Streptokokki-infektion oireet

Streptokokki-infektion kliiniset oireet vaihtelevat ja riippuvat taudinaiheuttajan tyypistä, patologisen prosessin lokalisoinnista ja tartunnan saaneen organismin tilasta. A-ryhmän streptokokkien aiheuttamat sairaudet voidaan jakaa primaarisiin, sekundaarisiin ja harvinaisiin muotoihin. Primaarisiin muotoihin kuuluvat streptokokkivauriot korva-, nenä- ja kurkkutiehyissä (tonsilliitti, nielutulehdus, akuutit hengitystieinfektiot, välikorvatulehdus jne.), ihossa (märkärupi, ektyma), tulirokko ja erysipelas. Sekundaarimuotoihin kuuluvat sairaudet, joilla on autoimmuunimekanismi (ei-märkivä) ja toksis-septiset sairaudet. Autoimmuunimekanismilla kehittyvän taudin sekundaarisiin muotoihin kuuluvat reuma, glomerulonefriitti, vaskuliitti, ja toksis-septisiin sairauksiin kuuluvat metatonsillaari- ja peritonsillaaripaiseet, pehmytkudosten nekroottiset vauriot ja septiset komplikaatiot. Harvinaisiin muotoihin kuuluvat nekroottinen faskiitti ja myosiitti; enteriitti; sisäelinten fokaaliset vauriot, TSS, sepsis jne.

Streptokokki-infektion kliiniset ja laboratoriokokeisiin liittyvät oireet ja niiden oireet invaasion yhteydessä:

• Systolisen verenpaineen lasku 90 mmHg:iin tai sen alle.
• Usean elimen vauriot, joihin liittyy kaksi tai useampia elimiä:
  • munuaisvaurio: kreatiniinipitoisuus aikuisilla on vähintään 2 mg/dl ja lapsilla kaksinkertainen normaaliin verrattuna;
  • koagulopatia: verihiutaleiden määrä alle 100x106 ^/ l; lisääntynyt verisuonten sisäinen veren hyytyminen; alhainen fibrinogeenipitoisuus ja sen hajoamistuotteiden esiintyminen;
  • maksavaurio: ikään liittyvät transaminaasi- ja kokonaisbilirubiiniarvojen normit ylittyvät kaksi kertaa tai enemmän:
  • akuutti RDS: äkillinen diffuusi keuhkoinfiltraatio ja hypoksemia (ilman sydänvaurion merkkejä); lisääntynyt kapillaarien läpäisevyys; laajalle levinnyt turvotus (nestettä pleura- tai vatsakalvon alueella); alentuneet veren albumiinipitoisuudet;
  • laajalle levinnyt eryteemainen makulaarinen ihottuma epiteelin hilseilyyn liittyen;
  • pehmytkudosnekroosi (nekrotisoiva faskiitti tai myosiitti).
• Laboratoriokriteeri - A-ryhmän streptokokin eristäminen.

Streptokokki-infektion tapaukset jaetaan:

• todennäköinen - taudin kliinisten oireiden esiintyminen ilman laboratoriovahvistusta tai kun toinen patogeeni eristetään; A-ryhmän streptokokin eristäminen kehon ei-steriileistä ympäristöistä;
• vahvistettu - lueteltujen taudin oireiden esiintyminen eristämällä A-ryhmän streptokokki normaalisti steriileistä kehon nesteistä (veri, aivo-selkäydinneste, pleura- tai perikardiaalineste).

Streptokokki-infektion invasiivisen muodon kehitysvaiheita on neljä:

• Vaihe I - paikallisen leesion ja bakteremian esiintyminen (vaikeissa tonsillofaryngiitin ja streptoderman muodoissa suositellaan veriviljelmiä);
• Vaihe II - bakteerimyrkkyjen kierto veressä;
• Vaihe III - makroorganismin voimakas sytokiinivaste:
• Vaihe IV - sisäelinten vaurio ja myrkyllinen sokki tai kooma.

Nuoret sairastuvat todennäköisemmin. Streptokokki-infektion invasiiviselle muodolle on ominaista nopea hypotension lisääntyminen, monielinvauriot, RDS, koagulopatia, sokki ja korkea kuolleisuus. Altistavia tekijöitä: diabetes mellitus, immuunipuutostilat, verisuonisairaudet, glukokortikoidien käyttö, alkoholismi, vesirokko (lapsilla). Provosoiva tekijä voi olla lievä pinnallinen vamma, pehmytkudosten verenvuoto jne.

