Skitsofrenia

Skitsofrenia on yksi suurimmista terveysongelmista maailmassa.

Skitsofrenia on tavanomaista katsoa erillisenä nosologisena yksikkönä. Itse asiassa se on melko kliininen oireyhtymä, jolla voi olla erilainen etiologia.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Epidemiologia

Skitsofrenian elämän aikana noin 0,85 prosenttia ihmisistä kehittyy. Maailmanlaajuisesti skitsofrenian esiintyvyys on noin 1%. Ennusteen määrä on suunnilleen sama miesten ja naisten keskuudessa, ja myös suhteellisen vakio eri kulttuureissa. Alhaisten sosioekonomisten luokkien yleinen esiintyvyys kaupungeissa ehkä ehkäisevän vaikutuksen vuoksi aiheuttaa työttömyyttä ja köyhyyttä. Samoin yksittäisten ihmisten yleinen esiintyvyys voi heijastaa taudin sairauden tai esiasteiden vaikutusta sosiaaliseen toimintaan. Keskimääräinen ikä sairauden puhkeamisessa on miehillä noin 18 vuotta ja naisilla 25 vuotta. Skitsofrenia harvoin alkaa lapsuudessa, mutta sitä voidaan havaita varhaisessa murrosvaiheessa ja myöhemmässä vaiheessa (joskus kutsutaan paraphreenia).

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Riskitekijät

Psykotrooppisten lääkkeiden ja nykyaikaisten erittäin herkkien neurokemiallisten menetelmien syntyminen mahdollisti yhteyden keskushermoston toiminnan ja mielenterveyden häiriöiden välillä. Tutkimus psykotrooppisten lääkkeiden vaikuttamismekanismeista on antanut joukon hypoteeseja tiettyjen neurotransmittereiden roolista psykoosin ja skitsofrenian patogeneesissä. Hypoteeseihin sisältyi dopamiinin, norepinefriinin, serotoniinin, asetyylikoliinin, glutamaatin, useiden peptidien neuromodulaattorien ja / tai niiden reseptoreiden sairauksien patogeneesi. Skitsofrenian dopamiinipotentiaali on säilynyt hallitsevana yli neljänneksellä vuosisadalla.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Dopamiini

Psykostimulantit, mukaan lukien kokaiini, amfetamiini ja metyylifenidaatti, aktivoivat aivojen dopaminergisen järjestelmän. Näiden väärinkäytösten seurauksena voi olla paranoidinen psykoosi, joka muistuttaa skitsofrenian positiivisia oireita. Skitsofreniapotilailla psykostimulantit pystyvät herättämään psykoosin pahenemista. Vastaavasti on olemassa vahvaa näyttöä siitä, että tyypillisten neuroleptien toiminta liittyy dopamiinireseptorien estämiseen. Ensinnäkin tyypillisimmät neuroleptit voivat aiheuttaa ekstrapyramidaalisia sivuvaikutuksia, jotka voivat myös kehittyä dopaminergisten neuronien (kuten Parkinsonin taudin) kuoleman kanssa. Toiseksi reseptoreihin sitoutuvat tutkimukset ovat osoittaneet suhdetta tyypillisten neuroleptien kliinisen tehon ja niiden affiniteetin dopamiini D2 -reseptoreihin. Lisäksi osoittautui, että neuroleptien antipsykoottinen aktiivisuus ei riipu niiden vuorovaikutuksesta muiden reseptorien kanssa: muskariini, alfa-adrenerginen, histamiini tai serotoniini. Kaikki tämä viittaa siihen, että skitsofrenian oireet johtuvat dopamiinireseptorien liiallisesta stimuloinnista, oletettavasti aivojen kortiko-limbiinisilla alueilla.

Kuitenkin, heikko lenkki dopamiinihypoteesin skitsofrenian on, että vaikutuksia dopamiinireseptoreita vaikuttaa pääasiassa positiivisia oireita ja sillä on vähän vaikutusta negatiivisia oireita ja kognitiivisia häiriöitä. Lisäksi skitsofrenian dopaminergisen siirron ensisijaista vikaa ei ole todettu, koska dopaminergisen järjestelmän toiminnallisessa arvioinnissa tutkijat saivat erilaisia tuloksia. Tulokset määrittämiseksi dopamiinin ja sen metaboliittien verestä, virtsasta ja aivo-selkäydinnesteestä olivat tuloksettomia määrän vuoksi biologisten nesteiden, jotka poistavat mahdolliset muutokset, joihin liittyy heikentynyt dopaminergisen järjestelmän toimintahäiriön skitsofrenia.

Lisääntyminen dopamiinireseptoreita häntätumakkeessa skitsofrenia voi myös nähdä vahvistuksen dopamiinihypoteesi, mutta tulkinta Näiden muutosten on vaikeaa, ja ne eivät saa olla niin paljon syy seurauksena tauti. Lisätietoinen lähestymistapa dopaminergisen järjestelmän tilan arvioimiseen perustuu ligandien käyttöön, jotka vuorovaikuttavat selektiivisesti D2-reseptoreiden kanssa ja sallivat niiden sitoutumiskyvyn määrittämisen. Vertaamalla miehitettyjen reseptorien määrää ennen lääkeaineen antamista ja sen jälkeen on mahdollista arvioida dopamiinin vapautumisen ja takaisinoton suhde. Kaksi viimeaikaista tutkimusta, joissa käytettiin positronipäästötomografiaa (PET), perustui tähän tekniikkaan, antoi ensimmäistä kertaa suoran näytön skitsofrenian hyperdophaminergisen teorian pätevyydestä.

On myös tärkeää mitata dopamiinin ja sen metaboliittien pitoisuus aivokudoksessa postmortemitutkimuksen jälkeen. Mutta koska solut hajoavat kuoleman jälkeen, dopamiinin todelliset pitoisuudet kudoksissa ovat usein vaikeasti määritettävissä. Lisäksi neuroleptien nimeäminen voi vaikuttaa myös jälkikäteen biokemiallisen tutkimuksen tuloksiin. Näistä metodologisista rajoituksista huolimatta postmortem-tutkimukset ovat osoittaneet skitsofreenisten potilaiden aivojen neurokemialliset erot ja kontrolliryhmään kuuluvat. Siten skitsofreniapotilailla on postmortem-aivotutkimuksissa kohonnut dopamiinipitoisuudet vasemmassa mandelissa (osa limbisessä järjestelmässä). Tämä tulos vahvistettiin useissa tutkimuksissa, ja se on tuskin artefakti (koska muutokset sivuttaisivat). Myös postisynaptisten dopamiinireseptorien määrä lisääntyi skitsofreenisten potilaiden aivokudoksessa, jotka eivät olleet antipsykoottisen hoidon alaisia. Nämä tiedot vahvistavat, että reseptorien määrän lisääntyminen ei ole seurausta farmakoterapiasta. Lisäksi on näyttöä dopamiini D4 -reseptorien määrän lisääntymisestä tietyillä aivojen alueilla riippumatta siitä, onko potilas käyttänyt psykoosilääkkeitä vai ei.

Dopamiinipysoosi ei kuitenkaan kykene selittämään skitsofrenian abulian ja anhedonisten ilmenemismuotoja. Kuten jo mainittiin, negatiivisten oireiden monimutkaisuus näyttää olevan suhteellisen riippumaton positiivisista oireista. Mielenkiintoinen tosiasia on se, että dopamiinireseptoriagonistit voivat vaikuttaa positiivisesti negatiivisiin oireisiin, kun taas reseptoriantagonistit edistävät sen kehittymistä ihmisissä ja mallinnetaan laboratorioeläimiin. Niin, kun taas kohonneet dopamiinin anterior pihtikorteksissa ja muut limbisillä voi osittain olla syynä positiivisten psykoottisten oireiden, negatiivisten oireiden voi olla alentuneen aktiivisuuden dopaminergisen järjestelmän aivokuoren otsalohkon etuosassa. On mahdollista, että on vaikea luoda antipsykoottista lääkettä, joka korjaa dopaminergisten systeemien hyperfunktion tietyillä aivojen alueilla ja niiden hypofunktionaalisuutta toisissa.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42]

Glutamaterginen hypoteesi skitsofrenian kehittymisestä

Glutamaatti on aivojen tärkein kiihottava välittäjä. Kiinnostus sen mahdollinen rooli patogeneesissä skitsofrenian on syntynyt koska tietoja N-MemuA-D-acuapmame ( NMDA) - reseptorikompleksin, merkittävä alatyyppejä glutamaattireseptoreihin. Viimeaikaiset tutkimukset välisen vuorovaikutuksen glutamatergisen, dopaminergisiin ja GABA-ergisten järjestelmien aivojen osoitti, että fensyklidiinin akuutti ja krooninen antaminen on psykotomimeettisen, ei-kilpailevan NMDA: ta estävien ionikanava-reseptorin. Akuuteissa anto fensyklidiinillä ottaa samanlaisia vaikutuksia kuin positiivisia, negatiivisia ja kognitiivisia skitsofrenian oireita. Lisäksi skitsofrenian potilailla psykoosin pidentyneen pahenemisvaikeudet vahvistavat fensyklidiinin psykotomimeettiset ominaisuudet. Fensyklidiinin pitkäaikainen anto aiheuttaa dopaminergisen puutteen tilaa esilääkekudoksessa, joka saattaa olla vastuussa negatiivisten oireiden kehittymisestä. Lisäksi sekä fensyklidiini että sen analogi ketamiini heikentävät glutamatergistä transmissiota. Havaintoja skitsofreenistyyppisen oireita henkilöille, jotka käyttävät väärin fensyklidiinillä, vahvistettiin tutkimuksessa terveillä vapaaehtoisilla, joille Ketamiini aiheuttaa ohimenevää, lievää ilmaisi positiivisia, negatiivisia ja kognitiivisia oireita ominaista skitsofrenia. Kuten fensyklidiini, ketamiini aiheutti havainnon vääristymistä. Näin ollen, kun glutamatergisen vaje, jolla on samat oireet kuin giperdofaminergicheskom tilassa, jotka muistuttavat skitsofrenian oireita. Glutamatergisten hermosolujen läpi NMDA-reseptorit voivat inhiboida dofami-nergicheskih neuronien (joko suoraan tai GABA-ergisten neuronien), mikä voi selittää suhde glutamatergisen järjestelmän ja dopamiini teorian skitsofrenia. Nämä tiedot tukevat hypoteesia, joka yhdistää skitsofrenian ja glutamatergisen järjestelmän riittämättömyyden. Siksi skitsofreniaan, yhdisteet, jotka aktivoivat NMDA-reseptorikompleksin, voivat olla tehokkaita.

