Streptokokki -infektion syyt ja patogeneesi

Streptokokki-infektion syyt

Streptococcus-aiheuttavat aineet ovat immobilisoituja, jotka ovat Streptococcus- suvun Streptococcaceae- suvun fakultatiivisia anaerobisia grampositiivisia kokkareita . Sukusi sisältää 38 lajia, jotka eroavat aineenvaihduntarpeista, kulttuuri-biokemiallisista ominaisuuksista ja antigeenisestä rakenteesta. Solujakautuminen tapahtuu vain yhdessä tasossa, joten ne on järjestetty pareittain (diplococci) tai eri pituisia ketjuja. Joillakin lajeilla on kapseli. Syynäolevat aineet kykenevät kasvamaan lämpötilassa 25-45 ° C; Lämpötilan optimi on 35-37 ° C. Tiheässä ravinnealustassa muodostuu pesäkkeitä, joiden halkaisija on 1-2 mm. Median veressä eräiden lajien pesäkkeitä ympäröivät hemolyysialue. Pakollinen merkki, joka luonnehtii kaikki Streptococcus-suvun edustajat, on negatiivinen bentsidiini- ja katalaasikokeita. Streptokokit ovat stabiileja ympäristössä; kuukausia ne voivat säilyä kuivassa pusussa tai ysköössä. Syytekijät kestävät kuumennusta 60 ° C: seen 30 minuutin ajan: ne kuolevat desinfiointiaineilla 15 minuutin ajan.

Rakenteen mukaan ryhmäkohtaisten polysakkaridiantigeenejä (aine C) eristettiin soluseinämien 17 serologisten ryhmien streptokokkien, kirjaimilla (A-D). Ryhmien sisällä streptokokit on jaettu serologisiin variantteihin proteiinin M, P ja T antigeenien spesifisyydestä. A-ryhmän streptokokkeja on laaja valikoima superantigeenien: erytrogeeniset toksiinit A, B ja C, eksotoksiini F (mitogeeninen tekijä), streptokokki-superantigeenin (SSA), erytrogeeniset toksiinien (SPEX, Speg, Speh, SpeJ, Spez, SmeZ-2). Superantigeenit kykenevät olemaan vuorovaikutuksessa MHC-antigeeneille, jotka ilmentyvät pinnalla antigeenejä esitteleviä soluja, ja muuttuvat alueet on beeta-ketjun T-lymfosyytit, joka indusoi niiden proliferaatiota ja vapauttaa voimakas sytokiinien TNF-a: ja gamma-interferoni. Lisäksi A-ryhmän Streptococcus kykenee tuottamaan biologisesti aktiivisia solunulkoisten aineiden: streptolysiini O ja S, streptokinaasi, hyaluronidaasi, DNA-ase B, steptodornaasi, lipoproteinazu, peptidaasi ja muut.

Streptococcuksen soluseinämään kuuluu kapseli, proteiini, polysakkaridi (ryhmäkohtainen antigeeni) ja limakalvokerros. A-ryhmän streptokokin tärkeä osa on proteiini M, joka muistuttaa gram-negatiivisten bakteerien fimbriaa. Proteiini M (tyypispesifinen antigeeni) on virulenssin tärkein tekijä. Vasta-aineet tarjoavat pitkäaikaisen immuniteetin toistuvaan infektioon, mutta proteiinin M rakenteessa eristetään yli 110 serologista tyyppiä, mikä vähentää merkittävästi humoraalisten puolustusreaktioiden tehokkuutta. Proteiini M inhiboi fagosyyttisiä reaktioita, jotka vaikuttavat suoraan fagosyytteihin, peittävät reseptorit komplementti-komponentteihin ja opsoniinit ja adsorboivat sen pinnan fibrinogeeni, fibriini ja sen hajoamistuotteet. Sillä on superantigeenin ominaisuudet, mikä aiheuttaa lymfosyyttien polyklonaalisen aktivaation ja anti-affektien muodostumisen, joilla on alhainen affiniteetti. Tällaisilla ominaisuuksilla on tärkeä rooli kudos-isoantigeenien toleranssin loukkaamisessa ja autoimmuunipatologian kehityksessä.

