Rabies (hydrofobia) - Syyt ja patogeneesi

Rabieksen syyt (hydrofobia)

Rabies-taudin aiheuttaa Rhabdoviridae-heimoon, Lyssavirus-sukuun kuuluva RNA:ta sisältävä virus. Viruksella on seitsemän genotyyppiä. Rabiesviruksen klassiset kannat (genotyyppi 1) ovat erittäin patogeenisiä kaikille tasalämpöisille eläimille. Virioni on luodinmuotoinen, sen halkaisija on 60–80 nm, se koostuu ytimestä (proteiiniin liittyvä RNA), jota ympäröi lipoproteiinikalvo, jossa on glykoproteiinipiikkejä. Glykoproteiini G vastaa viruksen adsorptiosta ja tunkeutumisesta soluun, sillä on antigeenisiä (tyyppispesifinen antigeeni) ja immunogeenisiä ominaisuuksia. Sen vasta-aineet neutraloivat viruksen, ja ne määritetään RN:ssä. Rabiesviruksesta erotetaan toisistaan villi (katu) ja kiinteät kannat. Viruksen villi kanta kiertää eläinten keskuudessa ja on patogeeninen ihmisille. Pasteur sai kiinteän kannan viemällä villivirusta toistuvasti kanien aivojen läpi, minkä seurauksena virus sai uusia ominaisuuksia: se menetti patogeenisyytensä ihmisille, lakkasi erittymästä sylkeen, itämisaika lyheni 15-20 päivästä 7 päivään eikä myöhemmin muuttunut. Pasteur nimesi syntyneen viruksen, jolla oli vakio itämisaika, kiinteäksi ja käytti sitä rabiesrokotteena. Molemmat virukset ovat identtisiä antigeeneiltään. Rabiesvirus on epävakaa, kuolee nopeasti auringonvalon ja ultraviolettisäteiden vaikutuksesta, kun se kuumennetaan 60 °C:seen. Herkkä desinfiointiaineille, rasvaliuottimille, emäksille. Säilyy matalissa lämpötiloissa (jopa -70 °C). Virusta viljellään laboratorioeläinten (kanit, valkoiset hiiret, rotat, hamsterit, marsut, lampaat jne.) aivojen sisäisellä infektiolla ja hamsterin munuaissolujen, hiiren neuroblastooman, ihmisen ferroblastien ja kanan alkioiden viljelmässä.

Rabieksen patogeneesi (hydrofobia)

Puremisen jälkeen rabiesvirus pääsee ihmiskehoon vaurioituneen epiteelin läpi, tunkeutuu juovikkaisiin lihaksiin; virus tunkeutuu hermostoon neuromuskulaaristen synapsien ja Golgin jännereseptorien kautta (nämä rakenteet sisältävät myeliinittomia hermopäätteitä, jotka ovat alttiita virukselle). Sitten virus liikkuu hitaasti, noin 3 mm/h nopeudella, hermokuituja pitkin keskushermostoon, ilmeisesti aksoplasmavirtauksen avulla. Luonnollisessa rabiesinfektiossa ei esiinny viremiaa, mutta joissakin eläinkokeissa on havaittu viruksen kiertoa veressä. Keskushermostoon päästyään virus tartuttaa hermosoluja, ja replikaatio tapahtuu lähes yksinomaan harmaassa aineessa. Aivojen hermosoluissa replikoitumisen jälkeen virus leviää autonomisia hermosyitä pitkin vastakkaiseen suuntaan - sylkirauhasiin (tämä selittää viruksen läsnäolon syljessä jo itämisajan lopussa), kyynelrauhasiin, sarveiskalvoon, munuaisiin, keuhkoihin, maksaan, suolistoon, haimaan, luustolihaksiin, ihoon, sydämeen, kielen nystyihin, lisämunuaisiin, karvatuppeihin jne. Viruksen läsnäoloa karvatupissa ja sarveiskalvossa käytetään taudin elinikäiseen diagnosointiin (virusantigeenin läsnäolo tutkitaan korvan takaa otetussa ihobiopsiassa ja sarveiskalvosta otetussa sivelynäytteessä). Kuolema tapahtuu elintärkeiden keskusten - hengitys- ja vasomotoristen - vaurioiden seurauksena. Vainajan aivojen patomorfologinen tutkimus mahdollistaa kohtalaisten tulehduksellisten muutosten tunnistamisen, joihin liittyy hermosolujen suhteellisen lievää tuhoutumista, johon liittyy aivoaineen turvotusta. Histologinen kuva muistuttaa muiden keskushermoston virusinfektioiden kuvaa: plethora, enemmän tai vähemmän voimakas kromatolyysi, tumakkeiden ja neuronofagioiden pyknoosi, lymfosyyttien ja plasmasolujen tunkeutuminen verisuonten ympärille, mikroglian lisääntyminen, hydropiidinen dystrofia. Taudin vakavien neurologisten oireiden ja aivokudoksen niukkojen patomorfologisten muutosten välinen ristiriita on huomionarvoinen. Aivosoluissa rabiesvirus muodostaa oksifiilisiä sytoplasmisia sulkeumia (Babes-Negri-kappaleita), joita esiintyy useimmiten hippokampuksessa, pikkuaivokuoren Purkinjen soluissa, aivorungossa, hypotalamuksessa ja selkäydinganglioissa. Sulkeumat ovat kooltaan noin 10 nm, ja ne ovat hermosolujen sytoplasman alueita ja viruspartikkelien kertymiä. 20 %:lla potilaista Babes-Negri-kappaleita ei havaita, mutta niiden puuttuminen ei sulje pois rabiesdiagnoosia.