Vaikeus kehittää glutamatergisen järjestelmän stimuloivia lääkkeitä on, että liiallisella glutamatergisellä aktiivisuudella on neurotoksinen vaikutus. Kuitenkin on raportoitu, että aktivointi NMDA-reseptorikompleksin kautta glysiinikohdassa avulla glysiini tai D-sykloseriini lievittää negatiivisia oireita skitsofreniapotilaissa, joka on erinomainen esimerkki mahdollisesta käytännön soveltamisen glutamatergisen hypoteesin.

Glutateraattinen hypoteesi heijastaa suurta läpimurtoa skitsofrenian biokemiallisten häiriöiden tutkimuksessa. Viime aikoihin saakka skitsofrenian neurokemialliset tutkimukset rajoittivat neuroleptisten aineiden mekanismien tutkimiseen, jotka kehitettiin empiirisesti. Aivojen hermosolun organisoinnin ja neurotransmittien ominaisuuksien tuntemuksen kasvun myötä mahdollistettiin ensin patofysiologisen teorian kehittäminen ja sen pohjalta uusien lääkkeiden luominen. Tähän mennessä olemassa olevat erilaiset skitsofrenian alkuperän oletukset antavat meille mahdollisuuden toivoa, että tulevaisuudessa uusien lääkkeiden kehitys nopeutuu.

Muut neurotransmitterit ja neuromodulaattiset hypoteesit skitsofrenian kehityksestä

Rikas serotonergisen hermotuksen frontaaliaivokuoressa ja limbisen järjestelmän kyky aivojen serotonergisten järjestelmien moduloivat dopaminergisten neuronien ja säätelyyn osallistuvien monenlaisia monimutkaisia tehtäviä annettiin jotkut tutkijat päätellä, että tärkeä rooli serotoniinin patogeneesin skitsofrenia. Erityisen mielenkiintoinen on oletus, että serotoniinin ylimäärä voi aiheuttaa sekä positiivisia että negatiivisia oireita. Tämän teorian johdonmukainen kyky klotsapiinin ja muut uuden sukupolven psykoosilääkkeet, blokruyuschih serotoniinireseptoreihin, estää positiivisia oireita kroonisen vastustuskykyisten potilaiden tyypillisiä neuroleptit. Kuitenkin useissa tutkimuksissa on kyseenalaistettu kyky serotoniinireseptoriantagonistien vaimentaa negatiivisia oireita, jotka liittyvät psykoosi, depressio, tai sivuvaikutuksia lääkehoidon. Virallisesti, nämä lääkkeet eivät ole hyväksytty hoitoon pääasiassa negatiivisia oireita, jotka muodostavat perustavaa laatua oleva virhe skitsofrenia. Kuitenkin, olettaen, että mahdollisen terapeuttisen vaikutuksen antagonisteja serotoniinin reseptorien (erityisesti 5-HT2a on ollut suuri merkitys uusien sukupolven psykoosilääkkeiden. Etuna yhdistetyn antagonisti D2 / 5-HT2-reseptoreihin pikemminkin on vähemmän ekstrapyramidaalisia sivuvaikutuksia kuin korkeammat antipsykoottista aktiivisuutta. Koska se parantaa yhteensopivuutta (potilaat halukkuutta yhteistyöhön), hoito on tehokkaampaa.

On myös oletuksia noradrenergisten järjestelmien dysfunktion merkityksestä skitsofrenian suhteen. Viittaavat siihen, että Anhedonia - yksi tyypillisimmistä skitsofrenian oireita, joka on kyvyttömyys saada tyydytystä ja kokea mielihyvää, ja muut alijäämä oireita voivat olla svyazany.s toimintahäiriö noradrenergiselle järjestelmän vahvistuksia. Kuitenkin biokemiallisten ja farmakologisten tutkimusten tulokset, jotka testasivat tämän hypoteesin, osoittautuivat ristiriitaisiksi. Kuten dopamiinin ja serotoniinipetosten tapauksessa, on ehdotettu, että skitsofrenian yhteydessä sekä noradrenergisten systeemien toiminnan väheneminen että lisääntyminen voi tapahtua.

Yleistää skitsofrenian kehityksen hypoteesit

Skitsofrenian tulevien tutkimusten suunta on todennäköisesti määritetty monimutkaisilla malleilla, jotka perustuvat neuroanatomisiin ja neurokemiallisiin hypoteeseihin. Esimerkkinä tästä lähestymistavasta on teoria, jossa otetaan huomioon, mikä merkitys välittäjäainejärjestelmiin vastaisesti siteet cortex basaaliganglioiden ja talamuksen muodostaen subkortikaalinen-aivokuoren hermostoputken thalamo-viileä. Aivojen pallonpuoliskot aivokuoren läpi glutamatergisten projektioiden kautta perusgangliinissa helpottavat valittujen toimien toteutusta samalla, kun ne tukevat toisia. Glutamatergiset neuronit stimuloivat interkaaltavia GABAergisiä ja kolinergisiä neuroneja, jotka vuorostaan estävät dopaminergisten ja muiden neuronien toimintaa. Tässä mallissa tarkasteltujen aivokuoren ja subkorttisten piireiden neuroanatomisten ja neurokemiallisten mekanismien tutkimus oli lähtökohtana skitsofrenian patogeneesin uusien hypoteesien luomiselle. Nämä mallit auttavat etsimään hermovälittäjätavoitteita uusille lääkkeille ja selittävät myös joitain piirteitä skitsofrenian olemassa olevista lääkkeistä, esimerkiksi fensyklidiinistä.

Moderni neuro- anatominen malli ehdotti Kinan ja Lieberman (1996) selittää erityispiirteet toiminnan epätyypilliset psykoosilääkkeet (kuten klotsapiini) verrattuna tavan- omaisten lääkkeiden (esim, haloperidoli). Tämän mallin mukaan, etenkin toiminnan klotsapiinin johtuu siitä, että hän on hyvin erityinen vaikutus limbisen järjestelmän, vaikuttamatta aktiivisuuteen neuronien striatumissa, kun taas tyypillinen psykoosilääkkeet on merkittävä vaikutus toimintaan striatumin. Muut neuroleptit, joilla on samankaltaiset ominaisuudet (esim. Olantsapiini), voivat myös olla etulyöntiasema verrattuna perinteisiin lääkkeisiin. Uudet psykoosilääkkeet (esim risperidoni ja sertindoli) eivät rajoita niiden toimintaa ainoastaan limbisen järjestelmän, kuten klotsapiini, mutta ne ovat verrattavissa suotuisin tyypillisiä neuroleptejä että terapeuttiset annokset harvoin aiheuttaa neurologisia häiriöitä. Tämän ja muiden hypoteesin totuuden tutkimukset jatkuvat klotsapiinin kaltaisten uusien lääkeaineiden myötävaikutuksella farmakologisiin ja kliinisiin vaikutuksiin.

Synnyssä

Skitsofreniaa sairastavilla potilailla on esitetty tiettyjä huumeiden ryhmiä, mutta lääkeaineiden valinta on usein määritetty ei niin paljon diagnoosin kuin potilaan oireiden ja yhdistelmän luonteen mukaan.

Vaikka havaitut vääristymät ja käyttäytymisen epäjärjestys ovat erilaisia oireita, he reagoivat samoihin lääkkeisiin - dopamiini D2 -reseptorien antagonisteihin. Tämä oikeuttaa näiden kahden oireyhtymän yhteisvaikutuksen käsittelemisen antipsykoottiterapiassa.

Mekanismeja skitsofrenian negatiivisten oireiden, jotka liittyvät vähentyneeseen aktiivisuuteen dopaminergisen järjestelmän aivokuoren otsalohkon etuosassa, eikä sen hyperaktiivisuutta limbisillä, joka on tarkoitus taustalla psykoosi. Tässä yhteydessä on pelkoja siitä, että psykoosi estävät lääkkeet voivat pahentaa negatiivisia oireita. Samanaikaisesti dopamiinireseptoriagonistit voivat vähentää negatiivisia oireita, mutta aiheuttaa positiivisia oireita. Negatiiviset oireet ovat skitsofrenian keskeisimpiä ilmenemismuotoja, ja niille on tyypillistä emotionaalisen puolustusvoiman jatkuvat häiriöt. Tähän asti ei ole varoja, jotka olisivat todistettavasti vähentäneet taudin merkittäviä ilmenemismuotoja. Epätyypillisten psykoosilääkkeiden kliiniset tutkimukset ovat kuitenkin osoittaneet, että ne voivat vähentää luokitusasteikkojen avulla arvioitujen negatiivisten oireiden vakavuutta. SANS: n, BPRS: n ja PANSS: n asteikot sisältävät pisteitä, jotka arvioivat aktiivisuutta koulussa tai työssä, rajoittavat sosiaalisia yhteyksiä, emotionaalista irtoamista. Nämä oireet voidaan pitää yhteistä sairauden oiretta, vähentää heikkeneminen psykoosi, mutta voidaan myös liittyy sivuvaikutuksia, neuroleptien (esim., Bradykinesia ja sedaatio) tai masennus (esim. Anhedonia). Niinpä potilas on vaikea vainoharhainen harhaluuloja keskellä neuroleptihoitoa voi tulla enemmän seurallinen ja vähemmän vartioitu, ja hänen tunteita voi tulla elävämpiä niin taantuu vainoharhainen oireita. Mutta kaikki tämä olisi nähtävä toissijaisten negatiivisten oireiden lievittämiseksi eikä ensisijaisten mielialahäiriöiden vähenemisen seurauksena.

