Epidemiologia, erysipelan aiheuttamat syyt ja patogeneesi

Kasvojen syyt

Patogeeni on beta-hemolyyttinen ryhmä A Streptococcus pyogenes. Beeta-hemolyyttistä Streptococcus-ryhmä A - fakultatiivisesti anaerobinen, kestävät ympäristötekijät, mutta herkkä kuumenna 56 ° C: ssa 30 minuutin ajan, minkä toiminta tärkeimmistä desinfiointiaineiden ja antibiootteja.

Ryhmä A: n beta-hemolyyttisten streptokokkikantojen ominaisuuksia, jotka aiheuttavat erysipelaa, eivät tällä hetkellä täysin ymmärretä. Oletuksena on, että ne tuottavat toksiineja, jotka ovat identtisiä helakanpunaan ei vahvistettu: rokotus erytrogeeniset toksiini ei anna ennalta ehkäisevää vaikutusta, ja protivoskarlatinoznaya antitoksisia seerumin ei vaikuta kehitystä ruusu.

Viime vuosina on ehdotettu, että muut mikro-organismit osallistuvat erysipelas-kehitykseen. Esimerkiksi, kun bullosa hemorraginen tulehdus runsaasti muotoja fibriinin eritettä, yhdessä beeta-hemolyyttinen A-ryhmän streptokokkien eristää haavan sisällön Staphylococcus aureus, beeta-hemolyyttinen streptokokki ryhmät B, C, G, Gram-negatiivisten bakteerien (Escherichia, Proteus).

[1], [2], [3], [4]

Erysipelan patogeneesi

Ruusu syntyy vastaan taipumus, joka on todennäköisesti synnynnäinen luonne ja edustaa yhtä suoritusmuotoa määräytyy geneettisesti DTH-reaktion. Useimpiin erysipelaisiin vaikuttavat ihmiset, joilla on veriryhmä III (B). On selvää, että geneettinen alttius kasvot paljastuu ainoastaan vanhuksilla (yleensä naisia), taustaa vasten uudelleen herkistymisen beeta-hemolyyttinen streptokokki ryhmä A ja sen solun ja solun tuotteet (Virulenssifaktorit) tietyissä patologisissa olosuhteissa, mukaan lukien niitä, jotka liittyvät involuutiopsykoosin prosesseja.

Primaarisen ja toistuvan erysipelan kanssa infektion tärkein reitti on eksogeeninen. Toistuvilla erysipelasilla taudinaiheuttaja leviää lymfogeenisesti tai hematogeenisesti streptokokin infektioista elimistössä. Harvinaisina erysipelasireina ihossa ja alueellisissa imusolmukkeissa syntyy krooninen infektio (beetalyttisen A-ryhmän streptokokin L-muoto). Eri provosoivien tekijöiden (hypothermia, ylikuumeneminen, trauma, emotionaalinen stressi) vaikutuksen alaisena L-muotoja käännetään streptokokin bakteerimuotoihin, jotka aiheuttavat taudin toistumisen. Harvinaisten ja myöhäisten erysipelas-toistumien uusiutumisen seurauksena uudelleenkeviäminen ja superinfektio beeta-hemolyyttisen streptokokki-ryhmän A (M-tyypin) kanssa ovat mahdollisia.

Aiheuttamalla tekijöitä, jotka edistävät taudin kehittymiselle, ovat tuhoten eheys iho (hiertymät, naarmut, raschosy, injektiot, hiertymät, halkeamia jne), mustelmat, terävä lämpötilan muutos (hypotermia, hypertermia) Auringonsäteilyn, henkistä stressiä.

Valmiit tekijät ovat:

• tausta (liittyvät) sairaudet: jalkasilsan, diabeteksen, lihavuuden, kroonisen laskimoiden vajaatoiminta (suonikohjuja tauti), krooninen (synnynnäinen tai hankittu) puutos imusuonten (lymphostasis), ihottuma, jne.;
• läsnä pesäkkeitä krooninen streptokokki: tonsilliitti, välikorvatulehdus, sinuiitti, karies, periodontaalinen sairaus, osteomyeliitti, tromboflebiitti, troofisen haavaumat (usein kasvot alaraajojen);
• työtapaturmat, jotka liittyvät lisääntyneeseen traumatisaatioon, ihon pilaantumiseen, kumikenkien korkkiin jne.;
• krooniset somaattiset sairaudet, joiden seurauksena anti-infektiivinen immuniteetti vähenee (useammin vanhuudessa).