Tyyppispesifisten antigeenien ominaisuuksia ovat myös soluseinän ja lipoproteinaasin T-proteiini (entsyymi, joka hydrolysoi nisäkässolun lipidipitoisia komponentteja). Erilaisten M-varianttien streptokokit voi olla sama T-tyypin tai T-tyypin kompleksi. Lipoproteinaasin serotyyppien jakautuminen täsmälleen vastaa tiettyjä M-tyyppejä, mutta tämä entsyymi tuottaa noin 40% Streptococcus-kannoista. T-proteiinin ja lipoproteinaasin vasta-aineilla ei ole suojaavia ominaisuuksia. Kapseli sisältää hyaluronihappoa - yksi virulenssin tekijöistä. Se suojaa bakteereja fagosyyttien mikrobilääkepotentiaalista ja helpottaa adheesiota epiteeliin. Hyaluronihapolla on antigeeniominaisuuksia. Bakteerit kykenevät itse tuhoamaan kapselin tunkeutumaan kudokseen, syntetisoimalla hyaluronidaasia. Kolmas tärkein patogeenisyyskerroin on C5a-peptidaasi, fagosyyttien suppressoiva aktiivisuus. Entsyymi pilkkoo ja inaktivoi komplementin C5a-komponentin, joka toimii voimakkaana kemoattraktanttina.

Streptococcus-ryhmä A tuottaa erilaisia myrkkyjä. Vasta-ainetitterit streptolyssiiniin O ovat prognostisia arvoja. Streptolyssiini S osoittaa hemolyyttistä aktiivisuutta anaerobisissa olosuhteissa ja aiheuttaa pinnallista hemolyysiä veriväliaineissa. Molemmat hemolysiinit tuhoavat paitsi erytrosyyttejä, mutta myös muita soluja: streptolyssiini O vahingoittaa kardiomyosyyttejä ja streptolyssiini S - fagosyyttejä. Jotkut ryhmän A streptokokin kannoista syntetisoivat kardiogeopaattista toksiinia. Se aiheuttaa vahinkoa sydänlihakselle ja kalvolle sekä jättikokoisten solurakeiden muodostumiselle maksassa.

Suurin osa B-ryhmän Streptococcus-isolaateista on S. Agalactiae. Viime vuosina he herättävät yhä enemmän huomiota terveydenhuollon ammattilaisiin. B-ryhmän streptokokit kolonisoivat yleensä ruuansulatuskanavan, ruoansulatuskanavan ja emättimen. Seuraavat B-ryhmän streptokokin serologiset variantit eroavat: la, lb, Ic, II ja III. Serovarsin 1 a ja III bakteerit ovat patogeenisiä keskushermoston ja hengitysteiden kudoksiin; usein aiheuttavat aivokalvontulehduksen vastasyntyneissä.

Muun tyyppisiä pneumokokin pneumoniae (S. Pneumoniae), jotka aiheuttavat suurimman osan yhteisöön hankitusta keuhkokuumeesta ihmisillä, ovat erittäin diagnostisesti tärkeitä. Ne eivät sisällä ryhmäantigeeniä ja ovat serologisesti heterogeenisiä. Capsulaaristen antigeenien rakenteen mukaan eristetään 84 pneumokokin serologista varianttia.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Streptococcus-infektion patogeneesi

