Jännitys angina pectoris: hoito

Muokattavat riskitekijät tulisi poistaa mahdollisimman paljon. Nikotiiniriippuvaisten tulisi lopettaa tupakointi: kahden vuoden tupakoinnin lopettamisen jälkeen sydäninfarktin riski laskee samalle tasolle kuin potilailla, jotka eivät ole koskaan tupakoineet. Valtimoverenpainetaudin asianmukainen hoito on välttämätöntä, koska jo kohtalainen valtimoverenpainetauti johtaa sydämen työmäärän kasvuun. Painonpudotus (jopa ainoana muokattavana tekijänä) usein vähentää angina pectoriksen vaikeusastetta.

Joskus jopa lievän vasemman kammion vajaatoiminnan hoito johtaa merkittävään angina pectoriksen oireiden paranemiseen. Paradoksaalisesti digitalisvalmisteet pahentavat joskus angina pectorista, mahdollisesti lisäämällä sydänlihaksen supistuvuutta ja siten lisäämällä hapenkulutusta tai lisäämällä valtimoiden toonista (tai molempia). Kokonais- ja LDL-kolesterolin merkittävä aleneminen (tarvittaessa ruokavaliolla ja lääkityksellä) hidastaa sepelvaltimotaudin etenemistä, voi kääntää joitakin patologisia muutoksia ja parantaa endoteelin toimintaa ja siten valtimoiden vastustuskykyä stressille. Liikuntaohjelma, erityisesti kävely, parantaa usein elämänlaatua, vähentää sepelvaltimotaudin riskiä ja lisää vastustuskykyä fyysiselle rasitukselle.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Angina pectoriksen lääkkeet

Päätavoitteena on vähentää akuutteja oireita ja ehkäistä tai vähentää iskemian vakavuutta.

Akuutin kohtauksen sattuessa tehokkain menetelmä on ottaa nitroglyseriiniä kielen alle.

Iskemian ehkäisemiseksi kaikkien sepelvaltimotautia sairastavien tai sen kehittymisen riskiryhmään kuuluvien potilaiden tulisi ottaa verihiutaleiden vastaisia lääkkeitä päivittäin. Useimmille potilaille määrätään beeta-adrenergisiä salpaajia, ellei niitä ole vasta-aiheisia ja he sietävät niitä. Jotkut potilaat tarvitsevat kalsiumkanavan salpaajia tai pitkävaikutteisia nitraatteja kohtausten ehkäisemiseksi.

Verihiutaleiden aggregaatiota estävät lääkkeet estävät verihiutaleiden aggregaatiota. Asetyylisalisyylihappo sitoutuu palautumattomasti verihiutaleisiin ja estää syklo-oksigenaasia ja verihiutaleiden aggregaatiota. Klopidogreeli estää adenosiinidifosfaatin aiheuttamaa verihiutaleiden aggregaatiota. Kumpikin lääke voi vähentää iskeemisten komplikaatioiden (sydäninfarkti, äkillinen kuolema) riskiä, mutta suurin teho saavutetaan, kun ne määrätään samanaikaisesti. Potilaiden, joilla on vasta-aiheita toiselle lääkkeelle, tulisi saada toista, ainakin toista. Beetasalpaajat vähentävät angina pectoriksen oireita ja ehkäisevät sydäninfarktia ja äkillistä kuolemaa paremmin kuin muut lääkkeet. Nämä lääkkeet estävät sydämen sympaattista stimulaatiota, alentavat systolista verenpainetta, sykettä, sydänlihaksen supistuvuutta ja sydämen minuuttitilavuutta, mikä vähentää sydänlihaksen hapenkulutusta ja lisää vastustuskykyä fyysiselle rasitukselle. Ne myös nostavat kammiovärinän kehittymiskynnystä. Useimmat potilaat sietävät näitä lääkkeitä hyvin. Saatavilla on monia beetasalpaajia, jotka ovat tehokkaita. Annostus valitaan lisäämällä sitä vähitellen, kunnes bradykardiaa tai sivuvaikutuksia ilmenee. Potilaille, jotka eivät voi saada beetasalpaajia, kuten keuhkoastmaa sairastaville, määrätään kalsiumkanavasalpaajia, joilla on negatiivinen kronotrooppinen vaikutus (kuten diltiatseemi, verapamiili).