Monet neuropsykologiset testit, jotka arvioivat huomiota ja tietojenkäsittelyprosesseja ja viittaavat neuroanatomiseen tulkintaan, paljastavat skitsofreniapotilaiden muutoksia. Kognitiivinen heikkeneminen skitsofreniapotilailla ei ole suoraan yhteydessä taudin tärkeimpiin oireisiin ja pysyy vakaana vaikka psykoottisten oireiden merkittävä regressiota. Kognitiivisten toimintojen rikkomukset sekä ensisijaiset negatiiviset oireet näyttävät olevan yksi tärkeimmistä syistä pysyvään heikkouteen ja elämänlaadun heikkenemiseen. Tyypillisten neuroleptien vaikutus näihin sairauden keskeisiin ilmenemismuotoihin voi selittää niin suurta potilaiden kyvyttömyyttä, vaikka neuroleptit kykenevät tukahduttamaan tehokkaasti psykoottiset oireet ja estämään niiden toistumisen.

[43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57]

Oireet skitsofrenia

Käsite skitsofrenian yhtenä tauti ilmestyi alussa XX vuosisadan, kun Emil Kraepelin ehdotti, että vainoharhaisuus hebephrenia ja catatonia - eikä yksittäisiin sairauksiin ja ilmentymiä dementia praecox. Hän teki myös selkeän eron tämän tyyppisen mielenterveyden ja mansi-depressiivisen psykoosin välillä. Tämä tuli mahdolliseksi sen jälkeen, kun havaittiin huomattava määrä mielenterveyshäiriöitä syfilisillä, mikä mahdollisti niiden erottamisen muista mielenterveyden häiriöistä kärsivien potilaiden ryhmästä. Etiologian löytäminen, hoitomenetelmät ja neurosilääkkeiden ehkäiseminen tuli yksi lääketieteen tärkeimmistä voitoista ja toivoi, että tärkeimpien mielenterveyshäiriöiden syyt löytyvät.

Eugen Bleuler (1950) ehdotti uutta termiä "skitsofrenia" eikä aikaisemmin käytetyn «dementia praecox "väittäen, että perustavanlaatuinen psykopatologisia ilmiö ominainen sairaus, on dissosiaatio (" pilkkominen ') - kuten' sisällä "ja ajattelun prosessi, ja välillä ajatuksia ja tunteita. Termi "skitsofrenia" oli osoitus tästä käsitteestä ja puolestaan on ollut merkittävä vaikutus sen edelleen kehittämiseen. Klassinen muodot skitsofrenian (eli sekavaa, vainoharhainen, katatoniset, yksinkertainen), johon myöhemmin lisättiin schizoaffektivnaya ja piilevä, silti kuvailevasti hyväksytty diagnoosi kliinisessä käytännössä, vaikka viime vuosina on ollut suuntaus muutosta psykiatrisen terminologia vaikuttaa virallisia Amerikkalainen nimistö DSM-III и DSM-IV. Kuitenkin valinta yksittäisten muotojen skitsofrenian osoittautunut hyvin hedelmälliseksi kannalta kehittämisessä erilaisen kohtelun tai tutkia etiologia ja patogeneesi.

ICD-10 viittaa sellaisiin oireisiin skitsofrenian: harhaluuloja (outo, loistoa tai vaino) sekainen ajattelua (ajoittaista tai epäjohdonmukainen ideoiden tai käsittämätöntä käsitystä siitä), häiriöt käsitys (hallusinaatiot, tunne passiivisuutta, ajatuksia viite), mielialahäiriöt, liikehäiriöt ( katatoniasta, jännityksestä, stuporista), henkilökohtaisesta laskusta ja toiminnan tason heikkenemisestä.

Skitsofrenian elämän aikana noin 0,85 prosenttia ihmisistä kehittyy. Lapsuudessa skitsofrenian oireita ilmenee motivaation ja emotionaalisten reaktioiden heikentymisellä. Myöhemmin todellisuuden tunne rikkoo, ja käsitys ja ajattelu poikkeavat merkittävästi tietyssä kulttuurissa vallitsevista normeista, mikä yleensä ilmenee deliriumilla ja kuulohälytyksillä. Usein on myös visuaalisia ja somaattisia hallusinaatioita, ajattelun ja käyttäytymisen epäjärjestystä.

Psykoosi, joka liittyy todellisuuden tunteen loukkaamiseen, ilmenee tavallisesti 17-30 vuoden ikäisillä miehillä ja 20-40-vuotiailla naisilla. Psykoottisten häiriöiden kulku ja lopputulos ovat hyvin vaihtelevia. Potilailta (noin 15-25%) ensimmäinen psykoottinen episodi päättyy täydelliseen remissioon, ja seuraavien viiden vuoden aikana ei ole psykoottisia häiriöitä (mutta seuraavien seurannalla näiden potilaiden osuus vähenee). Muissa potilailla (noin 5-10%) ilmaistut psykoottiset häiriöt jatkuvat ilman remissiota monien vuosien ajan. Useimmilla potilailla on osittainen remissio ensimmäisen psykoottisen episodin jälkeen ja sen jälkeen psykoottisten oireiden pahenemisvaihe havaitaan säännöllisesti.

Yleensä ottaen psykoottisten häiriöiden vakavuus 5-10 vuoden kuluttua ensimmäisestä episodiin saavuttaa tasangon, emotionaalinen vapaaehtoinen köyhtyminen jatkuu pidempään. Skitsofrenian oireiden kehitys on usein seurausta skitsofrenian yhteydessä esiintyvien primaaristen häiriöiden lisääntymisestä. Näihin kuuluvat autismi, tehokkuuden menetys, oppimiskyky, alhainen itsetunto ja muut. Tämän seurauksena potilaat pysyvät yksin, eivät löydä työtä, joutuvat stressiin, mikä voi aiheuttaa oireiden pahenemista ja lisätä niiden toimintahäiriöitä. Lisäksi skitsofrenian diagnoosi luo edelleen negatiivisen reaktion ihmisten ympärille, mikä rajoittaa potilaan mahdollisuuksia. Vaikka iän myötä skitsofrenian oireet heikkenevät ja usein paranevat toiminnallista tilaa, se ei voi korvata menetetyt elinvuodet ja potilaalle jääneet mahdollisuudet.

Liittyminen rikolliseen toimintaan skitsofrenian kanssa

Wessely et ai. Aikana tutkitaan tietojen rekisteri Kambervelskogo yrittäneet vastata kysymykseen: "Onko skitsofrenia liittyy lisääntynyt riski ja taajuus rikoksista"? Tutkijat ovat tulleet siihen tulokseen, että henkilöt, jotka kärsivät skitsofreniasta, vaikka kokonaisuutena ei sovelleta ihmisiä, joilla on suuri riski rikollista toimintaa, todella vaarassa, verrattuna muihin mielenterveyden häiriöihin, mitä tuomioita väkivaltarikoksista. Johtopäätös oli, että lisääntynyt riski väkivallan ja näin ollen tuomioistuimen tuomiot väkivallasta yksilöiden psykoosin, mutta tämä suhde ei ole niin selvä ilman comorbid päihteiden. Tarkistamisen kansallisen tilastokeskuksen psykiatrisen sairastavuuden vankien esiintyvyys funktionaalisen psykoosin oli 7% tuomittu miehistä, 10% tutkimukseen vuonna - joukossa olevina miehet ovat tutkintavankeudessa, ja 14% - naisten vankilassa, verrattuna selvästi vertailukelpoisia lukuja 0,4% yleisväestössä. Tulokset tästä tarkasteluun voi joutua tarkistamaan edellä esitetyt tulokset, kuten vaikea kuvitella, että erot esiintyvyys mielenterveyshäiriöiden välillä vankilassa ja väestössä tämän kokoluokan voidaan selittää taipumusta tuomioistuinten määrätä lauseita henkisesti sairaita. Tietenkin nämä tulokset eivät ole mitenkään eivät osoita syy-yhteyden rikollisuuden ja psykoosi, ne vain ilmaisemaan yhdistyksen.

Skitsofrenian ja väkivaltaisten rikosten välistä yhteyttä on yleensä kiinnitetty enemmän huomiota kuin skitsofrenian siteet muihin rikoksiin. Taylor hänen tarkastelun tutkimusta aiheesta todetaan, että yksilöiden skitsofrenia ja tuomittujen väkivaltarikoksen, väkivaltaisia toimii useimmissa tapauksissa tapahtuvat alkamisen jälkeen tauti. Tutkimus, jossa ensimmäiset jaksot skitsofrenian viittaa siihen, että potilailla, joilla on ensimmäisen jakson sairauden yli kolmannes kuukausi ennen sairaalahoitoon havaittiin ilmentymiä väkivaltaista käytöstä, mukaan lukien mahdollinen uhka muiden elämää, ja outoa seksuaalista käyttäytymistä. Monissa tapauksissa, ennen näiden potilaiden ensimmäistä sairaalahoitoa, poliiseja oli valituksia, mutta sairaalahoidon jälkeen maksuja nostettiin vain muutamissa tapauksissa. Taylor tutki skitsofrenian mahdollisuutta Brixtonin vankilassa olevan tutkintavankeuden ihmisten väestön johdonmukaisessa näytteessä. Lähes 9 prosentissa tapauksista havaittiin yksi psykoosin muodoista ja lähes kaikilla oli skitsofrenian aktiivisia oireita; Niistä, jotka syytettiin murhasta, skitsofrenian diagnoosi oli läsnä 8 prosentissa tapauksista. Mielenterveyshäiriöistä kärsivien henkilöiden tekemien murhien kansallisen luottamuksellisen tutkimuksen raportin mukaan 5 prosenttia murhista tuomituista oli psyykkisiä oireita. Toisin kuin laajalti yhteiskunnallista käsityksiä ihmisten psykoosin, niiden uhri ei ole vieras usein, ja perheenjäsen (hieman yleisempi saatu tulos väkivaltainen käyttäytyminen näytteessä yhteisön tutkimuksen Steadman ym.).