Useimmissa tapauksissa taudin jälkeen esiintyy kosketus limakalvoja streptokokki kurkun ja nenänielua. Lipoteenihapposynteesin soluseinän koostumus, M- ja F-proteiineja, aikaansaavan tartunnan pintaan patogeenin tai muiden nielurisojen lymfoidisoluja. M-proteiini edistää bakteerien vastustuskyvyn mikrobilääkkeiden mahdolliset fagosyyttejä sitoo fibrinogeenin ja fibriinin hajoamistuotteiden. At lisääntymiselle streptokokki tuottaa toksiineja, jotka aiheuttavat tulehdusreaktion nielurisojen kudosta. Kosketuksen jälkeen streptokokkien imunestejärjestelmän imusolmukkeisiin tapahtuu alueellinen (uglochelyustnoy) lymfadeniitti. Myrkyllisiä aineosia, tunkeutuu vereen aiheuttaa yleisen laajentumista pienten verisuonten (kliinisesti - hyperemia ja ihottuma kohta). Allerginen komponentti rikkoo verisuonten läpäisevyyttä, pidetään syy kehittämisen glomerulonefriitti, niveltulehdus, endokardiitti, ym. Septinen komponentti johtaa kertyminen aineen eri elimissä ja järjestelmien kehittämiseen pesäkkeitä märkivä tulehdus. Läsnä ollessa yhteinen antigeeninen determinantti on rajat reaktiivinen A-ryhmän streptokokkien (M-proteiinia, netipospetsificheskie proteiinit polysakkaridi et ai.) Ja sarcolemma sydämen myofibrilleissä ja munuaiskudoksista määrittää kehityksen autoimmuuni prosesseja, jotka johtavat reumaattinen kuume ja glomerulonefriitti. Molekyyli- jäljittelyyn - tärkein patogeneettinen tekijä streptokokkitartuntoja näiden sairauksien: vasta-aineita antigeeneille Streptococcus reagoida autoantigeenien isäntä. Toisaalta, M-proteiinia ja erytrogeeniset toksiini superantigeenit osoittavat ominaisuuksia ja aiheuttaa T-soluproliferaatiota aktivoimalla cascade reaktio immuunijärjestelmän efektorin linkki ja välittäjien vapautumisen sytotoksisia ominaisuuksia: IL, TNF-a, interferoni-gamma. Lymfosyyttikertymiä ja paikallisten toimintaryhmien sytokiinien tärkeä rooli patogeneesissä invasiivisia streptokokkitartuntoja (jos selluliitti, nekrotisoiva fasciitis, iholeesioita ja sisäelimissä). On tärkeä rooli patogeneesissä invasiivisten infektioiden streptokokovoy peruutetaan TNF-a, LPS oma gram-negatiivinen mikroflooraan ja sen synergia erytrogeeniset toksiinin S. Pyogenes.

Streptococcus-infektion epidemiologia

Säiliö ja tartuntalähde - potilaiden eri kliinisistä muodoista akuutin streptokokki sairauksien ja kantajia patogeenisten streptokokkien. Suurin vaaralta epidemiologisesta näkökulmasta on! Potilaat, joilla on suonikohjuja ylempien hengitysteiden kohdalla (kirurginen kuume, angina). Ne ovat erittäin tarttuva bakteereita ja kohdennetaan ne sisältävät suuremman virulenssitekijäksi - proteiini kapseli ja M. Saastuminen näistä potilaista, useimmiten johtaa kehitystä oireisen infektion alttiilla henkilöillä. Potilaat, joilla oli paikallinen pesäkkeitä streptokokkitartuntoja hengitysteiden ulkopuolella (STREP pyoderma, välikorvatulehdus, mastoiditis, osteomyeliitti, jne.)., Eikö tarttuvaa, joka liittyy vähemmän aktiivisten aineiden vapautumista kehosta.

Infektoituneen ajan kesto akuutissa streptokokinfektioon sairastavilla potilailla riippuu hoitomenetelmästä. Raskaana oleva antibioottihoito punoittavaa kuumetta ja kurkkukipua sairastaville potilaille helpottaa patogeenin kehoa 1,5-2 päivän kuluessa. Valmisteet (sulfonamidit, tetrasykliinit), joihin A-ryhmän streptokokit kokonaan tai osittain menettäneet herkkyys, muodostavat toipumiskelvottomuuden 40-60%: lla takaisin saaneista potilaista.