Iskeemiseen sydänsairauteen käytettävät lääkkeet

Lääke

Annokset

Hakemus

Verihiutaleiden vastaiset lääkkeet

Asetyylisalisyylihappo (aspiriini)	Stabiiliin angina pectorikseen: 81 mg kerran päivässä (liukoinen muoto). ACS-oireyhtymässä: 160–325 mg pureskeltuna (tablettimuodossa) ensiapuun toimituksen yhteydessä, sen jälkeen 81 mg* kerran päivässä koko sairaalahoidon ajan ja kotiutuksen jälkeen	Kaikki potilaat, joilla on sepelvaltimotauti tai suuri riski sen kehittymiseen, paitsi asetyylisalisyylihapon sietokyvyn puute tai sen käytön vasta-aiheet; käytetty pitkään
Klopidogreeli (pääasiassa) tai tiklopidiini	75 mg kerran päivässä 250 mg kaksi kertaa päivässä	Käytetään asetyylisalisyylihapon kanssa tai (jos asetyylisalisyylihappo on intoleranssin alainen) monoterapiana
Glykoproteiinireseptori IIb/IIIa:n estäjät	Laskimonsisäisesti 24–36 tunnin ajan	Joillakin ACS-potilailla, pääasiassa niillä, joille tehdään PCI stenttien laittamisella, ja potilailla, joilla on
Absiksimabi	0,25 mg/kg boluksena, sitten 10 mikrog/min	Korkean riskin epästabiili angina pectoris tai sydäninfarkti ilman ST-segmentin nousua
Eptifibatidi	180 mikrog/kg boluksena, sitten 2 mikrog/kg minuutissa
Tirofibaani	0,4 mikrog/kg minuutissa 30 minuutin ajan, sitten 0,1 mikrog/kg minuutissa

Beetasalpaajat

Atenololi	50 mg 12 tunnin välein akuutissa vaiheessa. 50–100 mg kaksi kertaa päivässä pitkään.	Kaikki ACS-potilaat, lukuun ottamatta beetasalpaajien sietokyvyttömyyttä tai niiden käytön vasta-aiheita, erityisesti riskiryhmään kuuluvat potilaat; käytetään pitkäaikaisesti
Metoprololi	1–3 5 mg:n bolusta annetaan 2–5 minuutin välein sietokyvyn mukaan (enintään 15 mg:n annokseen asti); sitten 25–50 mg 6 tunnin välein, alkaen 15 minuuttia viimeisen laskimonsisäisen annon jälkeen, 48 tunnin ajan; sitten 100 mg kaksi kertaa päivässä tai 200 mg kerran päivässä (lääkärin harkinnan mukaan).

Opiaatit

Morfiini

2–4 mg laskimoon tarpeen mukaan

Kaikki potilaat, joilla on ACS:n aiheuttama rintakipu

Lyhytvaikutteiset nitraatit

Nitroglyseriini kielen alle (tabletit tai suihke)	0,3–0,6 mg 4–5 minuutin välein, kunnes annos on kolme kertaa päivässä.	Kaikille potilaille - rintakivun nopeaan lievitykseen; otetaan tarpeen mukaan
Nitroglyseriini jatkuvana laskimonsisäisenä antotapana	Aloitusnopeus on 5 mikrog/min, ja nopeutta lisätään 2,5–5,0 mikrog muutaman minuutin välein, kunnes siedettävä nopeus saavutetaan.	Joillakin ACS-potilailla: ensimmäisten 24–48 tunnin aikana. Myös potilailla, joilla on sydämen vajaatoiminta (lukuun ottamatta potilaita, joilla on korkea verenpaine), laaja anteriorinen sydäninfarkti, jatkuva angina pectoris -kohtaus, hypertensio (verenpaine laskee 10–20 mmHg, mutta systolinen paine ei ylitä 80–90 mmHg). Pitkäaikaiseen käyttöön – potilailla, joilla on toistuva angina pectoris ja jatkuva keuhkojen vajaatoiminta.