Näin ollen, ensimmäisessä vaiheessa patologisen prosessin - käyttöön beeta-hemolyyttinen streptokokki ryhmä A ihon alueella vaurioitunut sen (ensisijainen ruusu) tai infektio arinan lepotilassa infektio (toistuva ruusu) kehittymiseen ruusu. Endogeeninen infektio voi levitä suoraan streptokokin etiologian riippumattoman taudin keskittymisestä. Patogeenin lisääntyminen ja kertyminen dermis-imukudoksen kapillaareihin vastaa taudin inkubaatiota.

Seuraava vaihe on myrkytyksen aiheuttavan toksinemian kehitys (jolle on tunnusomaista taudin akuutti alkaminen kuumetta ja vilunväristyksiä vastaan).

Tämän jälkeen muodostettiin tulisija paikallisten infektiosairauksien-allerginen ihotulehdus, johon immuunikompleksien (muodostumista sijaitsee perivascularly sisältävien immuunikompleksien täydennys osa SOC), rikki kapillaari imusolmukkeiden ja verenkiertoa ihossa muodostamiseksi lymphostasis, verenvuotojen ja muoto kuplia vakavien ja hemorraginen sisältöä.

Prosessin viimeisessä vaiheessa beeta-hemolyyttisen streptokokin bakteerimuodot eliminoidaan fagosytoosilla, muodostuu immuunikomplekseja ja potilas palaa.

Lisäksi, mahdollinen muodostuminen krooninen streptokokkitartunta pesäkkeitä ihon ja paikallisiin imusolmukkeisiin ja tutkittiin bakteerin L-muoto streptokokki, joka aiheuttaa kroonista ruusu joillakin potilailla.

Usein toistuvien erysipelojen patogeneesin tärkeimmät ominaisuudet ovat streptokokin infektion jatkuva keskittyminen potilaan kehossa (L-muoto); solujen ja humoraalisen immuniteetin muutos; (tyypin IV yliherkkyys) A-hemolyyttiseen Streptococcus-ryhmään ja sen solu- ja solunulkoisiin tuotteisiin.

On syytä korostaa, että tauti ilmenee vain henkilöillä, joilla on synnynnäinen tai hankittu alttius sille. Infektio-allerginen tai immuunikompleksin tulehduksen mekanismi erysipelas määrittää sen serose tai serose-hemorrhagic luonne. Märkivän tulehduksen liittyminen osoittaa taudin monimutkaista kulkua.

Kun kasvot (erityisesti hemorraginen muodot) on keskeinen haitallinen merkitys on aktivointi eri komponenttien hemostaasin (verisuonten verihiutaleiden, prokoagulanttinen, fibrinolyysin) ja kallikreiini-kiniinijärjestelmä. Kehittäminen suonensisäisen hyytymisen lisäksi vaurioittava vaikutus on suuri suojaava arvo: keskusta tulehduksen rajattu fibriinin esteen tartunnan leviäminen edelleen.

Mikrosko- paikallisen kammion sikaruusutapaukset Huomaa vakavien tai vakavien-hemorraginen (turvotusta, pienet infiltraatio dermis, joka on selvempi noin kapillaareja). Exudate sisältää suuren määrän streptokokkeja, lymfosyyttejä, monosyyttejä ja erytrosyyttejä (joilla on verenvuototyyppejä). Morfologiset muutokset ovat tyypillisiä mikrokapillaarireyhtymille, laskimotulehduksille ja imusolmukkeille.

Erytmeettisen bulloosin ja bullet-hemorrhagisen tulehdusmuodon yhteydessä epidermaalinen irtoaminen tapahtuu rakkuloiden muodostumisella. Kun erysipelasien verenvuotot ovat paikallisessa kohdistuksessa, huomaa pienien verisuonien tromboosi, erytrosyyttien diapediasolut solunsisäisessä tilassa, fibrinien runsas kertyminen.