Jotkut skitsofrenian oireet korreloivat väkivallan kanssa. Joten, Virkkunen, opiskelu Suomessa, ryhmä skitsofreniapotilaille syyllistynyt vakavaan väkivaltaa, ja vastaava ryhmä tuhopoltto, todettiin, että kolmasosa heistä on syyllistynyt rikokseen välittömänä seurauksena hallusinaatioita tai harhaluulot; Loput 2/3 tehdyistä rikoksista perheen stressin aiheuttamien ongelmien vuoksi. Tilanne uhkailun tai tilan valvonnan menetyksen oireet liittyvät suoraan väkivaltaan. Kun oireet tuhoavat henkilökohtaisen itsemääräämisoikeuden tunteen ja kykyä vaikuttaa tilanteeseen, potilaat voivat harkita toimenpiteitään niihin liittyvien uhkien torjumiseksi ("järjettömyys irrationaalisuuden sisällä") perusteltuna.

Psykoosipotilaan delirium jotka syyllistyvät väkivaltaisuuksiin, koska niiden ajatukset ovat erilaisia kuin potilailla, jotka eivät ole tehneet väkivallanteot, että ne pyrkivät näyttöä tueksi ideoita, vakuuttunut siitä, että tällaisia todisteita ei löydy, sekä affektiivisten muutokset, erityisesti masentuneisuutta, vihaa tai pelkoa, joka liittyy niiden ruuhkautuneisiin harhoihin. Brixton-tutkimuksissa Taylor et ai. Väkivallanteoista merkittävästi suuremmassa määrin liittyy harhaluuloja passiivisuuden, uskonnollisten harhaluuloja ja delirium vaikutuksia.

Skitsofrenian aktiivisiin oireisiin liittyvä riski, mukaan lukien uhka / kyvyttömyys hallita, lisääntyy merkittävästi päihteiden käytön yhteydessä. Viimeksi mainitun tekijän merkitystä korostavat Steadman et al: n tutkimustulokset: kun tämä tekijä altistui, väkivallan taso hiljattain purkautuneiden psykiatristen potilaiden joukossa ei ollut väestön väestön tasoa korkeampi. Hallusinaatiot osana tautia ovat useimmiten yhteydessä väkivaltaan siinä tapauksessa, että nämä ovat välttämättömiä hallusinaatioita tai jos vääriä käsityksiä ja hajua tulkitaan "todisteeksi" harhaanjohtavuudelle. Henkilökohtaisen kehityksen epänormaali rooli skitsofrenian kärsivien henkilöiden tekemissä rikoksissa on pahempi kuin tämä (tämä on taudin vakava sairaus tai seuraus).

[58], [59], [60], [61], [62], [63]

Skitsofrenian oireet

Alkuperäinen ajatus Skitsofrenian varhaisena alussa ja tasaisesti etenee kaikissa elämän hermostoa rappeuttavia sairauksia (dementia praecox) on nyt hylätty. Moderni hypoteeseja katsotaan skitsofreniasta neyroontogeneticheskoe (hermon kehitykseen) liittyvän sairauden heikentynyt kehittämiseen hermoston ja asteittaisen vain alkuvuosina, mutta koko elämä, joka on parempi sopimus kliiniset havainnot. Skitsofrenian dysentogeenisen teorian avulla voidaan ymmärtää vakiintuneiden etiologisten tekijöiden rooli. Tällaiset riskitekijät skitsofrenian on syntynyt talvella, positiivinen suvussa, monimutkainen aikana raskauden ja synnytyksen, voi häiritä aivojen kehitystä, varhainen muodostaen alttius sairauteen. Havaintoja lasten perinnöllistä alttiutta, esimerkiksi äitien skitsofrenia, jonka tunnuksena assosiaatio läsnäolo moottorin, kognitiivinen, ja mielialahäiriöt ja myöhempää kehitystä psykoosin. Käsittelevät kysymystä siitä tuloksesta psykoosin sairauden etenemisen lapsuudessa ja nuoruudessa, tai johtuu siitä, että järjestely, joka tapahtui alkuvuosina, mutta pysynyt, ilmenee aikuisiässä, korkealla psykologinen taakka. Nämä teoriat eivät sulje pois toisiaan, koska molemmat osoittavat lievien oireiden varhaista ilmenemistä ja myöhemmän kehittämättömän psykoosin kehittymistä. On huomattava, että sen jälkeen kun tauti on saavuttanut tason psykoottisten tai aivokuvantamisen tai neuropsykologista tutkimusta tai kliinisen havainnon, eikä lopulta patologisia tiedot eivät osoita vielä sairauden etenemistä.

Useimmilla potilailla skitsofrenian negatiiviset oireet säilyvät koko elämän ajan ja sosiaalisen epätasapainon lisääntyminen voi olla seurausta sairaan yksilön ja yhteiskunnan välisestä suhteesta. Tämä voidaan selittää hyvin alkeellisella tasolla, jos esimerkiksi pidämme työllisyysongelmaa. Psykoottisen episodin jälkeen potilaan on vaikea palata entiseen elämäänsä ja entiseen ammattiinsa. Jopa ilman oireita, työnantajat, työtoverit, ystävät ja sukulaiset eivät pidä häntä kykenevänä henkilönä. Skitsofreenisten potilaiden työttömyysaste on 80%, vaikka suurin osa heistä on edelleen toiminnassa. Tämän tekijän merkitys näkyy hyvin sosio-centristen kulttuurien tutkimuksissa kehitysmaissa, joissa skitsofreeniset potilaat voivat säilyttää sosiaalisen ja ammatillisen asemansa paljon vähemmän stressaavassa ympäristössä. Näissä maissa tauti on enemmän hyvänlaatuista. Yksityiskohtainen keskustelu skitsofrenian etiologian ja neurobiologisen perustan kysymyksistä tekee Carpenter ja Buchanan, Waddington.

On jo kauan havaittu, että skitsofreniapotilaat ovat hyvin heterogeenisiä suhteessa sairauden puhkeamiseen, johtavista oireista, kurssista, hoidon tehokkuudesta ja lopputuloksesta. Vuonna 1974 vaihtoehtoinen hypoteesi (Strauss et al., 1974) on ehdotettu, saatujen tietojen perusteella ristillä ja laajennetun kliiniset havainnot, jotka osoittavat suhteellisen itsenäisyyden positiivisen psykoottisia oireita, negatiivisia oireita ja heikentynyt ihmissuhteita. Hypoteesin ydin on, että näillä oiraryhmillä on itsenäinen psykopatologinen perusta, eivätkä ne edusta yhtä yhtenäistä patofysiologista prosessia. Seuranta-aikana havaittiin korkea korrelaatio oireiden vakavuudesta psihopatalogicheskih kuuluvat samaan ryhmään, toisaalta, ei ole havaittavissa korrelaatio oireiden vakavuudesta, jotka kuuluvat eri ryhmiin. Nämä tiedot on vahvistettu useissa tutkimuksissa, mutta yhdellä lisäyksellä. Kävi ilmi, että hallusinaatiot ja harhaluulo liittyvät läheisesti toisiinsa, mutta eivät korreloi muiden myönteisten oireiden kanssa (esimerkiksi ajattelun ja käyttäytymisen disorganisointi). Nyt on yleisesti hyväksytty, että skitsofrenian keskeisimpiä ilmentymiä ovat todellisuuden tunteen vääristyminen, ajattelun ja käyttäytymisen disorganisointi, negatiiviset oireet ja kognitiivinen heikkeneminen. Skitsofrenian negatiiviset oireet ovat emotionaalisten reaktioiden heikkeneminen ja niiden ulkoiset ilmenemismuodot, heikko puhe, vähentynyt sosiaalinen motivaatio. Aikaisemmin Kraepelin kuvaili nämä ilmentymät "tahdon lähteen kuivaksi". Oireiden ryhmien väliset erot ovat erittäin tärkeitä lääkehoidon nimittämisessä. Muita terapeuttisen näkökulmasta tärkeitä kliinisiä oireita ovat masennus, ahdistuneisuus, aggressiivisuus ja vihamielisyys, itsemurha-käyttäytyminen.

Monien vuosien ajan huumeiden vaikutus skitsofreniaan on arvioitu lähinnä siksi, että ne vaikuttavat psykoottisiin oireisiin tai niihin liittyviin indikaattoreihin, kuten sairaalahoidon tai remission pituuteen. Eri oireyhtymien suhteellisen riippumattomuuden tunnistamisen myötä kokonaisvaltainen arviointi hoidon vaikutuksesta näihin ryhmiin on tullut standardiksi. Kävi ilmi, että standardilla antipsykoottinen hoito ei ole käytännössä vaikuta skitsofrenian kognitiiviseen heikkenemiseen ja negatiivisiin oireisiin. Sillä välin nämä kaksi oireiden ryhmää voivat vaikuttaa ratkaisevasti potilaan tilan vakavuuteen ja elämänlaatuun. Tuntemus perinteisen farmakoterapian mahdollisuuksien rajoituksista tuli vauhtia uusien aineiden kehittämiselle näiden skitsofrenian ilmentymien hoidossa.