Nekrotisoiva faskiitti (streptokokkikuolio)

• Vahvistettu (vakiintunut) tapaus:
  • pehmytkudosnekroosi, johon liittyy faskian kalvo;
  • systeeminen sairaus, johon liittyy yksi tai useampi seuraavista oireista: sokki (verenpaineen lasku alle 90 mmHg), disseminoitunut intravaskulaarinen koagulaatio, sisäelinten (keuhkot, maksa, munuaiset) vauriot;
  • A-ryhmän streptokokin eristäminen normaalisti steriileistä ruumiinnesteistä.
• Todennäköinen tapaus:
  • ensimmäisen ja toisen merkin esiintyminen sekä streptokokki- (ryhmä A) -infektion serologinen vahvistus (streptolysiini O:n ja DNase B:n vasta-aineiden nelinkertainen lisääntyminen);
  • ensimmäisen ja toisen merkin esiintyminen sekä grampositiivisten patogeenien aiheuttaman pehmytkudosnekroosin histologinen vahvistus.

Nekroottista faskiittia voivat laukaista pienet ihovauriot. Ulkoiset merkit: turvotus; punainen ja sitten sinertävä eryteema; nopeasti avautuvien vesikkelien muodostuminen kellertävän nesteen kera. Prosessi vaikuttaa paitsi faskiaan, myös ihoon ja lihaksiin. 4.–5. päivänä ilmestyy kuolion merkkejä; 7.–10. päivänä - terävä ääriviiva sairastuneesta alueesta ja kudosirpale. Streptokokki-infektion oireet lisääntyvät nopeasti, kehittyy varhaisia moni-elinvaurioita (munuaiset, maksa, keuhkot) ja systeemisiä vaurioita, akuutti RDS, koagulopatia, bakteremia, sokki (erityisesti iäkkäillä ja samanaikaista diabetesta, tromboflebiittia tai immuunipuutostilaa sairastavilla). Samanlainen prosessin kulku on mahdollinen käytännössä terveillä ihmisillä.

Streptokokkikuolio eroaa muiden etiologioiden aiheuttamasta faskiitista. Sille on ominaista läpinäkyvä, seroosinen erite, joka peittää diffuusisti velton, valkean faskiitin ilman merkkejä märkivästä sulamisesta. Nekroottinen faskiitti eroaa klostridioosista krepitaation ja kaasunmuodostuksen puuttumisen vuoksi.

Streptokokkimyosiitti on harvinainen invasiivinen streptokokki-infektio. Streptokokki-infektion pääoireita ovat voimakas kipu, joka ei vastaa taudin ulkoisten oireiden (turvotus, punoitus, kuume, lihasten venytyksen tunne) vakavuutta. Tyypillistä on lihaskudoksen paikallisen nekroosin, monielinvaurion, akuutin ahdistusoireyhtymän, koagulopatian, bakteremian ja sokin oireiden nopea lisääntyminen. Kuolleisuus on 80–100 %.

Toksinen sokkioireyhtymä on sairaus, joka on suora uhka hengelle. 41 %:ssa tapauksista infektion lähtökohtana on paikallinen pehmytkudosinfektio; kuolleisuus on 13 %. Keuhkokuume on toiseksi yleisin patogeenin pääsyn lähde vereen (18 %); kuolleisuus on 36 %. Invasiivinen streptokokki-infektio johtaa toksisen sokkioireyhtymän kehittymiseen 8–14 %:ssa tapauksista (kuolleisuus on 33–81 %). A-ryhmän streptokokin aiheuttama toksinen sokkioireyhtymä on kliinisen kuvan vakavuuden, hypotension ja elinvaurioiden lisääntymisnopeuden sekä kuolleisuuden suhteen parempi kuin muiden etiologioiden toksinen sokkioireyhtymä. Nopea myrkytyksen kehittyminen on tyypillistä. Sokin oireet ilmenevät 4–8 tunnin kuluttua ja riippuvat primaarisen infektion sijainnista. Esimerkiksi kun toksinen sokkioireyhtymä kehittyy syvän, pehmytkudoksiin ulottuvan ihoinfektion taustalla, yleisin alkuoire on äkillinen voimakas kipu (pääasiallinen syy lääkärin hoitoon hakeutumiseen). Samaan aikaan objektiiviset oireet (turvotus, arkuus) voivat puuttua taudin alkuvaiheessa, mikä aiheuttaa virheellisiä diagnooseja (flunssa, lihas- tai nivelsiderepeämä, akuutti niveltulehdus, kihtikohtaus, syvä laskimotukostulehdus jne.). On kuvattu tapauksia, joissa tauti on johtanut kuolemaan näennäisesti terveillä nuorilla.