Yhteiskunnissa, joissa 15-20% pitkäaikaisista kantajista on läsnä, streptokokki yleensä kiertää jatkuvasti. Uskotaan, että vaunu on vaarallista niille, joiden mikrobipiste on yli 10 ³ cfu (pesäkkeitä muodostava yksikkö) per tamponi. Taso kantaja on merkittävä - noin 50%: lla terveistä kantajia Streptococcus A-ryhmän joukossa patogeenin viljelmät eristettiin kantajia virulenttikannoille täytettävä useita kertoja pienempi kuin keskiviikon eristettyjen kantojen potilailla. Kuljetukseen streptokokkien ryhmien B, C ja G nielu on havaittu paljon harvemmin kuin kantaja Streptococcus A-ryhmän mukaan erilaisten tietojen, 4,5-30% naisilla tyypillisesti B-ryhmän streptokokki kuljetettavaksi emättimen ja peräsuolen. Patogeenin lokalisointi elimistössä määrittelee suuressa määrin sen erittymisen tavat.

Infektiokuljetuksen mekanismi - aerosoli (ilman pudotus), harvemmin - kosketus (ruoka ja siirto saastuneiden käsien ja kotitaloustavaroiden kautta). Infektio tapahtuu tavallisesti läheisessä pitkäaikaisessa yhteydenpidossa potilaan tai kantoaallon kanssa. Aiheuttaja vapautuu ympäristöön useimmiten uloshengitysteillä (yskä, aivastelu, aktiivinen keskustelu). Infektio tapahtuu hengittämällä muodostettavaa aerosolipisarasia. Tilojen tukahduttaminen ja pitkäaikainen läheinen viestintä pahentavat infektion todennäköisyyttä. On pidettävä mielessä, että yli 3 metrin etäisyydellä tämä lähetysreitti on käytännössä mahdotonta.

Taudinaiheuttajan siirtokertoimet ovat likaiset käsineet, kotitaloustavarat ja tartunnan saaneet elintarvikkeet. Muita taudinaiheuttajan siirtoon vaikuttavia tekijöitä - matala lämpötila ja korkea kosteus huoneessa. Streptococcus-ryhmä A, joka pääsee tiettyihin elintarvikkeisiin, kykenee monistumaan ja pitämään virulenttien ominaisuuksien pysyvän. Esimerkiksi tunnetut salama tonsilliitti tai faryngiitti nautittaessa maitoa, haudutettua hedelmiä, voita, salaatti keitettyä kananmunaa, hummeria, simpukoita, voileipiä munia, kinkkua, jne.

Haavoittuneiden, poltettujen, potilailla, jotka ovat postoperatiivisessa vaiheessa, samoin kuin äitiys- ja vastasyntyneillä, vaikuttaa streptokokin genesian liittyvien märkivien komplikaatioiden riskiin. Mahdollinen autoinfektio sekä B-ryhmän Streptococcus-infektio, joka aiheuttaa urogenitaalisia infektioita, seksuaalisesti. Uudenvuotisjakson patologiassa siirto-tekijät ovat tartunnan saaneita amnionesteitä. 50 prosentissa tapauksista infektio on mahdollista, kun sikiö kulkee syntymän kanavan läpi.

Luonnollinen alttius ihmisille on suuri. Antistreptokokin immuniteetti on antitoxic ja antimikrobinen luonteeltaan. Lisäksi kehon herkistyminen on HRT: n tyypin mukaan, joka liittyy monien posttreptokokin komplikaatioiden patogeneesiin. Immuniteetti potilailla, jotka ovat kärsineet streptokokin infektiosta, tyypin spesifinen. Ehkäpä toinen sairaus, kun se tarttuu toiseen serovirus taudinaiheuttajiin. Proteiinin M vasta-aineita löytyy lähes kaikista potilaista taudin 2-5 viikosta ja 10-30 vuoden kuluttua taudista. Usein heidät määritellään vastasyntyneen veressä, mutta heidät viidentenä kuukautena he häviävät.

Streptokokki-infektio on läsnä kaikkialla. Lauhkeissa ja kylmissä ilmastoissa infektion nielun ja hengityselinten esiintyvyys on 5-15 tapausta 100 ihmiselle. Etelä-alueilla, joilla on subtrooppisia ja trooppisia ilmasto-olosuhteita, ihon leesiot (streptoderma, impetigo) ovat ensisijaisen tärkeitä, joiden tiheys tietyissä vuodenaikoina saavuttaa vähintään 20 prosenttia. Pienet vammat, hyönteisten puremat ja ihon hygieniasääntöjen noudattamatta jättäminen heikentävät niiden kehittymistä.