Pitkävaikutteiset nitraatit

Isosorbididitraatti	10–20 mg kaksi kertaa päivässä; enintään 40 mg kaksi kertaa päivässä on mahdollista	Potilaat, joilla on epästabiili angina pectoris ja jotka saavat edelleen kohtauksia beetasalpaajien maksimiannoksen saavuttamisen jälkeen
Isosorbidi-mononitraatti	20 mg kaksi kertaa päivässä, ja ensimmäisen ja toisen annoksen välillä on 7 tunnin aika.
Isosorbidi-mononitraatti depotmuotoinen	30–60 mg kerran vuorokaudessa, mahdollisesti nostamalla 120 mg:aan, joskus jopa 240 mg:aan
Nitroglyseriinilaastarit	0,2–0,8 mg/h, levitä klo 6–9 aamulla, poista 12–14 tunnin kuluttua toleranssin estämiseksi
Voide, jossa on nitroglyseriiniä 2% (15 mg / 2,5 cm voide)	1,25 cm jaettuna ylärintaan tai käsivarteen 6–8 tunnin välein, lisää 7,5 cm:iin, jos tehoaa. Peitä sellofaanilla, poista 8–12 tunnin kuluttua; päivittäin toleranssin estämiseksi.

Antitromboottiset lääkkeet

Enoksapariininatrium	30 mg laskimoon (bolus), sitten 1 mg/kg kerran sekunnissa 12 tunnin ajan, enintään 100 mg	Potilaat, joilla on epästabiili angina pectoris tai ei-segmenttinen sydäninfarkti Alle 75-vuotiaat potilaat, jotka saavat tenekteplaasia Lähes kaikki STEMI-potilaat, paitsi ne, joille tehtiin PCI 90 minuutin kuluessa; hoitoa jatkettiin PCI:hin, CABG:hen tai potilaan kotiuttamiseen asti
Natriumhepariinin fraktioimaton muoto	60–70 U/kg laskimoon (enintään 5000 U bolus), sitten 12–15 U/kg tunnissa (enintään 1000 U/tunti 3–4 päivän ajan	Epästabiilia angina pectorista tai NSTEMI:tä sairastavat potilaat voivat käyttää enoksapariininatriumia vaihtoehtoisena hoitona.
	Alteplaasin, reteplaasin tai tenekteplaasin annon alussa annetaan 60 U/kg laskimoon (enintään 4000 U bolus), minkä jälkeen annosta jatketaan nopeudella 12 U/kg tunnissa (enintään 1000 U/tunti) 48–72 tunnin ajan.	STEMI-potilaat voivat käyttää enoksapariininatriumia vaihtoehtona, erityisesti yli 75-vuotiaat (koska enoksapariininatriumin ja tenekteplaasin yhdistelmä voi lisätä verenvuotoisten aivohalvausten riskiä).
Varfariini	Annosta säädetään, kunnes INR on 2,5–3,5.	Pitkäaikainen käyttö on mahdollista

*Suuremmat asetyylisalisyylihappoannokset eivät johda voimakkaampaan verihiutaleiden aggregaatiota estävään vaikutukseen, mutta lisäävät sivuvaikutusten riskiä. Enoksapariininatriumia suositellaan paremmin kuin muita pienimolekyylisiä natriumhepariinin muotoja.