Skitsofrenia on krooninen sairaus, joka voi kehittyä useiden pahenemisvaiheiden kautta, vaikka pahenemisvaiheiden kesto ja ominaisuudet voivat vaihdella. Skitsofreniaa sairastavilla potilailla on taipumusta kehittää psykoottisia oireita 12-24 kuukautta ennen lääkärin apua. Premorbid Potilas saattaa puuttua tai häiriöitä voidaan rikkoa vuorovaikutusosaaminen on lievä kognitiivinen epäjärjestyksestä tai havaintokyvyn vääristymät, alentunut kyky kokea (nautinnottomuus), ja muitakin yhteisiä vaikeuksia selviytyä ongelmista. Tällaiset skitsofrenian oireet voivat olla hienovaraisia ja niitä voidaan tunnistaa takautuvasti tai ne voivat olla näkyvämpiä sosiaalisen, kasvatuksellisen ja ammatillisen toiminnan loukkaamisessa. Valmistusaikana voi esiintyä subkliinisiä oireita, mukaan lukien irtoaminen tai eristäminen, ärtyneisyys, epäilyttävyys, epätavalliset ajatukset, havainnon vääristymät ja epäjärjestys. Taudin puhkeaminen (delirium ja aistiharhat) voi olla äkillinen (päiviä tai viikkoja) tai hidasta ja asteittaista (yli vuosien). Skitsofrenian tyyppi voi olla episodinen (ilmeisin paheneminen ja remissio) tai jatkuva; toiminnallinen alijäämä kasvaa. Taudin myöhäisessä vaiheessa taudin muodot voivat olla vakaa, vammaisuuden aste voidaan vakauttaa ja jopa pienentää.

Yleensä skitsofrenian oireet sellaisenaan voidaan jakaa positiivisiin, negatiivisiin, kognitiivisiin ja epäjärjestyksen oireisiin. Positiivisille oireille on tunnusomaista kohtuuttomat tai vääristyneet normaalit toiminnot; negatiiviset oireet - normaalien toimintojen väheneminen tai menetys. Epäjärjestyksen oireita ovat ajatteluhäiriöt ja riittämätön käyttäytyminen. Kognitiiviset oireet ovat tietojenkäsittelyn rikkomukset ja vaikeudet ongelmien ratkaisemisessa. Kliininen kuva voi sisältää oireita joko yhdestä tai kaikista näistä ryhmistä.

Skitsofrenian positiiviset oireet  voidaan jakaa harhakuumeihin ja hallusinaatioihin tai ajatteluhäiriöihin ja riittämättömään käyttäytymiseen. Ilmiö on väärä usko. Persikoinnin harhautuksessa potilas uskoo, että hän on ärsytetty, seurannut, petetty. Suhteessa hämmennyksessä potilas uskoo, että kirjoista, sanomalehdistä, sanoituksista tai muista ulkoisista vihjeistä kertovat episodit ovat hänelle tärkeitä. Pohdinta- tai ajattelutapauksissa potilas uskoo, että muut ihmiset voivat lukea ajatuksiaan, että hänen ajatuksiaan lähettävät muut, tai että ulkoiset voimat sijoittavat hänelle ajatuksia ja motivaatiota. Hallusinaatiot voivat olla auditiivisia, visuaalisia, tuoksuvia, makuaineita tai tuntoaikoja, mutta auditiiviset hallusinaatiot ovat selvästi yleisimpiä. Potilas voi kuulla ääniä, jotka kommentoivat hänen käyttäytymistään, puhuvat toistensa kanssa tai tekevät kriittisiä ja loukkaavia huomautuksia. Häiriöt ja aistiharhat voivat olla erittäin epämiellyttäviä potilaalle.

Mielenterveyden häiriöihin kuuluu disorganisoitua ajattelua, jossa on epäjohdonmukainen, ei-tarkoituksenmukainen puhe, jossa jatkuvat siirtymät aiheista toiseen. Puheen rikkomukset voivat vaihdella lievästä epäjärjestyksestä inkoherenssiin ja merkityksettömyyteen. Riittämätön käyttäytyminen voi ilmetä lapsellisesti naiiviin typeryyteen, levottomuuteen, joka ei ole asianmukainen ulkonäön ja tapojen suhteen. Katatonia on käyttäytymishäiriöiden äärimmäinen muunnos, johon voi kuulua jäykkää asennetta ja pysyvää liikkumisvastusta tai kohdennettua spontaania lokomotorista aktiivisuutta.

Taudin negatiiviset (alijäämäiset) ilmenemismuodot ilmaistaan muodossa, ja ne sisältävät litistuneen vaikutuksen, huonon puheen, anhedonian ja unsociability. Litteä vaikutus potilaan kasvot näyttävät hypomimous, huono näköyhteys ja ekspressiivisyys. Puheen köyhtyminen ilmenee puheen tuotannon vähenemisenä, yksiselitteiset vastaukset kysymyksiin, jotka luovat vaikutelman sisäisestä tyhjyydestä. Anemia voi heijastaa kiinnostuksen puutetta aktiviteeteissa ja lisätä tavoittamatonta toimintaa. Epäoikeudenmukaisuus ilmenee kiinnostuksen puutteessa suhteissa ihmisiin. Negatiiviset oireet johtavat usein heikkoon motivaatioon ja käyttäytymisen painopisteen vähenemiseen.

Kognitiiviset puutteet sisältävät huomiota, puheenkäsittelyä, työmuistia, abstraktia ajattelua, ongelmia ongelmien ratkaisemisessa ja sosiaalisten vuorovaikutusten ymmärtämistä. Potilaan ajattelu voi olla joustamaton, kyky ratkaista ongelmia, ymmärtää muiden ihmisten näkökulmia ja oppia kokemuksesta vähenee. Skitsofrenian oireet häiritsevät yleensä toimintakykyä ja häiritsevät merkittävästi työtä, sosiaalisia suhteita ja itsehoitoa. Usein tuloksena on työttömyys, eristäytyminen, ristiriitaiset suhteet ja elämänlaadun heikkeneminen. Kognitiivisen heikkenemisen vakavuus määrittelee suurelta osin yleisen vammaisuuden asteen.

Itsemurhat

Noin 10% skitsofreniapotilaista tekee itsemurhan. Suicide on skitsofreenisten potilaiden ennenaikaisen kuoleman pääasiallinen syy, mikä selittää osittain skitsofreniapotilaiden keskuudessa elinajanodotteen keskimäärin 10 vuoden välein. Potilaat, joilla on paranoidinen skitsofrenian muoto, sairauden myöhäinen puhkeaminen ja riittävän ennaltaehkäisevän sairauden taso, ovat myös alttiimpia itsemurhaan. Koska nämä potilaat säilyttävät kyvyn reagoida suruun ja kärsimykseen, he voivat todennäköisemmin toimia epätoivoisesti perustuen realistiseen ymmärtämykseen sairautensa seurauksista.

Väkivalta

Skitsofrenia on suhteellisen pieni riskitekijä käyttäytymiseen, johon liittyy väkivaltaa. Väkivallan uhka ja pienet aggressiiviset taudit ovat paljon yleisempää kuin todella vaarallinen käyttäytyminen. Potilaat, jotka ovat alttiimpia väkivallalle, ovat muun muassa huumeiden ja alkoholin väärinkäyttäjät, jotka ovat vainon vainoita tai pakottavia hallusinaatioita sekä niitä, jotka eivät ota hoitoa. Erittäin harvoin, raskas masennuspotilaan potilaat, jotka tunsevat eristäytymisen, hyökkäävät tai tappaavat, joita he pitävät ongelmansa ainoana lähteenä (esimerkiksi arvovaltainen, kuuluisa henkilö, puoliso). Skitsofreniaa sairastavat potilaat voivat mennä hätäosastoille, joissa uhkaa väkivaltaa tai saada ruokaa, suojaa ja tarvittavaa hoitoa.

Vaiheet

Taudinkurssin tyypit: 

• Jatkuvasti progredientti eli krooninen skitsofrenia; 
• Paroksismaalinen skitsofrenia, jolla puolestaan on alalaji 
  • Shuboobraznaya (paroksismaali - progredient);
  • Toistuva (määräajoin).

Skitsofrenian vaiheet:

• Alkuperäinen. Se alkaa lähtökohtaisesti ahdingosta, apatiasta ja ilmentymistä syvän masennuksen, psykoosin, deliriumin, hypomanian kautta.
• Ilmentymä. Oireet lisääntyvät, kliininen kuva jäätyy ja muuttuu kiinteäksi.
• Viimeinen, viimeinen vaihe. Symptomatologia on pääsääntöisesti puutteellinen, kliinisen kuvan kiinteytyminen.

Taudin nopeuden (edistyksen) aste:

• Pahanlaatuinen skitsofrenia (nopea koettelu);
• Paranoidinen skitsofrenia (keskitasoinen);
• Hidas muoto (heikkolaatuinen).

[64], [65], [66], [67], [68], [69]

Lomakkeet

Kuvataan viisi skitsofrenian muotoa: paranoidisia, epäjärjestys-, katatonisia, jäännöksiä ja erottelemattomia. Paranoidilla skitsofreniaan on ominaista delirium ja auditiiviset hallusinaatiot kognitiivisen toiminnan ja vaikutuksen säilymisellä. Järjestämättömälle skitsofreniaan liittyy puhetta, käyttäytymistä, litistymistä tai puutteellista vaikutusta. Katatonisen skitsofrenian fysikaaliset oireet ovat vallitsevia, mukaan lukien liikkumattomuus tai liiallinen motorinen aktiivisuus ja olettamuksellinen asennot. Epäyhtelemättömän skitsofrenian oireet sekoittuvat. Jäljellä olevan skitsofrenian myötä selviä anamnestistä tietoa skitsofreniaan on elävinä oireina, joita seuraa pitkät lieviä negatiivisia oireita.

Jotkut asiantuntijat päinvastoin luokitella skitsofrenia ja alijäämä nedefitsitarny alatyyppeihin perustuu läsnäoloa ja vakavuutta negatiiviset oireet, kuten latistuminen, motivaation puute, vähemmän huomiota. Potilailla, joilla on alijäämää alatyypin hallitsevat negatiiviset oireet ottamatta huomioon muut tekijät (eli masennus, ahdistuneisuus, vika sredovoj stimulaatio, sivuvaikutuksia lääkkeitä). Potilailla, joilla on puutteellinen alatyyppi, harhaluuloja, hallusinaatioita ja ajatteluhäiriöitä voi esiintyä, mutta niillä ei ole käytännössä negatiivisia oireita.