Rabieksen epidemiologia (hydrofobia)

Rabieksen tärkein lähde luonnossa ovat luonnonvaraiset nisäkkäät, joiden esiintyvyys vaihtelee maailman eri alueilla. Taudista on kaksi epidemian muotoa:

• kaupunkien rabies (antroporgiset pesäkkeet), pääasiallinen säiliö on kotikoirat ja -kissat;
• metsäraivotauti, säiliö - erilaisia villieläimiä.

Venäjän luonnonpesäkkeillä taudin pääasialliset kantajat ovat ketut (90 %), sudet, pesukarhut, korsakat ja naalit (tundran vyöhykkeellä). Viruksen intensiivisen leviämisen vuoksi muiden heimojen villieläimet ovat yhä useammin osallisina eläinsairaiden epidemioissa. Viime vuosina raivotautitapauksia on rekisteröity mäyrillä, freteillä, näädillä, majavilla, hirvillä, ilveksillä, villikissoilla, harmailla rotilla ja kotihiirillä. Tautitapauksia on tunnistettu oravilla, hamstereilla, piisameilla, nutrioilla ja karhuilla. Kotieläimet saavat raivotautitartunnan yleensä villieläimistä. Tartuntalähteen voi kohdata sekä kaupungissa että luonnossa; tartunta tapahtuu sairaan eläimen pureman kautta sekä ihon (jos on mikrotraumoja) ja limakalvojen kuolaamisen kautta. Ehjät limakalvot läpäisevät raivotautiviruksen, mutta ehjä iho ei. Virus voi tarttua myös vampyyrilepakoiden puremien kautta (useimmiten Meksikossa, Argentiinassa ja Keski-Amerikassa); Viime aikoina on rekisteröity rabies-tapauksia hyönteissyöjälepakoiden puremien jälkeen Yhdysvalloissa, Euroopassa, Australiassa, Afrikassa, Intiassa, Venäjällä (Belgorodin alueella) ja Ukrainassa. Ilmateitse tapahtuvan tartunnan mahdollisuus on todistettu (luolatutkijan tartunta; laboratorioinfektio onnettomuuden seurauksena jne.). On kuvattu tapauksia, joissa rabies on siirtynyt luovuttajalta vastaanottajalle tartunnan saaneen sarveiskalvosiirteen kautta. Vuonna 2004 raportoitiin ensimmäistä kertaa tämän taudin tartuntamahdollisuudesta kiinteän elimen siirron aikana: samalta luovuttajalta otettujen munuaisten, maksan ja valtimosegmentin vastaanottajat kuolivat tuntemattoman syyn enkefaliittiin. Rabies ei tartu ihmisestä ihmiseen, mutta työskenneltäessä sairaiden ihmisten tai eläinten kanssa on noudatettava varotoimia, käytettävä suojavaatetusta (suojapuku, myssy, käsineet, lasit jne.) ja desinfioitava työkalut, laitteet ja tilat.

Alttius rabiestaudille ei ole yleismaailmallinen. Rabieksen kehittyminen tartunnan saaneella henkilöllä riippuu siitä, onko rabiesvirusta eläimen syljessä pureman aikana ja onko se siirtynyt ihmiseen pureman tai kuolaamisen seurauksena. On näyttöä siitä, että vain 12–30 % ihmisistä, joita on purrut todellisuudessa rabiestartunnan saaneiden eläinten, joita ei ole rokotettu rabiesrokotteella, puremiat, sairastuu. Nykyaikaisten tietojen mukaan lähes 50 %:lla todellisuudessa rabiestartunnan saaneista koirista virus ei eritä syljen mukana. Tästä huolimatta tartunnan seurausten erityinen vakavuus (100 %:n kuolleisuus) sanelee tarpeen panna (nykyisten ohjeiden mukaisesti) täytäntöön kaikki terapeuttiset ja ennaltaehkäisevät toimenpiteet tapauksissa, joissa sairaiden eläinten puremat tai kuolaaminen havaitaan.

Rabies on laajalle levinnyt kaikkialla maailmassa lukuun ottamatta Australiaa, Oseaniaa ja Etelämannerta. Joka vuosi 40–70 tuhatta ihmistä kuolee rabieseen maailmanlaajuisesti. Heikoimmassa asemassa olevat alueet ovat Aasia, Afrikka ja Latinalainen Amerikka. WHO:n mukaan rabies on tartuntatautien joukossa viidenneksi suurin taloudellisten vahinkojen perusteella. Viime vuosina maailmassa on havaittu tämän tartunnan luonnollisten pesäkkeiden lisääntyminen, mikä väistämättä johtaa sairastumisten määrän kasvuun.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]