Nitroglyseriini on tehokas sileitä lihaksia rentouttava ja vasodilataattori. Sen pääasialliset vaikutuskohteet ovat ääreisverenkierrossa, erityisesti laskimoiden depotissa, sekä sepelvaltimoissa. Myös ateroskleroottisen prosessin vaikutusalueella olevat suonet pystyvät laajenemaan paikkoihin, joissa ei ole ateromatoottisia plakkeja. Nitroglyseriini alentaa systolista verenpainetta ja laajentaa systeemisiä laskimoita, mikä vähentää sydänlihaksen seinämän jännitystä - lisääntyneen sydänlihaksen hapenkulutuksen pääasiallista syytä. Kielenalainen nitroglyseriini määrätään akuutin angina pectoris -kohtauksen lievittämiseen tai sen ehkäisemiseen ennen fyysistä rasitusta. Merkittävä helpotus tapahtuu yleensä 1,5–3 minuutin kuluessa, täydellinen kohtauksen lievitys 5 minuutin kuluttua, ja vaikutus kestää jopa 30 minuuttia. Jos täysi vaikutus ei kehitty, anto voidaan toistaa 4–5 minuutin kuluttua jopa 3 kertaa. Potilaiden tulee aina pitää nitroglyseriinitabletteja tai -aerosoleja helposti saatavilla olevassa paikassa, jotta niitä voidaan käyttää nopeasti angina pectoris -kohtauksen alkaessa. Tabletit säilytetään tiiviisti suljetussa lasiastiassa, joka ei läpäise valoa, jotta lääkkeen ominaisuudet säilyvät. Koska lääke menettää nopeasti tehonsa, on suositeltavaa pitää sitä pieninä määrinä, mutta korvata se usein uudella.

Pitkävaikutteisia nitraatteja (suun kautta tai ihon läpi) käytetään, jos angina pectoris jatkuu beetasalpaajien maksimiannoksen jälkeen. Jos angina pectoris -kohtausten alkaminen on ennakoitavissa, nitraatteja määrätään kattamaan tämä aika. Suun kautta otettavia nitraatteja ovat isosorbididinitraatti ja isosorbididimononitraatti (dinitraatin aktiivinen metaboliitti). Niiden vaikutus alkaa 1–2 tunnin kuluessa ja kestää 4–6 tuntia. Isosorbididimononitraatin hitaasti vapauttavat muodot ovat tehokkaita koko päivän. Ihon läpi otettavat nitroglyseriinilaastarit ovat suurelta osin korvanneet nitroglyseriinivoiteet, pääasiassa siksi, että voiteet ovat epämukavia ja voivat tahrata vaatteita. Laastarit vapauttavat lääkettä hitaasti, mikä antaa pitkäkestoisen vaikutuksen. Liikunnansietokyky kasvaa 4 tuntia laastarin kiinnittämisen jälkeen ja jatkuu 18–24 tuntia. Nitraattien sietokyky voi kehittyä pääasiassa tapauksissa, joissa plasman lääkepitoisuudet ovat vakiot. Koska sydäninfarktin riski on suurin aamun tunteina, nitraattien annon tauot lounasaikaan ja alkuillasta ovat kohtuullisia, ellei potilaalla esiinny angina pectoris -kohtauksia tänä aikana. Nitroglyseriinin tapauksessa 8–10 tunnin välit ovat todennäköisesti riittävät. Isosorbididinitraatin ja isosorbidi-mononitraatin kanssa saatetaan tarvita 12 tunnin tauko. Isosorbidi-mononitraatin pitkävaikutteiset muodot eivät näytä aiheuttavan toleranssia.