[70], [71], [72], [73], [74], [75], [76], [77]

Diagnostiikka skitsofrenia

Skitsofrenian määrittämisessä ei ole erityisiä testejä. Diagnoosi perustuu anamneesin, oireiden ja merkkien kokonaisarviointiin. Usein hyödyllisiä tietoja muista lähteistä, kuten perheestä, ystävistä, opettajista ja työtovereista. Mukaan käsikirjaan Tilastot ja diagnoosi mielenterveyshäiriöiden, neljäs painos (DSM-IV), diagnosointiin tarvitaan 2 tai useampia erityisiä oireita (harhaluuloja, aistiharhoja, sekavaa puhetta, sekavaa käytöstä, negatiiviset oireet) naprotyazhenii huomattava osa ajankohtana kuukauden aikana, ennakko-oireita sairauden tai mikrosimptomatika sosiaaliseen, ammatilliseen virheeseen, ettei itsehoitoa olisi ilmeistä 6 kuukauden ajalta, joista 1 kuukausi ilmeisiä oireita.

On välttämätöntä sulkea pois muiden tautien tai päihteiden aiheuttamat psykoosit tutkimalla anamnestistä tietoa ja tutkimuksia, mukaan lukien laboratoriotutkimukset ja hermovälitysmenetelmät. Vaikka jotkut skitsofrenian omaavat potilaat ovat aivojen rakenteellisia poikkeamia, he eivät ole riittävän tarkkoja diagnostisen merkityksen saamiseksi.

Muut mielenterveyshäiriöt samanlaisia oireita ovat joitakin sukulaisia skitsofrenian häiriöt: ohimenevä psykoottinen häiriö, skitsofreniforminen häiriö, skitsoaffektiivinen häiriö ja harhaluuloisuushäiriöstä. Lisäksi mielialahäiriöt voivat aiheuttaa psykoosin kehittymisen joillekin ihmisille. Jotkut persoonallisuushäiriöt (erityisesti skitsoidit) ilmentävät samankaltaisia oireita kuin skitsofreeniset, vaikka ne ovat yleensä pehmeämpiä eikä psykoottisia.

Psykoosin kehittämisessä on ensin pyrittävä selvittämään sen syy. Jos syy on tiedossa, hoito ja ennaltaehkäisy voi olla tarkempi. Se, että tarkka diagnoosi on avain tehokkaan hoidon, voimme nähdä esimerkki harhainen oireita, jotka voivat olla osoitus paitsi skitsofrenian, vaan myös temporaaliepilepsiaa, amfetamiiniaddiktio, maaninen vaihe mielialahäiriöiden. Kussakin näistä tapauksista tarvitaan erityishoitoa.

[78], [79], [80], [81], [82], [83], [84], [85]

Differentiaalinen diagnoosi

Skitsofrenian differentiaalisen diagnoosin algoritmi löytyy American Psychiatric Associationin DSM-IV-käsikirjan neljännessä tarkistuksessa mielenterveyden diagnoosin ja tilastotietojen osalta. Tämän algoritmin mukaan psyykkisen potilaan tulee ennen kaikkea poistaa somaattisia sairauksia ja psykotrooppisten aineiden väärinkäyttöä. Sitten on määritettävä, aiheuttavatko oireet affektiivinen häiriö. Jos ei, sitten kliinisen kuvan mukaan skitsofrenian tai skitsooppisen häiriön diagnoosi tehdään. Vaikka eri sukupolven psykoottisten häiriöiden hoidolla on omat ominaisuutensa, kaikissa tapauksissa käytetään yleensä neuroleptisiä.

[86], [87], [88], [89], [90], [91], [92], [93], [94], [95], [96], [97], [98]

Hoito skitsofrenia

Skitsofrenia on selvästikin edellytys, joka edellyttää psykiatrista hoitoa. Ja täällä ei välttämättä ole suoraa yhteyttä psykoottisten kokemusten ja sitoutuneiden rikosten välillä. Riittää, että aihe on sairas. Yleensä, kun käytäntö todistaa, jos rikos ei liity positiivisiin psykoottisiin oireisiin, se liittyy sairauden persoonallisuuden vähenemiseen taudin seurauksena. Voit kuitenkin tietysti tavata ihmisiä, rikos joka on osa heidän elämäänsä rakenteessa rikos- ja jotka - se tapahtui - sairastui skitsofreniaan, mutta yleensä ihmiset tarvitsevat tällä hetkellä psykiatrisessa hoidossa, on tarpeen tarjota tällaista hoitoa. Tämä ei aina tapahdu, varsinkin jos tyydyttäviä sairaalahoitopalveluja ei ole. Jos joku tekee rikoksen, joka on täydellisessä remissiossa, ja tämä on osa hänen rikollista "uraansa", hän on vastuussa hänen toimistaan. Skitsofrenia voi olla niin vakava, että aihe ei ole kykenevä osallistumaan kokeeseen. Tämä tauti on perusta vähennetyn vastuun murhista ja voi olla syynä McNaughtin sääntöjen soveltamiseen.

Aikaväli, joka alkaa psykoottisten oireiden alkamisesta hoidon alkuun, on korreloiva alkuperäisen terapeuttisen vasteen nopeuden, terapeuttisen vasteen laadun ja negatiivisten oireiden vakavuuden kanssa. Varhaisessa hoidossa potilas reagoi yleensä nopeammin ja täydellisesti hoitoon. Koska hoitoa ei ole hoidettu ensimmäisen taudin episodin aikana, 70-80% potilaista kehittää myöhemmän episodin 12 kuukauden ajan. Pitkäaikainen antipsykoottisten lääkkeiden käyttö voi vähentää relapsien määrää noin 30 prosentilla vuodessa.

Hoidon päätavoitteet ovat psykoottisten oireiden vakavuuden vähentäminen, oireiden pahenemisen ja niihin liittyvien toimintahäiriöiden estäminen sekä potilaan toiminnan mahdollisimman korkean tason saavuttamiseksi. Psykoosilääkkeet, kuntoutus, kuntoutuksen tarjoaminen yhteisössä ja psykoterapia ovat hoitojen tärkeimmät osat. Koska skitsofrenia on pitkä ja toistuva tauti, potilaiden itsekunniohjelmien opettaminen on yksi tärkeimmistä hoitotyön tehtävistä.

Niiden affiniteetin perusteella, joka liittyy spesifisiin neurotransmitterireseptoreihin ja aktiivisuuteen, lääkkeet jaetaan tyypillisiin antipsykoottisiin lääkkeisiin (antipsykoottiset aineet) ja toisen sukupolven antipsykoottisiin lääkkeisiin (APVP). APVP: llä voi olla tiettyjä etuja, mikä johtaa jonkin verran suurempaan tehokkuuteen (vaikka joillekin näistä lääkkeistä nämä edut ovat kiistanalaisia) ja vähentää hyperkinetiinisten häiriöiden ja muiden sivuvaikutusten todennäköisyyttä.

Skitsofrenian hoito perinteisten psykoosilääkkeiden kanssa

Vaikutusmekanismi näiden lääkkeiden liittyy pääasiassa kanssa esto dopamiini-D ₂ -reseptoreihin (dopamiini-2-salpaajat). Perinteiset psykoosilääkkeet voidaan jakaa korkeaan, keskisuuriin ja alhaiseen tehoon. Erittäin tehokkailla psykoosilääkkeillä on suurempi affiniteetti dopamiinireseptoreihin ja pienemmät adrenergisille ja muskariinisille reseptoreille. Alhaisen asteen psykoosilääkkeet, joita harvoin käytetään, ovat vähemmän affiniteettisia dopamiinireseptoreille ja suhteellisesti suuremman affiniteetin adrenergisille, muskariinisille ja histamiinireseptoreille. Erilaisia lääkkeitä on saatavana tabletteina, nestemäisinä, lyhyt- ja pitkävaikutteisina lomakkeina lihakseen. Lääkkeen valinta perustuu ensisijaisesti sivuvaikutusten profiiliin, tarvittavaan antotapaan ja potilaan aikaisempiin reaktioihin tähän lääkkeeseen.

Perinteiset psykoosilääkkeet

Luokka	Lääke (raja)	Päivittäinen annos	Keskimääräinen annos	Kommentit
Alifaattiset fenotiaatti	Klooripromatsiini	30-800	400 mg oraalisesti ennen nukkumaanmenoa	Prototyyppi alhaisen voimakkuuden omaavista lääkkeistä. Myös peräsuolen peräpuikoilla
Piperidiini	Tioridazin	150-800	400 mg oraalisesti ennen nukkumaanmenoa	Ainoa lääke, jonka absoluuttinen enimmäisannos (800 mg / vrk) - suurina annoksina aiheuttaa pigmentti-retinopatian ja sillä on voimakas antikolinerginen vaikutus. Lisävaatimukset sisältyvät käskyyn liittyen QTk- laajennukseen
Dibyenzoksazyepiny	Loksapiini	20-250	60 mg suun kautta ennen nukkumaanmenoa	Tropiitti dopamiini D- ja serotoniini 5HT -reseptoreihin
Digidroindolonı	Molindon	15-225	60 mg suun kautta ennen nukkumaanmenoa	Se voi vähentää ruumiinpainoa
Tioksanteenit	Tiotikseeni	8-60	10 mg suun kautta ennen nukkumaanmenoa	Akatisian korkea esiintyvyys
Butyrofenonien	Haloperidoli	1-15	4 mg suun kautta ennen nukkumaanmenoa	Korkealaatuisten huumeiden prototyyppi; on haloperidoldekanoaatti (IM-depot). Usein akathisia
Difenyylibutyylipinperidiinit	Pimozid	1-10	3 mg suun kautta ennen nukkumaanmenoa	Hyväksytty vain Touretten oireyhtymällä
Piperatsiinia	Trifluoperatsiini Flufenatsiiniin Perfenatsidi 2 ' 3	2-40 0,5-40 12-64	10 mg suun kautta ennen nukkumaanmenoa 7,5 mg oraalisesti nukkumaan mennessä 16 mg oraalisesti ennen nukkumaanmenoa	Myös fluphenatsiinidekanoaattia ja fluphenatsiinantanaattia, jotka ovat depotmuotoja (ei annosekvivalentteja)

QTk - 07 " -välin, säädetty sykkeeseen.

