertävien immuunikompleksien, jotka sisältävät kardialnyi antigeeni, vasta-aineita sydänlihassoluissa sydämen johtuminen järjestelmä, joka toimii indikaattorina autoimmuunitulehdukseen sydänlihakseen.

Näiden eri tutkimukset viittaavat parantaa muodostumista proinflammatoristen sytokiinien (IL-1-beeta, 6, 8, 10, ja tuumorinekroositekijä [TNF-a]), jotka tukevat immuunitunnistusprosessiin tulehduksen sydänlihastulehduksen.

Määrittää syy sydänlihastulehdus (erityisesti virus) on tärkeä, mutta jakaa aiheuttava tekijä kroonisissa tapauksissa tulehduksellisten sydänsairaus harvoin syötöstä. Haku aiheuttaa akuutin ja kroonisen että taudinaiheuttajat veressä, nenänielun, aspiraattiin henkitorven (virukset, bakteerit, spirokeetoista, alkueläimistä, jne.), Ja vasta-aineet niille suoritetaan kulttuurin menetelmillä, PCR, ELISA, jne. Tarkastellaan diagnostisesti merkittävä kasvu tiitterin virusta neutraloiva vasta plasmassa on 4 kertaa tai enemmän, mutta kliinistä merkitystä tätä menetelmää ei ole vielä todistettu.

Yhdessä haku sydänlihastulehdus taudinaiheuttaja lapsilla tarvitaan tunnistamaan ja kuntouttamiskeskuksissa kroonisen infektion (krooninen tonsilliitti, krooninen sinuiitti, hammaslääkärin periapical granuloomat, pulpiitti, krooninen kolekystiitti, jne). Analyysi kirjallisuudessa osoittaa, että toisaalta, krooninen polttoväli infektio voi olla tartunnan lähteenä, tunkeutumisen sydänlihaksen toisaalta - voisi olla epäsuotuisa tausta muodostumista riittämätön immuunivasteen kulkeutumisen sydänlihaksen toisen tarttuvan aineen. Huomaa, että jatkuva päihtymyksen ja herkistyminen organismin - epäsuotuisa tausta sydänlihastulehdus kehitystä.

Sydämen sydäninfarktin instrumentaalinen diagnoosi

Sydämen sydäninfarktin diagnoosin määrittämisessä on olennainen osa EKG ja EchoCG. Erityisesti olisi mainittava EKG-tietojen Holter-päivittäisen seurannan tarve, joka mahdollistaa rytmihäiriöiden ja johtokyvyn havaitsemisen, joita ei havaittu tavallisessa EKG: ssä.

EKG: n ja Holterin valvontatiedot

EKG-muutosten luonne vaihtelee suuresti, useimmiten seuraavilla tavoilla:

• sinus takykardia;
• hampaiden jännitteen pieneneminen;
• sydämen rytmihäiriöitä (useammin extrasystolia) ja sydämen kulkeutumista (I-II asteen AV-estäminen), useammin havaitut EKG-tietojen Holter-seurannan aikana;
• epäspesifiset muutokset segmentissä ST ja hampaan T.

EKG-tietojen muutoksia akuutissa jaksossa on ominaista patologisten ominaisuuksien nopealla muutoksella, usein niiden yhdistelmänä, parametrien täydellinen normalisointi tapahtuu elpymisen jälkeen.

[12], [13], [14], [15], [16]

Ekokardiografiatiedot

Kun ekokardiografista tutkimusta löytyy usein tällaisia muutoksia:

• vasemman kammion systolisen ja / tai diastolisen toiminnan rikkominen;
• sydämen syvennysten laajentaminen, pääasiassa vasemman kammion;
• mitraalisen regurgitaation oireet mitraalisen venttiilin suhteellisen riittämättömyyden vuoksi;
• imeytyy perikardiaaliseen onteloon.

Focal-myokardiitilla voi olla normaaleja indeksejä. Sydänkemikaalin arvo sydänmelegalissa koostuu pääasiassa muiden mahdollisten syiden huononemisesta lapsen sairauden (synnynnäinen sydänsairaus jne.) Poissulkemiseen.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Rintaelinten röntgen

Tärkeä rooli tunnistamisessa kardiomegaliaa lapsilla näyttelee röntgentutkimusta menetelmää, sillä näin voidaan saada tarkempi kuva siitä, missä määrin laajentumista sydämen, kuin lyömäsoittimet, sekä tilan arvioimiseen keuhkoverenkiertoon (ruuhkautuminen keuhkoihin).

Sydänlihaksen skintigrafia

Sydänlihaksen nekroottiset ja tulehdukselliset muutokset havaitaan scintigrafialla ⁶⁷ Ga: lla ja anti-myosiinivasta-aineilla, jotka on leimattu ¹¹¹ In: lla. Tämän menetelmän arvoa kliinisessä käytännössä lapsilla ei kuitenkaan ole osoitettu.

Sydämen katetrointi ja transvene endomyocardial biopsia

Sydämen katetrointi mahdollistaa sydänlihasten histologisen ja immunologisen tutkimisen tulehduksen oireiden havaitsemiseksi. Huolimatta korkea tietosisällön, biopsia sydänlihaksen, erityisesti lapsilla, soveltaneet rajoituksia useita syitä: in tulosten tulkinnassa, on monia ongelmia (mahdollisuus väärien positiivisten ja lozhnootri - negatiivisia tuloksia), menetelmä on teknisesti vaikeaa ja vaatii koulutetun henkilöstön, korkeat kustannukset, vakavien komplikaatioiden todennäköisyys.