Voimakas kipu voi sijainnistaan riippuen liittyä peritoniittiin, sydäninfarktiin, perikardiittiin tai lantion tulehdussairauteen. Kipua edeltää flunssan kaltaisen oireyhtymän kehittyminen: kuume, vilunväristykset, lihaskipu, ripuli (20 % tapauksista). Kuumetta havaitaan noin 90 %:lla potilaista; pehmytkudosinfektio, joka johtaa nekroottisen faskiitin kehittymiseen - 80 %:lla potilaista. 20 %:lla sairaalahoidossa olevista potilaista voi kehittyä endoftalmiitti, myosiitti, perihepatiitti, peritoniitti, myokardiitti ja sepsis. Hypotermia on todennäköinen 10 %:lla tapauksista, takykardia ja hypotensio 80 %:lla tapauksista. Etenevä munuaisten vajaatoiminta havaitaan kaikilla potilailla, ja akuutti hengitysvaikeusoireyhtymä esiintyy puolella potilaista. Yleensä se ilmenee hypotension taustalla ja sille on ominaista vaikea hengenahdistus, voimakas hypoksemia ja diffuusien keuhkoinfiltraattien ja keuhkopöhön kehittyminen. 90 %:ssa tapauksista tarvitaan henkitorven intubaatiota ja tekohengitystä. Yli 50 % potilaista kokee ajan ja paikan hämmennystä; Joissakin tapauksissa voi kehittyä kooma. Puolet potilaista, joilla oli normaali verenpaine sairaalahoitoon joutumisen aikaan, kokee etenevää hypotensiota seuraavien neljän tunnin aikana. DIC-oireyhtymää esiintyy usein.

Laajat nekroottiset muutokset pehmytkudoksissa vaativat kirurgista puhdistusta, faskiotomiaa ja joissakin tapauksissa raajojen amputointia. Streptokokkiperäisen shokin kliiniselle kuvalle on ominaista tietty horroksisuus ja taipumus pysyvyyteen, joka on resistentti hoitotoimenpiteille (antibioottihoito, albumiinin, dopamiinin, suolaliuosten anto jne.).

Munuaisvaurio edeltää hypotension kehittymistä, joka on tyypillistä vain streptokokki- tai stafylokokki-toksiselle sokille. Tyypillisiä oireita ovat hemoglobinuria, kreatiniinipitoisuuden nousu 2,5–3 kertaa, albumiinin ja kalsiumin pitoisuuden lasku seerumissa, leukosytoosi vasemmalle siirtyen, ESR:n nousu ja hematokriitin lasku lähes kaksinkertaiseksi.

B-ryhmän streptokokkien aiheuttamia vaurioita esiintyy kaikissa ikäryhmissä, mutta vastasyntyneiden patologia on vallitseva. Bakteremiaa (ilman erityistä primaariinfektion painopistettä) havaitaan 30 %:lla lapsista, keuhkokuumetta 32–35 %:lla ja aivokalvontulehdusta lopuilla, joka esiintyy usein ensimmäisten 24 elintunnin aikana. Vastasyntyneiden sairaudet ovat vakavia, kuolleisuuden ollessa 37 %. Aivokalvontulehdusta ja bakteremiaa havaitaan usein lapsilla, ja 10–20 % lapsista kuolee, ja jäännössairauksia havaitaan 50 %:lla eloonjääneistä. Synnyttävillä naisilla B-ryhmän streptokokit aiheuttavat synnytyksen jälkeisiä infektioita: kohdun limakalvon tulehdusta, virtsateiden vaurioita ja leikkaushaavojen komplikaatioita keisarileikkauksen aikana. Lisäksi B-ryhmän streptokokit voivat aiheuttaa iho- ja pehmytkudosvaurioita, keuhkokuumetta, endokardiittia ja aivokalvontulehdusta aikuisilla. Bakteremiaa havaitaan iäkkäillä ihmisillä, jotka kärsivät diabeteksesta, ääreisverisuonisairauksista ja pahanlaatuisista kasvaimista. Erityisen huomionarvoisia ovat streptokokkikeuhkokuumeet, joita esiintyy akuuttien hengitystieinfektioiden taustalla.

Serologisten ryhmien C ja G streptokokit tunnetaan zoonoosien aiheuttajina, vaikkakin ne voivat joissakin tapauksissa johtaa paikallisiin ja systeemisiin tulehdusprosesseihin ihmisillä. Viridans-streptokokit voivat aiheuttaa bakteeriperäistä endokardiittia. Vähemmän merkittäviä, mutta verrattomasti yleisempiä streptokokki-infektion oireita ovat mutans-bioryhmän streptokokkien (S. mutans, S. mitior, S. salivarius jne.) aiheuttamat hammaskaries.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]