¹ On suositeltavaa aloittaa tyypillisten antipsykoottisten lääkkeiden nimeäminen minimaalisella annoksella ja asteittain titraamalla annoksen nostaminen vaaditulle annokselle; suositeltu tapaaminen ennen nukkumaanmenoa. Ei ole näyttöä siitä, että nopea annos kertyy tehokkaampaan. On / m muotoja akuuttien olosuhteiden hoitoon.

Tavanomainen psykoosilääkkeiden joitakin vakavia sivuvaikutuksia, kuten sedaatiota, tylppäyslaitteen tajunnan regidnost dystonia tai lihasvapinaa, prolaktiini- tasoja ja painon nousu (ja haittavaikutusten hoitoon). Akathisia (motorinen ahdistuneisuus) on erityisen epämiellyttävä ja voi johtaa vaatimusten noudattamatta jättämiseen. Nämä lääkkeet voivat aiheuttaa myös kehittämistä tardiivin dyskinesian - pakkoliikkeet useimmiten ilmenee namorschivayuschimi liikkeet huulien ja kielen ja / tai tunteen "kiertämällä" käsissä tai jaloissa. Tardiivin dyskinesian ilmaantuvuus on noin 5% vuodessa lääkityksen ottamisesta perinteisten antipsykoottisten lääkkeiden hoidossa. Noin 2% tapauksista, tardiivinen dyskinesia vakavasti häiritsee ihmistä. Joillakin potilailla tardiivin dyskinesia esiintyy loputtomiin, jopa lääkityksen lopettamisen jälkeen.

Kaksi perinteistä psykoosilääkettä ja yksi APVP ovat saatavissa pitkävaikutteisten depotivalmisteiden muodossa. Näitä lääkkeitä käytetään sulkemaan pois lääkkeiden yhteensopimattomuus. Ne voivat myös auttaa potilaita, jotka eivät sairauden puutteesta tai välinpitämättömyydestä tai hylkäämisestä johtuen voi ottaa päivittäin lääkkeitään.

Depot antipsykoottisia

Valmistus 1	Annostus	Aika saavuttaa huippu 2
Flufenatsiini-dekanoaatti	12,5-50 mg 2-4 viikon välein	1 päivä
Fluphenatsiini enantaatti	12,5-50 mg 1 - 2 viikon välein	2 päivää
Galoperidol dekanoaatti	25-150 mg 28 päivän välein (mahdollisesti 3-5 viikon välein)	7 päivää
Risperidoni-mikropallot S	25-50 mg 2 viikon välein	35 päivää

¹ Intramuskulaarinen injektio, jota käytetään Z-radalla.

² Aikaa huippuun yhden annoksen jälkeen.

Koska ensimmäinen injektio ja riittävä pitoisuus veressä on 3 viikon viive, potilaan tulisi jatkaa suun kautta annettavan psykoosilääkkeen käyttöä kolmen viikon sisällä ensimmäisen injektion jälkeen. On suositeltavaa arvioida siedettävyys ennen hoidon aloittamista risperidonin suun kautta.

Klotsapiini on ainoa APVP, jonka on osoitettu olevan tehokas noin 50 prosentissa potilaista, joilla on resistenssi perinteisille psykoosilääkkeille. Klotsapiini vähentää negatiivisia oireita, käytännössä ei aiheuta motorisia sivuvaikutuksia, on vähäinen riski tardiivin dyskinesian, mutta aiheuttaa muita ei-toivottuja vaikutuksia, kuten sedaatio, hypotensio, takykardia, painonnousu, tyypin 2 diabetes, lisääntynyt syljeneritys. Klotsapiini voi myös aiheuttaa kouristuksia, tämä vaikutus on annoksesta riippuvainen. Vaikein sivuvaikutus on agranulosytoosi, joka voi kehittyä esimerkiksi 1%: lla potilaista. Siksi on välttämätöntä tutkimuksen osassa valkoisten verisolujen ja klotsapiini käytetään yleensä varmuuskopio huumeiden potilailla, jotka eivät saaneet riittävää vastetta muihin lääkkeisiin.

Uusi AnBn on monia etuja klotsapiinin ilman riskiä agranulosytoosin ja pääsääntöisesti, ovat edullisempia kuin perinteiset psykoosilääkkeet hoitoon akuuttien ja ehkäisyyn pahenemisvaiheiden. Uudet APVP: t ovat hyvin samanlaisia tehokkuudessa, mutta niillä on erilaisia haittavaikutuksia, joten lääkkeen valinta perustuu yksilön herkkyyteen ja muihin lääkkeen ominaisuuksiin. Esimerkiksi olantsapiini, joka aiheuttaa suhteellisen suuren riskin potilaista, jotka saavat pitkäaikaishoitoa, on arvioitava vähintään joka kuudes kuukausi. Voidaan käyttää arviointityökaluja, kuten patologisten tahattomien liikkeiden asteikkoa. Maligni neuroleptinen oireyhtymä on harvinainen mutta mahdollisesti tappava sivuvaikutus, jolle on ominaista lihasjäykkyys, kuume, autonominen epästabiilius ja kreatiniinifosfokinaasin lisääntynyt taso.

Noin 30% skitsofreniapotilailla ei ole positiivista terapeuttista vastausta tavanomaisiin psykoosilääkkeisiin. Näissä tapauksissa klotsapiini, toisen sukupolven antipsykootti, voi olla tehokas.

Skitsofrenian hoito toisen sukupolven antipsykoottisten aineiden kanssa

Toisen sukupolven antipsykootit estävät sekä dopamiinin että serotoniinireseptorien (serotoniini-dopamiinireseptoriantagonistit). APVP yleensä vähentää positiivisia oireita; voi vähentää negatiivisten oireiden vakavuutta enemmän kuin perinteiset psykoosilääkkeet (vaikka tällaiset erot ovat kiistanalaisia); voi aiheuttaa vähemmän kognitiivista karkeutta; vähemmän todennäköisesti aiheuttaa ekstrapyramidaalisia (motorisia) sivuvaikutuksia; niillä on pienempi riski kehittää tardiivinen dyskinesia; jotkut APVP eivät aiheuta tai aiheuttavat merkitsevää prolaktiinipitoisuuden nousua.

Patologisten tahattomien liikkeiden asteikko

1. Noudata potilaan kulkua matkalla toimistoon.
2. Pyydä potilasta poistamaan purukumi tai hammasproteesi, jos ne häiritsevät.
3. Määritä, onko potilas tietoinen tietyistä liikkeistä.
4. Anna potilaan istua kovaa tuolia ilman käsinojia, kädet polvien päälle, jalat hieman laimennettu ja jalat juuri lattialla. Tutki koko potilaan kehoa arvioidessasi koko tutkimuksen ajan.
5. Kerro potilas istumaan, kädet kädet ilman tukea polvilleen.
6. Kutsu potilas avata suunsa kahdesti. Katso kielen liikkeitä.
7. Pyydä potilasta tarttumaan kieleen kahdesti.
8. Pyydä potilasta koskettamalla käden muiden peukalon peukalolla 15 sekuntia jokaisella kädellä. Katso kasvosi ja jalat.
9. Tarjoa potilas seisomaan kädet ulospäin eteenpäin.

Arvioi jokaisen asteikolla asteikolla 0 - 4 vakavuuden lisääntymisaste. 0 - ei; 1 - minimaalinen, voi olla normin äärimmäinen raja; 2 - helppoa; 3 - kohtalainen; 4 - raskas. Jos liikkeitä havaitaan vain aktivoinnin jälkeen, niitä on arvioitava 1 pistettä vähemmän kuin ne, jotka näkyvät spontaanisti.

Kasvojen ja suun liikkeet	Mimic ilmaisuvoima kasvot Huulet ja perioral alue Suu Kieli
Raajojen liikkuminen	Käsissä Jalkaa
Trunkin liike	Kaula, hartiat, reidet
Yleinen päätelmä	Patologisten liikkeiden vakavuus Patologisiin liikkeisiin liittyvä maksukyvyttömyys Potilaan tietoisuus patologisista liikkeistä (0 - ei tietoinen, 4 - vaikea ahdistus)

Mukautettu: WDE Guy: ECDEU: n psykofarmakologian arviointikäsikirja. Copyright 1976, US Department of Health, Education and Welfare.

Kehon painon nousu, hyperlipidemia, tyypin 2 diabetes mellituksen lisääntynyt riski ovat APVP: n tärkeimmät haittavaikutukset. Siksi ennen käsittelyä käyttäen AnBn kaikille potilaille on tehtävä seulonta arvioida vaaratekijöitä henkilökohtaisen / perhe burdeness diabetes, mittaamiseksi painon, vyötärönympärys, verenpaine, paastoverenglukoosi taso veressä lipidiprofiiliin. On tarpeen suorittaa koulutusta potilaan ja hänen perheensä siitä oireita diabeteksen (polyuria, polydipsia, laihtuminen), mukaan lukien diabeettinen ketoasidoosi (pahoinvointi, oksentelu, kuivuminen, nopea hengitys, epäselvä käsitys). Lisäksi kaikki potilaat, jotka alkavat käyttää APVP: tä, tulisi kuulla ravitsemuksesta ja liikunnasta. Kaikki potilaat saavat hoitoa AnBn vaativat säännöllistä seurantaa paino, painoindeksi (BMI), paasto veren glukoosipitoisuus päättäväisyyttä ja olisi suunniteltu erityinen arviointi, jos kehittyneet giperlipi-DeMille tai tyypin 2 diabetes.