[23], [24], [25], [26]

Sydämen sydänlihastulehduksen kriteerit lapsille

Diagnoosi sydänlihastulehdus lasten perustuu dynamiikan patologisia muutoksia EKG, kaikukardiografia, läsnäolo kardiomegalia, akuutti puhkeaminen ja etenevä sydämen vajaatoiminta, kohonnut sydämen entsyymejä. Nämä muutokset paljastuvat 2-3 viikon kuluttua infektioprosessista, ja niihin liittyy tyypillisiä subjektiivisia merkkejä.

Kroonisen sydänlihastulehduksen kliininen kuva koostuu joukosta pahenemisvaiheita, jotka esiintyvät määrittelemättömin väliajoin. Jokainen pahoinvointi on ensin otettu ARI: lle, ja vain seuraavat sydämen toiminnallisen tilan loukkaukset voivat paljastaa todellisen huononemisen syyn.

Diagnoosin määrittämiseksi "sydänlihastulehdus" ei ole yleisesti tunnustettuja kriteerejä. Tunnetuimmat kriteerit ovat NYHA (1964/1973), joita täydennetään ja jalostetaan ajan myötä.

• Suuret merkit:
  • EKG-tietojen patologiset muutokset (repolarisaatiohäiriöt, rytmihäiriöt ja johtuminen);
  • sydänlihavalmisteisten entsyymien ja proteiinien (CKK, KFK-MB, LDH, troponiini T) pitoisuuden lisääntyminen:
  • sydämen koko kasvaa radiografian tai EchoCG: n mukaan;
  • kongestiivinen verenkiertohäiriö;
  • kardiogeeninen sokki.
• Pienet merkit:
  • laboratorion vahvistus siirretystä virustaudista (patogeenin erittyminen, neutralointireaktion tulokset, komplementin kiinnitysreaktio, hemagglutinaatioreaktio, ESR: n kasvu, C-reaktiivisen proteiinin ulkonäkö);
  • takykardia (joskus bradykardia);
  • ensimmäisen sävyn heikkeneminen;
  • "Rytmihäiriö".

"Sydänlihaksen" diagnoosi on pätevä yhdistettäessä aikaisempaa infektiota yhdellä suurella ja kahdella pienellä merkillä.

NYHAn kriteerit - sydänlihaksen ei-sepelvaltimotautien diagnoosin alkuvaihe. Jotta voidaan luoda lopullinen diagnoosi nykyoloihin vaadi ylimääräisiä silmämääräisesti (yksifo- CT, magneettikuvaus [MRI]) kliinisiä tai histologisia viitteitä (esi) diagnoosi.

"Sydänlihastulehduksen" lopullisen diagnoosin kriteerit

Tutkimus	Sydänlihaksen tulehdus	Sydänlihaksen kardioski- roosi
Histologia	Cellulaarinen infiltraatio (yli 5 solua näkökentässä 400: lla lisäyksellä) myokardiaalisten morfobobiopatioiden	"Verkko" -fibroosin esiintyminen sydänlihaksen morfobiosyytteissä
Yhden fotonipäästöt CT	Radiofarmaseuttisen aineen kertyminen sydänlihakseen yksittäisen fotonipäästötutkimuksen aikana merkityillä leukosyytteillä tai galliumin sitraatilla	Myokardiaalisen perfuusion häiriö yhden fotonipäästötutkimuksen aikana Tc-tetrafosminilla
MRT	Ekstracellulaarinen veden havaitseminen sydämen MRI: llä kontrastin kanssa	Myokardiaalisen perfuusion häiriö sydämen MRI: n aikana kontrastin kanssa
Laboratoriomenetelmät	Ylittää basofiilien testin degranulaation normin, paljastaa sydänantigeenin ja sydänlihaksen vasta-aineiden esiintymisen sekä lymfosyyttien migraation positiivisen eston sydämen antigeenin kanssa

Instrumentaaliset ja laboratoriotutkimusmenetelmät mahdollistavat sydänlihastulehduksen vahvistamisen, mutta negatiivisia tuloksia ei pidetä kriteerinä diagnoosin poissulkemiseksi.

[27], [28], [29]

Ihmisen sydänlihastulehduksen erilainen diagnoosi lapsilla

Sydänlihaksen kliinisen kuvan epäspesifisyyden ja instrumentaalisten tutkimusten tietojen perusteella tämän taudin tunnustaminen joissakin tapauksissa aiheuttaa tietyn kompleksisuuden ja sisältää suuren määrän diagnostisia virheitä. Siksi, kun epäillään sydänlihastulehdusta, erekohtainen diagnoosi tulee erittäin tärkeäksi.

Tunnistamaan kardiomegalia ja merkkejä sydänlihaksen toimintahäiriö pikkulapsilla olisi poistettava posthypoksisessa sopeutumisongelmia oireyhtymä, sydän- ja verisuonijärjestelmään, lääkkeen aiheuttama morpho-toiminnallinen sydänlihaksen vamma, diabeettinen fetopathy, geneettisesti määritetty epänormaali.

Varhaisessa iässä lapset pitäisi ensin erottaa sydänlihastulehdus joilla on synnynnäinen sydänvika, kuten aortan coarctation epänormaaleja vuotoja vasemman sepelvaltimon päässä keuhkojen runko, hiippaläpän vajaatoiminta.

Vanhemmissa lapsissa differentiaalinen diagnoosi olisi tehtävä reumaa, infektiivistä endokardiittiä, rytmihäiriölääkettä, vasorenal-hypertensiaa.

Vakavien sydänlihastulehdusten vaikein erodiagnoosi, jossa on laajennettu kardiomyopatia, tässä tapauksessa on usein mahdotonta ilman sydänlihaksen biopsiaa.

[30], [31]