Ajoituksen aikana, eritpeelien mutkattomassa kurssissa havaitaan suuren tai pienen hiutaleen ihon kuorinta paikallisen tulehduskohdan alueella. Erysipelan toistuvalla kurssilla sidekudos vähitellen kasvaa ihonpuhdistuksessa - sen seurauksena imusolmukekoero on rikki ja jatkuva lymfostaasi kehittyy.

Erysipelan epidemiologia

Erysipelas on laajalle levinnyt satunnainen sairaus, jolla on vähäinen konjugaatio. Erysipelan vähäinen konjugiositeetti liittyy parantuneisiin terveys- ja hygieniaolosuhteisiin ja lääketieteellisten laitosten antiseptisten sääntöjen noudattamiseen. Huolimatta siitä, että erysipelas-potilaat ovat usein sairaalahoitoa yleissairaanhoidossa (hoito, leikkaus), seurakuntien naapureiden kesken, potilaiden perheissä harvoin toistetaan erysipelas-tapauksia. Noin 10% tapauksista havaittiin perinnöllinen alttius taudille. Haavan kasvot ovat nykyään erittäin harvinaisia. Käytännössä ei ole äidin vastasyntynyttä. Josta suuri letaliteetti on ominaista.

Infektoituneen aineen lähde havaitaan harvoin, mikä johtuu streptokokkien laaja-alaisesta leviämisestä ympäristössä. Tartunnan taudinaiheuttajan lähde infektion eksogeenisessä reitissä voi olla streptokokki-infektioita ja streptokokin terveitä bakteerikantajia. Yhdessä tärkein. Yhteystiedon siirto mekanismi aerosolin voi siirtää mekanismi (ilma-pudotus polku) primaarisesta infektiosta nenänielun ja myöhemmin tapahtuvaa aineen ihoon kädet ja hematogenous ja lymphogenous.

Alkuvaiheessa beeta-hemolyyttinen A-ryhmän streptokokki tunkeutuu ihoon tai limakalvoihin halkeilla, intertrigoilla, erilaisilla mikrotraumoilla (eksogeeninen reitti). Kun kasvojen ruusu - halkeamien kautta sieraimiin tai vahinkoa ulkokorvakanavaan, ja ruusu alaraajan - läpi halkeaman interdigitaalisen tiloissa, tai vahinko kannoilla alemmassa kolmannessa jalan. Vaurioihin kuuluu pieniä halkeamia, naarmuja, pinpointeja ja mikro-traumoja.

Viime vuosina erysipelasilmä on lisääntynyt Yhdysvalloissa ja useissa Euroopan maissa.

Tällä hetkellä alle 18-vuotiailla potilailla on vain yksi erysipelasairaus. 20-vuotiaasta esiintymistiheys kasvaa, ja ikäryhmässä 20-30 vuotta miehet ovat todennäköisempää kuin naiset, mikä johtuu ensisijaisen erysipelan esiintyvyydestä ja ammattitaitoisesta tekijästä. Suurin osa potilaista - yli 50-vuotiaat (jopa 60-70% kaikista tapauksista). Työntekijöistä hallitsee käsityöläiset. Suurin ilmaantuvuus huomata keskuudessa putkimiehiä, muuttajia, autonkuljettaja, muuraajia, puusepän, puhdistusaineet, keittiö työntekijöiden ja muiden ammateissa, jotka liittyvät usein mikro-traumojen ja ihon saastumista sekä äkillisiä lämpötilan muutoksia. Suhteellisen usein sairaat taloudenhoitajat ja eläkeläiset, jotka yleensä seuraavat taudin uusiutuvia muotoja. Sairastuvuuden lisääntyminen on havaittavissa kesä-syksyllä.

Postinfektiivinen immuniteetti on hauras. Lähes kolmasosa potilaista on uusiutuva sairaus tai tauti uusiutuu johtuu itse-infektio, uusintainfektio tai superinfektio kannat p-hemolyyttistä Streptococcus-ryhmä A, joka sisältää muita variantteja M-proteiinin.

Erysipelan erityistä ehkäisyä ei ole kehitetty. Epäspesifiset toimenpiteet liittyvät aseptisten ja antiseptisten sääntöjen noudattamiseen lääketieteellisissä laitoksissa ja henkilökohtaisen hygienian noudattaminen.

[5], [6], [7], [8]