Toisen sukupolven psykoosilääkkeet ¹

LASS	Lääke	Annosrajat	Keskimääräinen aikuinen annos	Kommentit
Dibyenzodiazyepiny	Klotsapiini	150-450 mg suun kautta 2 kertaa päivässä	400 mg oraalisesti ennen nukkumaanmenoa	Ensimmäinen APVP, joka osoitti tehokkuutta terapeuttisesti kestävillä potilailla. Leukosyyttien tasoa on usein valvottava agranulosytoosin riskin takia; lisää riskiä kouristuksia, painonnousu
Benzisoksazolы	Risperidoni	4-10 mg suun kautta ennen nukkumaanmenoa	4 mg suun kautta ennen nukkumaanmenoa	Saattaa aiheuttaa ekstrapyramidaalisia oireita annoksina> 6 mg; annoksesta riippuva prolaktiinipitoisuuden nousu; yksi APVP, jolla on pitkävaikutteinen injektiomuoto
Tienobenzodiazepiny	Olantsapiini	10-20 mg sisältä ennen	15 mg suun kautta ennen nukkumaanmenoa	Yleisimpiä haittavaikutuksia ovat kohtuuttomuus, painonnousu ja huimaus
Dibyenzotiazyepiny	Ketiapiini	150-375 mg laskimoon 2 kertaa päivässä	200 mg suun kautta 2 kertaa päivässä	Pieni voima mahdollistaa annostelun laajalla alueella; nonantikolinerginen vaikutus. Annoksen titraus a-reseptorien estämisestä johtuen on välttämätöntä, antaminen on välttämätöntä 2 kertaa päivässä
Benzisotiazolilpiperazinы	Tsiprasidoni	40-80 mg laskimoon 2 kertaa päivässä	80 mg suun kautta 2 kertaa päivässä	Serotoniinin ja noradrenaliinin takaisinoton estämisellä voi olla masennuslääkkeitä. Lyhyin puoliintumisaika uusien huumeiden kesken; Sinun on otettava kaksi ateriaa päivässä ruoan kanssa. Akuisissa olosuhteissa on muoto I / m: n antamiseen. Alhainen taipumus lisätä ruumiinpainoa
Digidrokarostiril	Aripipratsolia	10-30 mg sisältä ennen	15 mg suun kautta ennen nukkumaanmenoa	Osittainen dopamiini-2-reseptoriagonisti, vähäinen taipumus lisätä ruumiinpainoa

APVP - toisen sukupolven psykoosilääkkeet.

^{1 Tämän} tyypin antipsykoottisille ryhmille suositellaan painonnousun ja tyypin 2 diabeteksen kehittymistä.

Kaikilla toisen sukupolven psykoosilääkkeillä on lisääntynyt kuolleisuus vanhuksilla potilailla, joilla on dementia.

Skitsofrenian hoito epätyypillisten psykoosilääkkeiden kanssa alkoi lähes samanaikaisesti skitsofreniapotilaiden tyypillisten neuroleptisten potilaiden nimittämisen kanssa.

Kuntoutus- ja sosiaalipalvelut

Psykososiaalisten taitojen ja ammatillisen kuntoutuksen koulutusohjelmat auttavat monia potilaita työskentelemään, myymään ja huolehtimaan itsestään, hoitamaan kotitalouksiaan, tekemään toisiaan ja tekemään yhteistyötä mielenterveyden alan ammattilaisten kanssa. Erityisen arvokkaita voivat olla työllisyyden ylläpitäminen, kun potilas sijoitetaan kilpailevaan työympäristöön, ja työpaikan ohjaaja huolehtii sopeutumisesta työhön. Ajan mittaan mentori toimii vain varmuuskopiointivaihtoehtona, kun hän tekee päätöksiä tai kommunikoi työnantajien kanssa.

Sosiaalisten tukipalvelujen ansiosta monet skitsofreeniset potilaat voivat asua yhteisössä. Vaikka useimmat potilaat voivat elää itsenäisesti, jotkut tarvitsevat elää valvonnan alaisena, jossa henkilökunta on läsnä lääkekäytännön noudattamisen varmistamiseksi. Ohjelmat tarjoavat vaiheittaisen valvonnan tason eri ympäristöissä, jotka vaihtelevat 24-tuntisesta tuesta ajoittaisiin kotiin. Nämä ohjelmat auttavat tarjoamaan itsenäisyyttä potilaille tarjoamalla asianmukaista lääketieteellistä hoitoa vähentää pahenemisen todennäköisyyttä ja sairaalahoitoa. Sosiaaliohjelmat tarjoavat kotona työskentelyä potilaalle tai muualle, ja ne perustuvat korkeaan henkilökunnan ja potilaan väliseen suhteeseen. Lääketieteelliset ryhmät tarjoavat suoraan tai lähes kaikki tarvittavat lääketieteelliset toimenpiteet.

Vakavissa pahenemisvaiheissa sairaalaan sairaalassa tai kriisitilanteessa voidaan vaatia sairaalahoitoa, jos hän saattaa vaarantaa itse tai muut. Huolimatta paremmasta kuntoutuksesta ja sosiaalipalvelujen toiminnasta pieni määrä potilaita, erityisesti sellaisia, joilla on huomattavia kognitiivisia puutteita ja jotka ovat vastustuskykyisiä hoitoon, tarvitsevat pitkäaikaisen oleskelun sairaaloissa tai muussa tukihoitokaudessa.

Psykoterapia

Psykoterapian tavoitteena on kehittää yhdistävä suhde potilaan, perheen ja lääkärin välillä niin, että potilas voi oppia ymmärtämään ja auttamaan itseään sairautensa saamiseksi, lääkeaineiden hoitoon lääkärin ohjeiden mukaisesti ja tehokkaammin stressin hallintaa. Vaikka yhteinen lähestymistapa on yksittäisen psykoterapian ja huumeidenkäsittelyn yhdistelmä, käytännön ohjeita on harvoin. Tehokkain on psykoterapia, joka alkaa käsittelemällä potilaiden perusongelmia, tukemalla ja kouluttamalla taudin luonteesta, edistämällä sopeutumistoimintaa ja perustuen empatiaan ja oikeaan dynaamiseen käsitykseen skitsofreniaan. Monet potilaat tarvitsevat empaattista psykologista tukea sopeutumisessa siihen, että tauti on usein elinikäinen sairaus, joka voi vakavasti rajoittaa toimintaa.

Potilailla, jotka elävät perheensä kanssa, psykoedukoituvat perhetoimenpiteet voivat vähentää pahenemisvaihetta. Tuki- ja suojaryhmät, kuten henkisesti sairaiden potilaiden kansalliset liitot, ovat usein hyödyllisiä perheille.

Ennuste

Ensimmäisten viiden vuoden aikana taudin puhkeamisen jälkeen toiminta voi häiriintyä, sosiaaliset ja ammatilliset taidot vähenevät ja itsehoitoa ei oteta huomioon asteittain. Negatiivisten oireiden vakavuus voi lisääntyä ja kognitiivinen toiminta saattaa heikentyä. Myöhemmin rikkomukset esiintyvät tasangon tasolla. On olemassa joitakin todisteita siitä, että taudin vakavuus voi vähentyä vuosien aikana, erityisesti naisilla. Hyperkineettiset häiriöt voivat kehittyä potilailla, joilla on vakavia negatiivisia oireita ja kognitiivisia toimintahäiriöitä, vaikka psykoosilääkkeitä ei käytetä.

Ennuste poikkeaa skitsofrenian muodon mukaan. Paranoidilla skitsofreniapotilailla on vähemmän vakava vammaisuus, ja he vastaavat paremmin hoitoon. Alijäämätyyppiset potilaat ovat yleensä enemmän invasiivisia - lidizirovany, heikentyvät ennusteet, ovat resistenttejä hoitoon.

Skitsofreniaa voidaan yhdistää muiden mielenterveyshäiriöiden kanssa. Jos se liittyy pakko-oireisiin, niin ennuste on erityisen huono; jos oireita raja persoonallisuuden häiriö, niin ennuste on parempi. Noin 80% skitsofreniaa sairastavilla potilailla kärsii yhden tai useamman suuren masennuksen jaksosta jossain vaiheessa elämässään.

Yli 1 vuoden kuluttua diagnoosin ennuste liittyy läheisesti tiukka noudattaminen on määrätty psykotrooppisia lääkkeitä. Yleensä 1/3 potilaista saavuttaa merkittävän ja kestävän parannuksen; 1/3: lla on selvä paraneminen, mutta säännöllisesti esiintyy pahenemisvaiheita ja jäännöshäiriöitä havaitaan; 1/3: ssa esiintyy ilmaantuvia ja pysyviä oireita taudista. Vain 15% kaikista potilaista palaa kokonaan tuskalliseen toimintaan. Liittyviä tekijöitä hyvän ennusteen ovat hyviä toimintaan ennen sairauden (esim hyvä opiskella, menestyksekästä työtä), myöhemmin ja / tai äkillisen sairauden, suvussa mielialahäiriöiden pikemmin kuin skitsofrenia, minimaalinen kognitiivista heikentymistä, vain havaittavia negatiiviset oireet, paranoidi tai epäoikeudenmukaista muotoa. Liittyvät tekijät huonoon ennusteeseen sisältyy sairauden puhkeamista jo varhain, heikko toiminta sairauden, perhe burdeness skitsofrenia, sekavaa tai puutteellisen alatyypin monia negatiivisia oireita. Miesten mielestä sairauden tulos on huonompi kuin naisten. Naiset vastaavat paremmin psykoosilääkkeisiin.

Alkoholi ja huumeiden käyttö on merkittävä ongelma noin 50 prosentissa skitsofreenisista potilaista. Yksittäiset tiedot viittaavat siihen, että marihuanalla ja muilla hallusinogeeneilla voi olla äärimmäisen haitallisia vaikutuksia skitsofreniapotilaille, ja potilaat eivät saa käyttää niitä. Liittyvä päihteiden on merkittävä ennustaja Huonon lopputuloksen voi johtaa noudattamatta jättämisestä lääkitys hallinnon toistuvista pahenemisvaiheita, usein sairaalahoitoa, heikentää suorituskykyä menetys sosiaalista tukea, myös asunnottomuutta.

[99], [100], [101]