Kalsiumkanavasalpaajia voidaan käyttää, jos angina pectoris -oireet jatkuvat nitraateista huolimatta tai jos nitraatteja ei voida antaa. Kalsiumkanavasalpaajat ovat erityisen aiheellisia verenpainetaudissa tai sepelvaltimoiden kouristuksissa. Eri lääketyypeillä on erilaisia vaikutuksia. Dihydropyridiineillä (kuten nifedipiinillä, amlodipiinilla, felodipiinilla) ei ole kronotrooppista vaikutusta, ja ne eroavat toisistaan vain negatiivisen inotrooppisen vaikutuksensa suhteen. Lyhytvaikutteiset dihydropyridiinit voivat aiheuttaa refleksitakykardiaa ja lisätä kuolleisuutta sepelvaltimotautia sairastavilla potilailla; niitä ei tule käyttää stabiilin angina pectoriksen hoitoon. Pitkävaikutteiset dihydropyridiinit aiheuttavat harvemmin takykardiaa; niitä käytetään useimmiten beetasalpaajien kanssa. Tässä ryhmässä amlodipiinilla on heikoin negatiivinen inotrooppinen vaikutus, jota voidaan käyttää vasemman kammion systolisessa toimintahäiriössä. Diltiatseemilla ja verapamiililla, muilla kalsiumkanavasalpaajilla, on negatiivisia kronotrooppisia ja inotrooppisia vaikutuksia. Niitä voidaan antaa yksittäisenä lääkkeenä potilaille, joilla on beetasalpaaja-intoleranssi ja normaali vasemman kammion systolinen toiminta, mutta ne voivat lisätä sydän- ja verisuonitautikuolleisuutta potilailla, joilla on vasemman kammion systolinen toimintahäiriö.

Perkutaaninen sepelvaltimon ohitusleikkaus

NOVA-leikkausta (esim. pallolaajennus, stentti) harkitaan, kun angina pectoris -oireet jatkuvat lääkehoidosta huolimatta ja heikentävät potilaan elämänlaatua tai kun sepelvaltimoiden anatomiset poikkeavuudet (angiografialla havaitut) viittaavat suureen kuolleisuusriskiin. Valinta NOVA:n ja ohitusleikkauksen välillä riippuu anatomisten poikkeavuuksien laajuudesta ja sijainnista, kirurgin ja sairaalan kokemuksesta sekä (jossain määrin) potilaan omasta valinnasta. NOVA-leikkausta suositaan yleensä, kun kyseessä on yksi tai kaksi sopivan anatomisen ominaisuuden omaavaa suonta. Pidemmät tai haarautumiskohdissa sijaitsevat poikkeavuudet estävät usein NOVA:n käytön. Useimmat NOVA-leikkaukset tehdään stentin avulla pallolaajennuksen sijaan, ja stenttitekniikan kehittyessä NOVA:a käytetään yhä monimutkaisemmissa tapauksissa. Toimenpiteen riskit ovat verrattavissa ohitusleikkauksen riskeihin. Kuolleisuus on 1–3 %; vasemman kammion stentin esiintyvyys on 3–5 %. Alle 3 %:ssa tapauksista tapahtuu verisuonen seinämän dissektio, joka aiheuttaa kriittisen verenvirtauksen esteen ja vaatii kiireellistä ohitusleikkausta. Stentin asennuksen jälkeen klopidogreeli lisätään aspiriiniin vähintään 1 kuukaudeksi, mutta mieluiten 6–17 kuukaudeksi, ja statiineihin, jos potilas ei ole aiemmin saanut niitä. Noin 5–15 % stenteistä restenoottistuu muutamassa päivässä tai viikossa, mikä vaatii uuden stentin asettamisen edellisen stentin sisään tai ohitusleikkauksen. Joskus suljetut stentit eivät aiheuta oireita. Vuoden kuluttua tehty angiografia paljastaa käytännössä normaalin luumenin noin 30 %:ssa suonista, joissa manipulaatio tehtiin. Potilaat voivat nopeasti palata työhön ja normaaliin fyysiseen aktiivisuuteen, mutta rasittavaa työtä tulisi välttää 6 viikon ajan.

Sepelvaltimon ohitusleikkaus

Sepelvaltimon ohitusleikkauksessa käytetään autologisten laskimoiden (kuten jalkavarren laskimon) tai (mieluiten) valtimoiden osia sepelvaltimoiden sairaiden osien ohittamiseen. Noin 85 % laskimosiirteistä on toimivia vuoden kuluttua, kun taas jopa 97 % sisäisten rintavaltimoiden siirteistä on toimivia 10 vuoden kuluttua. Valtimot voivat myös hypertrofioitua lisääntyneen verenvirtauksen vuoksi. Sepelvaltimon ohitusleikkausta suositaan potilaille, joilla on vasemman päävaltimosairaudet, kolmen suonen sairaudet tai diabetes.