Mahdollinen nosokomiallinen streptokokki-infektio synnytyslaitoksissa; lasten, kirurgiset, otolaryngologiset, sairaaloiden silmäyksiköt. Infektio tapahtuu sekä endogeenisesti että eksogeenisesti (streptokokkien kantajista henkilöstön ja potilaiden välillä) invasiivisten terapeuttisten ja diagnostisten manipulaatioiden kautta.

Syklisyys on yksi streptokokin epidemisprosessin tunnuspiirteistä. Tunnetun syklisyyden lisäksi 2-4 vuoden välein on periodisuus 40-50 vuoden välein tai enemmän. Tämän aaltoilun erityispiirteenä on erityisen vaikeiden kliinisten muotojen syntyminen ja katoaminen. Huomattava määrä tapauksia tulirokko ja tonsillopharyngitis monimutkainen märkivä septinen (otitis, aivokalvontulehdus, sepsis) ja immunopatologisia (reumatismi, munuaiskerästulehdus) prosessit. Vaikeita yleistyneitä infektionmuotoja, joilla oli samanaikaisia pehmytkudosten syvällisiä leesioita, on aiemmin nimetty termillä "streptokokki-gangreeni". 80-luvun puolivälistä alkaen. Monissa maissa streptokokin infektion esiintyvyys lisääntyi, mikä tapahtui samanaikaisesti S. Pyogenesin aiheuttamien sairauksien nosologisen rakenteen muutosten kanssa . Jälleen rekisteröi ryhmä tapauksissa vaikea sairastuvuutta yleisen muotoja, usein päättyy kuolettavasti [toksinen sokkioireyhtymä (TSS), verenmyrkytys, nekrotisoiva myosiitti, faskiitti, jne.]. Yhdysvalloissa kirjataan vuosittain 10-15 tuhatta invasiivista streptokokki-infektiota, joista 5-19% (500-1500 tapausta) on nekrotisoiva fasciitti.

Laaja käyttö laboratoriokokeissa kävi ilmi, että paluu invasiivisen streptokokin Sairaus liittyy muutos taudinaiheuttajan serotyypeistä Väestön korvata M-serotyyppejä tuli revmatogennye ja toksigeeninen serotyypit. Lisäksi reumaattisen kuumeen ja toksisuuden aiheuttamien vaikutusten (myrkyllinen mandelsiitti, nielutulehdus ja kirurginen kuume) esiintyminen on lisääntynyt.

Streptococcus-infektioiden aiheuttamat taloudelliset vahingot ja niiden seuraukset ovat noin 10 kertaa korkeammat kuin viruksen hepatiitti. Yksi tutkittu streptococcosis taloudellisesti merkittäviä angina pectoris (57,6%) orz streptokokki etiologiaa (30,3%), ruusu (9,1%), tulirokko, reumaattinen kuume ja aktiivinen (1,2%), ja lopuksi, akuutti nefriitti (0 , 7%).

Primaarisen streptokokin infektion tautit ovat 50-80% kausittaisesta sairastavuudesta. Hengitystie streptokokin infektion esiintyvyys on voimakas syksy-talvi-kevät kausiluonteisuus. Kausittainen esiintyvyys määräytyy pääasiassa esiopetukseen osallistuvien lasten keskuudessa.

Aikataulua kausiluonteisen sairastuvuuden lisäämiseen vaikuttaa ratkaisevasti järjestäytyneiden kollektiivien muodostumiseen tai uudistamiseen ja niiden lukumäärään.

Järjestäytyneissä ryhmissä, jotka uusitaan kerran vuodessa, havaitaan kertaluonteista kausittaista infektion kasvua. Kaksinkertaisella uudistuksella havaitaan kaksi kertaa kausiluonteista sairastuvuuden kasvua, etenkin sotilasketjuille ominaisia. Ensimmäinen enimmäishäiriö, joka liittyy kevätelokuvioon, havaitaan kesä-heinäkuussa, toinen syksyn valituskirjeen takia joulukuussa-tammikuussa.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],