Sepelvaltimoiden ohitusleikkaus tehdään yleensä sydänkeuhkokoneella (CPB) pysähtyneelle sydämelle. CPB pumppaa ja hapettaa veren. Toimenpiteen riskejä ovat aivohalvaus ja sydäninfarkti. Potilailla, joilla on normaalin kokoinen sydän, ei aiemmin ollut sydäninfarktia, hyvä kammiotoiminta eikä muita myötävaikuttavia tekijöitä, perioperatiivisen sydäninfarktin riski on <5 %, aivohalvauksen 2–3 % ja kuoleman <1 %. Riski kasvaa iän ja jonkin muun sairauden myötä. Toisen sepelvaltimoiden ohitusleikkauksen jälkeinen kuolleisuus on 3–5 kertaa suurempi kuin ensimmäisen; siksi ensimmäisen sepelvaltimoiden ohitusleikkauksen ajoituksen tulisi olla optimaalinen.

Sydämen sydänkeuhkokoneen käytön jälkeen noin 25–30 %:lle potilaista kehittyy kognitiivinen heikkeneminen, joka mahdollisesti johtuu sydänkeuhkokoneen käytön aikana muodostuvista mikroemboleista. Heikentyminen vaihtelee keskivaikeasta vaikeaan ja voi kestää viikkoja tai jopa vuosia. Tämän riskin minimoimiseksi jotkut keskukset käyttävät off-pump (eli off-pump) -tekniikoita, joissa erityislaitteet stabiloivat mekaanisesti leikattavaa sydämen osaa.

Sepelvaltimoiden ohitusleikkaus on erittäin tehokas, kun angina pectoris -potilaat valitaan oikein. Ihanteellisella ehdokkaalla on vaikea angina pectoris ja paikallisia valtimovaurioita, ilman muita orgaanisia myo(endo)kardiaalisia muutoksia. Noin 85 %:lla potilaista oireet häviävät kokonaan tai vähenevät huomattavasti. Rasituskokeet osoittavat positiivisen korrelaation ohitusleikkauksen avoimuuden ja lisääntyneen rasituskeston välillä, mutta joissakin tapauksissa rasituskeston kasvu säilyy myös ohitusleikkauksen tukkeutumisen jälkeen.

Sepelvaltimotauti voi edetä sepelvaltimoiden ohitusleikkauksesta huolimatta. Proksimaalisten ohituskohdan verisuonten tukkeuma lisääntyy usein leikkauksen jälkeisenä aikana. Laskimosiirteet suljetaan aikaisemmin tromboosin sattuessa ja myöhemmin (useiden vuosien kuluttua), jos ateroskleroosi johtaa suonen intiman ja median hitaaseen rappeutumiseen. Asetyylisalisyylihappo pidentää laskimoiden ohitusleikkauksen toimintaa; tupakoinnilla on selvä haitallinen vaikutus ohitusleikkauksen toimintaan.

Sepelvaltimoiden ohitusleikkaus parantaa eloonjäämistä potilailla, joilla on vasemman suonen päävaltimosairaus, kolmen suonen sairaus ja heikko vasemman kammion toiminta, sekä joillakin potilailla, joilla on kahden suonen sairaus. Lievää tai kohtalaista angina pectorista (luokka I tai II) tai kolmen suonen sairaus ja hyvä kammiotoiminta sairastavilla potilailla sepelvaltimoiden ohitusleikkaus parantaa eloonjäämistä vain marginaalisesti. Yhden suonen sairauspotilailla lääkehoidon, NOVA-hoidon ja sepelvaltimoiden ohitusleikkauksen tulokset ovat vertailukelpoisia. Poikkeuksena ovat vasemman päävaltimosairauden ja proksimaalisen vasemman etummaisen laskevan valtimon sairaus, joissa revaskularisaatio on parempi. Tyypin 2 diabeetikoilla on myös parempia tuloksia sepelvaltimoiden ohitusleikkauksen jälkeen kuin PCI:n jälkeen.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]